La mort fœtale in utero

DEFINITIONS

Naissance vivante : On définit une naissance vivante comme tout produit de conception expulsé ou extrait complètement de la mère, sans notion d’âge gestationnel, mais qui après séparation de la mère, respire ou présente tout autre signe de vie, tel que battement cardiaque, pulsation du cordon ombilical ou mouvement des muscles volontaire. [6]
Mortalité périnatale : Selon l’OMS, c’est la mort qui survient après 22SA jusqu’au 7e jour de la vie ou chez un fœtus ayant un poids ≥ 500g ou une taille ≥ 25cm. [6]
Mort fœtale in utero : D’ après l’OMS, la MFIU est définie comme la mort du produit de conception avant son expulsion. Vu la viabilité fœtale, elle a déterminé le seuil de la limite d’âge gestationnel à partir de 22SA. [1] [7] Selon les autres auteurs : il s’agit d’enfants dont le décès a été découvert in utero ou à la naissance alors que le décès était survenu in utero. [3] Certains auteurs considèrent aussi que la MFIU est représentée comme étant toutes les morts in utero supérieur à 20SA ou d’un poids >500g. [8]

Pathogénie

Anoxie : Selon PARMENTIER, il existe trois types d’anoxie:
∗ L’anoxie aiguë : dans le décollement prématuré du placenta normalement inséré (DPPNI), les dysgravidies et les incompatibilités fœto-maternelles.
∗ L’anoxie subaiguë ; en cas d’anomalie du cordon (nœud, circulaire, torsion,. ..), le prédiabète et le placenta praevia.
∗ L’anoxie chronique : dans les dysgravidies, le DPPNI partiel, l’anomalie funiculaire et le diabète.
Quoi qu’il en soit, il apparaît une acidose d’abord gazeuse puis mixte en raison d’une composante métabolique. Cette acidose se traduit par une chute du pH artériel. Il est important de noter que la chute du pH artériel est plus importante que les variations observées au niveau du pH du sang veineux, car il se produit une stase circulatoire au niveau de la veine lors d’une compression de celle-ci ou lors d’une pathologie placentaire. [11]
Mort réflexe : Elle a été décrite par LACOMME en 1960, en cas de procidence du cordon ombilical où la simple mobilisation du cordon lors du toucher vaginal peut entraîner le décès du fœtus. Il s’agirait d’un réflexe vagal. [11]
Autres :
On cite : la souffrance fœtale aiguë secondaire à une hypercinésie utérine prolongée, à la rupture utérine et aux pathologies maternelles (en cas d’insuffisance respiratoire ou cardiaque, les anémies, . . .). la souffrance et la mort du fœtus lors des extractions fœtales traumatisantes par une mauvaise technique et des mauvaises indications. la dépression du centre respiratoire du fœtus à la suite de l’utilisation des médicaments dits antispasmodiques et analgésiques et les anesthésies générales à la fin du travail.

Circonstances de découverte

                 La MFIU peut être décelée : lors de la consultation prénatale systématique, à la suite d’une constatation par la mère dans la 2ème moitié de la grossesse de l’absence de mouvement actif fœtal, de l’apparition de montée laiteuse et d’un écoulement vaginal sanguin ou de liquide roussâtre, ou au cours d’une urgence obstétricale telle que la crise éclamptique, l’hémorragie du troisième trimestre de la grossesse, la rupture utérine, . . .

ETIOLOGIE MATERNELLE

Pathologie hypertensive de la grossesse : Les causes maternelles sont dominées par la dysgravidie, responsable du retard de croissance intra-utérin, d’hématome rétro-placentaire, d’éclampsie et de la MFIU. Selon l’American College of Obstetricians and Gynecologists, ces pathologies hypertensives de la grossesse sont classées en 4 parties : [23]
1 Prééclampsie : Elle se définit par une hypertension artérielle sévère (PA systolique >140mmHg et PA diastolique >110mmHg) associée à une protéinurie supérieure à 0,5g/24h. Elle apparaît à la fin du 2ème ou dans le 3ème trimestre de la grossesse, chez une femme jeune et le plus souvent primipare, sans antécédents.
2 Hypertension chronique : Elle est connue avant la grossesse ou d’apparition précoce pendant celle-ci (avant 20 semaines), ces femmes sont des hypertendues permanentes.
3 Hypertension chronique avec prééclampsie surajoutée : C’est une association des deux premières catégories, elle se caractérise comme une hypertension artérielle chronique avec la gravité de la prééclampsie. Elle représente le pronostic le plus défavorable.
4 Hypertension gravidique : C’est une HTA qui apparaît tardivement à chaque grossesse et disparaît après ; sans protéinurie.
Diabète : Il représente une cause de mort fœtale aussi bien dans sa forme patente que dans ses formes inapparentes. Celle-ci survient généralement à partir de la 36ème semaine de la grossesse et souvent associée à l’hydramnios. Le diabète mal équilibré entraîne une acidose lactique au 3ème trimestre de la grossesse et une anomalie cardiaque et cérébrale à la période périconceptionnelle.
Maladies maternelles sévères : à l’origine d’une hypoxie (insuffisance cardiaque, insuffisance respiratoire, insuffisance rénale, . . .).
Incompatibilité rhésus fœto-maternelle : C’est une immunisation acquise par le passage d’hématie fœtale rhésus positif dans la circulation maternelle rhésus négatif lors d’un accouchement, d’un avortement antérieur, ou exceptionnellement au cours d’une transfusion, aboutissant à la formation des anticorps antirhésus. Lors d’une grossesse ultérieure d’un fœtus rhésus positif, il y aura une formation plus importante de ces anticorps qui vont traverser le placenta et provoquer une hémolyse par destruction massive des globules rouges fœtaux à partir du 4ème mois. Dans sa forme sévère, cette maladie hémolytique peut aboutir directement à la mort fœtale in utero ou d’abord se traduire par un tableau d’anasarque fœto-placentaire avant la survenue du décès fœtal. En général, la mort survient dans les deux derniers mois de la grossesse.
Les maladies infectieuses : [4] [25] [26][27] La mort in utero est une suite redoutable de toute pathologie infectieuse. Elle peut être la conséquence directe de ces différentes pathologies, après le passage transplacentaire des germes ou due à l’hyperthermie elle-même causée par ces maladies quelle que soit leur origine :
– Infection d’origine parasitaire : le paludisme, la toxoplasmose ;
– Infection d’origine bactérienne : la syphilis, la listériose, la fièvre typhoïde, le choléra, les septicémies ;
– Infection d’origine virale : la rubéole, la rougeole, la grippe, les hépatites, le cytomégalovirus, le parvovirus B19.
Parmi ces maladies, les unes sont à symptomatologie évidente et les autres peuvent passer inaperçues, comme la listériose et la syphilis.
Intoxications : [28] L’intoxication par les drogues peut entraîner un décollement placentaire par vasoconstriction brutale. Les infusions (tambavy) provoquent souvent une hypercinésie et une hypertonie utérine à l’origine d’une souffrance fœtale aiguë qui se termine par la perte fœtale.
Traumatisme : Soit direct, c’est à dire intra-ovulaire, destiné à tuer le fœtus. Soit indirect, surtout après une tentative de version par manœuvre externe (VME) qui aboutit à un décollement placentaire et par conséquent à la mort fœtale.

ETIOLOGIES ANNEXIELLES 

Pathologies annexielles :
∗ Pathologies placentaires : hématome rétro-placentaire, infarctus placentaire, placenta praevia hémorragique.
∗ Pathologies funiculaires : aplasie du cordon, kyste du cordon, brièveté, excès de longueur du cordon, bretelle, circulaire, torsion, nœuds, procidence, procubitus, latérocidence du cordon ombilical.
∗ Rupture prématurée des membranes qui facilite la pénétration des germes dans la cavité amniotique jusqu’au fœtus et qui tarit le liquide amniotique.
Anomalie fonctionnelle des annexes, responsable d’hypoxie chronique dont la lésion est révélée à l’aide d’un examen anatomopathologique minutieux : Ischémie placentaire, Immaturité placentaire, Sénescence placentaire, hématome déciduo-basal. Thrombose ou hématomes d’un vaisseau du cordon.

Accouchement antérieur normal 

                Nous avons constaté que 79,02% des nos patientes ont déjà accouché normalement un ou plusieurs fois : 49,46% ont 1 à 3 AAN dans leurs antécédents. TSARAHITA a trouvé dans sa série 72,89% des femmes ayant eu un ou plusieurs accouchements antérieurs normaux. Malgré l’existence des accouchements antérieurs normaux, le décès fœtal peut survenir pour la grossesse ultérieure.

La gestité

                 La figure n°11 nous a montré l’égalité relative du nombre du décès in utero chez les primigestes (19,75% ), les secondigestes (20,11%) et chez les troisièmes gestes (19,20%). A partir de là, le nombre de cas diminue régulièrement avec la gestité. RAKOTOARISOA H.S.L. a également remarqué la fréquence élevée (38% des cas) de MIU chez les primigestes. D’après le tableau n°VII qui a reclassé ces groupes des femmes selon l’âge, il faut remarquer que:
– Les primigestes âgées de moins de 25 ans sont les plus touchées (76 cas) par rapport à celles âgées de 25 ans et plus (33 cas).
– Dans la tranche d’âge de 20 à 24 ans, ainsi que celle de 25 à 29 ans, les secondigestes sont majoritaires.
En plus du risque élevé des primigestes à certaines pathologies réputées fœticides(prééclampsies,…), des questions peuvent se poser si pour ces groupes de femmes, les futures mères ne prennent pas de précautions contre les infections sexuellements transmissibles source de l’infection materno-fœtale et des morts fœtales in utero ou si elles sont plus exposées à ces infections.

Intervalle intergénégique

                 La majorité de nos patientes qui ont eu un accouchement antérieur ont un intervalle intergénégique supérieur à 2 ans (35,87% des cas) contre 17,39% des cas d’intervalle inférieur à 2 ans. Sous l’influence de la politique nationale sur la planification familiale, et des difficultés socio-économiques actuelles, les femmes malagasy ont mieux maîtrisé l’espacement de leurs grossesses. Il semble que l’intervalle intergénégique n’a pas l’influence majeure sur la grossesse. Néanmoins, le long intervalle entre deux grossesses consécutives est un facteur de risque de prééclampsie, source du décès fœtal. [42]

Table des matières

PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
INTRODUCTION
GENERALITES ET RAPPELS
I.DEFINITIONS
I.1 Naissance vivante
I.2 Mortalité périnatale
I.3 Mort fœtale in utero
II.PHYSIOPATHOLOGIE DU DECES FŒTAL
II.1 Définition
II.2 Pathogénie
II.3 Conséquences
II.3.1 Conséquence fœtale
II.3.2 Au niveau des annexes
II.3.3 Conséquence biologique
III.DIAGNOSTIC
III.1 Circonstances de découverte
III.2 Diagnostic clinique
III.3 Examens paracliniques
III.3.1 Echographie obstétricale
III.3.2 Radiographie fœtale standard
III.3.3 Autres examens paracliniques
IV.ETIOLOGIE
IV.1ETIOLOGIE MATERNELLE
IV.1.1 Pathologie hypertensive de la grossesse
IV.1.2 Diabète
IV.1.3 Maladies maternelles sévères
IV.1.4 Incompatibilité rhésus fœto-maternelle
IV.1.5 Les maladies infectieuses
IV.1.6 Intoxications
IV.1.7 Traumatisme
IV.2 ETIOLOGIE FŒTALE
IV.2.1 Les malformations
IV.2.2 Grossesse prolongée
IV.2.3 Hémorragies
IV.3 ETIOLOGIES ANNEXIELLES
IV.3.1 Pathologies annexielles
IV.3.2 Anomalie fonctionnelle des annexes
IV.4 MFIU idiopathique
V.ATTITUDE THERAPEUTIQUE
V.1 Objectif
V.2 Modalité d’expulsion
V.3 Recherche de complications et traitements adjuvants
VI.PREVENTION
DEUXIEME PARTIE : MATERIELS ET METHODES
I. Matériels et méthodes
II. Paramètres d’étude
III.Critères d’inclusion
IV.Critères de non inclusion
TROISIEME PARTIE : RESULTATS
I. FREQUENCE GLOBALE DES MFIU
II. FREQUENCE MENSUELLE DES MFIU
III.CIRCONSTANCES ETIOLOGIQUES
III.1 REPARTITION DE LA MFIU SELON LES DONNEES DE L’ETAT CIVIL
III.1.1Age maternel
III.1.2Situation matrimoniale
III.1.3Profession
III.1.4 Lieu d’habitation
III.2REPARTITION DE LA MFIU SELON LES ANTECEDENTS
III.2.1 Gestité
III.2.2 Parité
III.2.3 Accouchement antérieur normal (AAN)
III.2.4 Intervalle intergénésique
III.2.5 Antécédent d’avortement
III.2.6 Antécédent d’enfant décédé (MIU, mort né, décès en bas âge)
III.2.7 Autres antécédents
III.3 REPARTITION DE LA MFIU SELON LES DONNEES DE LA CPN
III.3.1 Qualité de la consultation prénatale
III.3.2 Age gestationnel
III.3.3 Bruits du cœur fœtal
III.3.4 Présentation du fœtus
III.3.5 Profil sérologique
III.4 REPARTITION DE LA MFIU SELON LES DONNEES DU DEROULEMENT DE L’EXPULSION
III.4.1 Modalité diagnostique de la MFIU
III.4.2 Modalité thérapeutique adaptée aux anomalies rencontrées
III.4.3 Sexe et nombre du fœtus
III.4.4 Poids du fœtus
III.4.5 Classification étiologique de la MFIU
III.4.6 Etiologie probable de la MFIU
III.4.7 Complications maternelles en post-partum immédiat
QUATRIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET DISCUSSION
I. FREQUENCE GLOBALE
II. FREQUENCE MENSUELLE
III.CIRCONSTANCES ETIOLOGIQUES
III.1 DONNEES DE L’ETAT CIVIL
III.2 REPARTITION SELON LES ANTECEDENTS
III.3 REPARTITION DE LA MFIU SELON LES DONNEES DE LA CPN
III.4 REPARTITION DE LA MFIU SELON LES DONNEES DU DEROULEMENT DE L’EXPULSION
SUGGESTIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

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