La môle hydatiforme

La môle hydatiforme

HISTORIQUE :

Le nom de môle hydatiforme vient du grec «môles» qui signifie masse et du mot «hydatide» qui signifie sac hydrique.
Les premières descriptions remontent à Hippocrate. Au moyen âge, l’existence d’une môle a attesté de la vitalité paternelle puisque chaque vésicule a été apparentée en œuf. En 1839 la môle partielle a été décrite par Cruveilhier et en 1977 Kajii a déterminé l’origine paternelle de la môle complète.
Plus tard, Hertig a décrit un continuum débutant par une môle partielle et se prolongeant par une môle complète, une môle invasive puis la survenue de choriocarcinome. En réalité cette hypothèse n’est pas plausible car la proportion entre les môles complètes et les carcinomes est totalement incompatible.
Rappel sur la morphologie et la biologie du trophoblaste :

EMBRYOLOGIE :

PLACENTATION :
Une semaine après la fécondation, le blastocyste a épuisé ses réserves nutritives, sa vie libre ne peut donc être que de courte durée. Il définit alors avec l’organisme maternel, par un processus d’implantation, une structure qui lui permettra de se développer au cours de la gestation : le placenta.
Le placenta humain est caractérisé par l’invasion majeure du trophoblaste le conduisant au contact du sang maternel (placentation hémochoriale) et par l’intensité et la spécificité de ses fonctions endocrines. Ces hormones jouent un rôle essentiel dans l’établissement et le maintiende la grossesse, l’adaptation de l’organisme maternel, la croissance et le développement du
fœtus et dans le mécanisme de développement de l’accouchement à terme.
Au moment de la nidation, une décidualisation intense de toute la cavité utérine
caractérise la grossesse humaine.
LE TROPHOBLASTE VILLEUX :
Le trophoblaste villeux tapisse les villosités et les bourgeons trophoblastiques de croissance. Il comporte une assise proliférative, le cytotrophoblaste reposant sur une membrane basale et une assise fonctionnelle, le syncitiotrophoblaste en contact direct avec le sang maternel. La cellule cytotrophoblastique (cellules de Langhans) a un cytoplasme basophile riche en glycogène, et un noyau vésiculeux. La cellule syncitiotrophoblastique est une plasmode multinucléé dont le contour est hérissé de microvillosités.
LE TROPHOBLASTE EXTRAVILLEUX DU SITE D’IMPLANTATION PLACENTAIRE:
Le trophoblaste extravilleux du site d’implantation placentaire ou cellule trophoblastique intermédiaire provient des vestiges des villosités crampons. Sa morphologie se situe entre celle d’une cellule cytotro -phoblastique et d’une cellule syncitiotrophoblastique. Son cytoplasme est polygonal ou rond, amphophile ou légèrement éosinophile sur les coupes histologiques colorées à l’hématéine-éosinesafran(HES). Il comporte un ou deux noyaux vésiculeux. Les cellules trophoblastiques intermédiaires peuvent migrer dans la plaque basale, le myomètre ous-jacent
et les vaisseaux utérins.

Anatomopathologie :

LA MOLE COMPLETE :

La môle hydatiforme complète est constituée exclusivement de vésicules môlaires, elle se
développe à partir du trophoblaste villeux et elle est connue par son aspect en <grappes de
raisin>.
Macroscopie:
La môle complète est classiquement volumineuse (300-500 cm3) distendant toute la cavité utérine. Il s’agit d’un matériel hémorragique comportant exclusivement des vésicules en grappes de raisin dont le diamètre peut atteindre 1à2 cm.
Microscopie optique :
L’importance de la dégénérescence hydropique donne aux vésicules molaires un contour arrondi. La prolifération du trophoblaste est d’intensité variable, parfois diffuse intéressant toutes les vésicules, ailleurs focale visible au niveau de quelques villosités. Les atypiescytonucléaires des cellules trophoblastiques sont fréquentes : augmentation du volume nucléaire, anisocaryose, hyper chromatisme nucléaire, mitoses, cependant, ces éléments cellulaires n’infiltrent pas le myomètre et n’envahissent pas les vaisseaux utérins.

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Table des matières

INTRODUCTION
MATERIEL ET METHODES D’ETUDE
RÉSULTATS
I-INCIDENCE
II-AGE MATERNEL
III-PROFIL GYNECO-OBSTETRICAL
1- PARITÉ
2- ANTÉCÉDENTS
IV-NIVEAU SOCIO-ECONOMIQUE
V-DONNEES CLINIQUES
1-AGE GESTATIONNEL
2-CIRCONSTANCES DE DIAGNOSTIC
3- SIGNES PHYSIQUES
VI-EXAMENS PARA-CLINIQUES
1-ECHOGRAPHIE PELVIENNE
2-DOSAGE DE Β-HCG
3-AUTRES ELEMENTS DU BILAN PARA-CLINIQUE
VII-RESULTATS DE L’ANATOMOPATHOLOGIE
VIII-MODALITES THERAPEUTIQUES
1-EVACUATION UTERINE
2-HYSTERECTOMIE
3-CHIMIOTHERAPIE
4-RADIOTHERAPIE
IX-SURVEILLANCE ET EVOLUTION
X-PRONOSTIC MATERNEL
XI-FERTILITE POSTMOLAIRE
DISCUSSION
I-HISTORIQUE
II-RAPPEL SUR LA MORPHOLOGIE ET LA BIOLOGIE DU TROPHOBLASTE
III-ANATOMIE PATHOLOGIQUE
IV-CYTOGENETIQUE
V-EPIDEMIOLOGIE
1-FREQUENCE
2-FACTEURS DE RISQUES
2-1 Age
2-2 Parité
2-3 NIVEAU SOCIO ECONOMIQUE
2-4 GROUPAGE
2-3 Antécédents
3-AUTRES
VI-DIAGNOSTIC
1-CLINIQUE
1-1 Signes fonctionnels
1-2 Signes généraux
1-3 Signes physiques
2-EXAMENS COMPLEMENTAIRES
2-1 Echographie pelvienne
2-2 Dosage de β-hCG
2-3 Radiographie pulmonaire
VII-DIAGOSTICS DIFFERENTIELS
VIII-BILAN PRE-THERAPEUTIQUE
IX-TRAITEMENT
1- EVACUATION UTERINE
2- CHIMIOTHERAPIE
3- HYSTERECTOMIE
X- SURVEILLANCE
XI- EVOLUTION
XII- PRONOSTIC
XIII- FERTILITE ET DEVENIR OBSTERICAL
CONCLUSION
RECOMMONDATIONS
RESUME
BIBLIOGRAPHIE