La ménopause précoce et sa prise en charge thérapeutique

Ménopause physiologique

Tous les auteurs s’accordent à schématiser cette période en trois phases : la périménopause, la ménopause et la post ménopause.
Péri- ménopause [11] Selon la définition de l’OMS ´´la péri- ménopause est la période pendant laquelle apparaissent des signes cliniques et biologiques annonçant l’approche de la ménopause´´. La pré-ménopause désigne la période de quelques mois à plusieurs années qui précède la ménopause et qui se caractérise par un dérèglement des cycles menstruels, accompagnée très souvent d’une symptomatologie à dominante fonctionnelle. La pré-ménopause est une composante de la péri- ménopause.
Ménopause [11] La ménopause proprement dite correspond à l’arrêt définitif des règles. Elle ne peut être connue que rétrospectivement, après une année d’aménorrhée chez une femme de plus de 45 ans.
Post-ménopause [16] La post- ménopause est la période de ménopause confirmée. C’est la période qui suit la ménopause et qui se poursuit jusqu’ à la fin de l’existence. Elle se caractérise par l’apparition des conséquences de la carence en hormones ovariennes.

Adénome gonadotrope

Très rare chez la femme jeune, il se révèle en général par les troubles neuroophtalmologiques liés au développement de la tumeur hypophysaire qui est parfois volumineuse. L’expression endocrinienne, lorsqu’elle existe, n’est pas spécifique. Un syndrome aménorrhée-galactorrhée est fréquent, des troubles des règles avec infertilité s’observent parfois. Les anomalies de FSH et LH sont variables et inconstantes, ne portant souvent que sur une seule unité α ; cette sous unité est, dans ce contexte étiologique, souvent élevée dans le sang périphérique. L’interprétation des taux de cette sous unité doit tenir compte des taux de FSH, LH et TSH, puisqu’elle est commune à ces trois hormones. C’est l’anomalie du rapport sous unité α/FSH qui fait évoquer le diagnostic. Enfin la découverte d’une hypophyse de taille augmentée au scanner, dans un contexte de défaillance ovarienne précoce, n’est pas forcement synonyme d’adénome, mais peut simplement être réactionnelle.

Ménopause précoce idiopathique

L’étiologie d’un certain nombre de ménopauses survenant avant 40 ans, n’a pas été déterminée du fait de notre méconnaissance de toutes les causes de ces MP. Ainsi quelques affections gynécologiques pourraient être responsables de MP, telles que les infections chroniques du tractus génital, ou l’endométriose ovarienne [2]. En fait, le qualificatif «d’idiopathique» pour ces défaillances ovariennes prématurées est devenu impropre depuis les progrès récents des techniques de biologie moléculaire qui ont permis de rattacher bon nombre de ces ménopauses précoces sans étiologie précise à des anomalies de structure du bras long du chromosome X [12]. Enfin, il faut rappeler le caractère fugace des stigmates immunologiques tels que les anticorps circulants ou les lésions histologiques, sans oublier les ménopauses précoces qui précédent la maladie auto-immune. Ainsi si les investigations étiologiques ne sont pas faites à temps, nombre de ménopauses précoces deviendront idiopathiques [2].

Conséquences cardiovasculaires

Les cardiopathies ischémiques constituent la première cause de mortalité féminine [43]. Les données épidémiologiques ont apporté des preuves convaincantes que la survenue de la ménopause, spontanée ou post-chirurgicale, fait perdre l’avantage que la femme possède sur l’homme vis-à-vis des maladies cardiovasculaires [95]. Van Der Schouw a étudié le risque cardio-vasculaire de femmes, suivant la durée de la ménopause. Il trouve que le risque est d’autant plus élevé que la ménopause est plus ancienne. Chaque année de ménopause supplémentaire donne un sur-risque de 2 %. Ainsi les femmes ayant une ménopause précoce ont un risque relatif de développer une coronaropathie plus élevée avant 75 ans .Cependant, en risque attribuable, cela n’a de signification qu’entre 40 et 75 ans du fait du risque spontané négligeable avant l’âge de 40 ans [95].

Apport en vitamine D

La vitamine D agit en stimulant l’absorption digestive du calcium et sa meilleure fixation sur l’os. Elle est essentielle au cours de la croissance de l’enfant mais également chez le sujet âgé. Les principales sources alimentaires sont les poissons gras et les huiles de poisson, le jaune d’œuf, le beurre et les produits laitiers. Il ne faut pas omettre les 2/3 de vitamine D de l’organisme qui sont produits au niveau de la peau.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LA MENOPAUSE PRECOCE
CHAPITRE I : DEFINITIONS
CHAPITRE II: DIAGNOSTIC
1. Diagnostic clinique
1.1. Aménorrhée secondaire
1.2. Signes de la frustration oestrogénique
2. Diagnostic paraclinique
2.1. Biologie
2.2. . Echographie
2.3. Cœlioscopie
3. Diagnostic différentiel
3.1. . Syndrome des ovaires résistants aux gonadotrophines
3.2. Adénome gonadotrope
CHAPITRE III : ETIOLOGIES
1. Anomalies chromosomiques
1.1. Dysgénésie gonadique XO ou syndrome de Turner (45XO)
1.2. Mosaïques 45XO
1.3. Polysomies X, 47XXX
1.4. Anomalies du bras long du chromosome X
2. Auto-immunisation
3. Infections virales
4. Maladies métaboliques
4.1. Hémochromatose
4.2. Troubles du galactose
4.3. Cystinose et Syndrome de Lesch Nyhan
4.4. Troubles du cuivre
5. Ménopause précoce iatrogène
5.1. … Castration chirurgicale
5.2. …..Radiothérapie
5.3. Chimiothérapie
6. …Ménopause précoce idiopathique
7. Tabac
CHAPITRE IV : RISQUES
1. A court terme
1.1.Bouffées de chaleur
1.2.Manifestations psychiques
1.3.Infertilité
1.4.Troubles sexuels
2. A moyen terme
2.1.Troubles du tractus uro-génital
2.2.Peau et phanères
2.3.Prise de poids
3. A long terme
3.1. Ostéoporose
3.2. Conséquences cardiovasculaires
DEUXIEME PARTIE :PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DE LA MENOPAUSE PRECOCE
CHAPITRE I : .Prévenir les bouffées de chaleur
1. Maintenir le capital osseux
2. Protéger le cœur et les vaisseaux
CHAPITRE II : TRAITEMENT HORMONAL SUBSTITUTIF
1. Objectif
2. Hormones utilisées
2.1. Estrogènes
2.2. Progestatifs
2.3. Interactions médicamenteuses
3. Schémas thérapeutiques du traitement hormonal substitutif
3.1. Schémas thérapeutiques en cas de désir de grossesse
3.2. Schémas thérapeutiques sans désir de grossesse
3.3. Traitements locaux
4. Principaux effets secondaires de l’hormonothérapie substitutive
4.1. Phénomènes hémorragiques
4.2.Symptômes mammaires
4.3. Manifestations œdémateuses ou rétentionnelles
4.4. Céphalées
5. Contre-indications du traitement hormonal substitutif et précautions d’emploi
5.1. Contre-indication absolues
5.2. Contre-indications relatives
5.3. Précautions d’emploi
6. Bénéfices et risques du traitement hormonal substitutif
6.1.Traitement hormonal substitutif et troubles fonctionnels de la ménopause
6.2. Traitement hormonal substitutif et cancers
6.3. Traitement hormonal substitutif et ostéoporose
6.4. Traitement hormonal substitutif et risque cardio-vasculaire
6.5. Traitement hormonal substitutif et démence sénile
7. Retentissement pratique des études WHI ET HERS II et autres metaanalyses
CHAPITRE III : ALTERNATIVES DU TRAITEMENT HORMONAL SUBSTITUTIF ET COMPLEMENTS NON HORMONAUX
1. Traitements non hormonaux des bouffées de chaleur
1.1. Véralipiride (AGREAL®)
1.2. Clonidine (CATAPRESSAN®)
1.3. Beta-alanine (ABUFENE® comprimes à 400 mg)
1.4. .. Venlafaxine (Effexor®)
2. Traitements non hormonaux de l’atrophie vulvo-vaginale et symptômes annexes
2.1. Modification du style de vie
2.2. Produits locaux non hormonaux
3. Traitement de l’infertilité
4. Traitements non hormonaux de l’ostéoporose post-ménopausique
4.1. Biphosphonates
4.1.1. Etidronate (Didronel®)
4.1.2. Alendronate (Fosamax®)
4.1.3. Risédronate (Actonel®)
4.2. Calcium et vitamine D
4.3. Calcitonine
4.4. Teriparatide
4.5. Sels de fluor
4.6. Hormone de croissance et IGF-I
4.7. Ranélate de strontiu
4.8. Algorithmes de décision du traitement de l’ostéoporose
5. Autres traitements
5.1. Tibolone
5.2. SERM=modulateurs sélectifs des récepteurs ostrogéniques
CHAPITRE IV : TRAITEMENTS NON CONVENTIONNELS
1. medecine traditionnelle chinoise
2. phytotherapie
3. homeopathie
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
WEBOGRAPHIE