Soutenance mémoire
DEFINITIONS ET GENERALITES
La définition classique de la menace d’accouchement prématuré est celle d’une pathologie associant des modifications cervicales et des contractions utérines (CU) régulières douloureuses, survenant entre 22 et 36 SA + 6 jours, évoluant spontanément vers l’accouchement en l’absence de traitement. Certains ajoutent dans la définition une fréquence minimum de 2 CU par 10 minutes pendant au moins une heure. D’autres auteurs ont proposé d’autres seuils de fréquence des CU mais il n’existe pas de consensus. Il faudrait pouvoir différencier les CU anormales de CU physiologiques de Braxton Hicks, qui sont définies par un durcissement de l’utérus sans douleur et sans modification cervicale. (4) Selon l’OMS actuellement, on appelle accouchement prématuré toute naissance survenant entre la 22è et 37è SA révolus avec comme poids de naissance inférieur à 2500g et taille moins de 46 cm.(2) Cette définition fondée sur la seule notion de poids n’était plus satisfaisante car elle englobe deux catégories d’enfants :
– D’un côté, le prématuré proprement dit, c’est à dire un être inachevé immature.
– De l’autre côté, le RCIU ou hypotrophie fœtale, le faible poids à la naissance, la dysmaturité, le « small for dates » ou « low birth weight » des anglosaxons est un être achevé mais malnutri .(5)
En effet, sont hypotrophiques les enfants dont le poids de naissance se situe audessous du 10è percentile de la courbe de croissance intra utérine de LUBCHENCO .(5) D’après SCHNEIDER et collaborateurs, à partir de cette définition, on peut distinguer l’enfant hypotrophique de l’enfant prématuré et de reconnaître l’enfant simultanément hypotrophique et prématuré.(6)
Les causes maternelles
Causes utérines
– Utérus hypotrophique : L’hypotrophie régresse souvent avec les grossesses successives. Ici, la présentation du siège décomplété de la primipare est fréquente.(12 , 13 )
– La béance cervico-isthmique : Elle réalise une incontinence cervico-isthmique, c’est à dire des étiologies les mieux connues et des plus fréquentes d’accouchements très prématurés.
Selon SCHNEIDER (6) il y a 3 types de béances:
* Les béances d’origine traumatique surtout lors des manœuvres obstétricales intempestives.
* Les béances congénitales qui existent déjà avant la première grossesse et peuvent s’associer ou non à des autres malformations de l’appareil génital.
* Les béances fonctionnelles qui n’existent pas en dehors de la grossesse et ne sont pas forcément reproductibles d’une grossesse à l’autre.
– Les malformations utérines congénitales
Selon MERGER (14): La prématuré s’explique par les dystrophies endométriales, aux déséquilibres hormonaux, et à la déformation de la cavité utérine. Le défaut de compliance de la cavité utérine face à l’expansion fœtale provoque une surdistension relative qui conduit à l’expulsion du fœtus avant terme. L’incidence de la prématurité varie selon le type anatomique de malformation :
– Les déformations acquises de l’utérus : Tout état susceptible de diminuer le volume cavitaire peut provoquer un accouchement prématuré. On peut citer:
* les synéchies utérines
* les fibromes utérins surtout lorsque l’insertion placentaire est proche du siège de la tumeur.
– Les infections cervico-vaginales
CHEYNER (8) disait : « C’est tout d’abord un réflexe de ne pas négliger et considérer à priori comme physiologiques et banales, les leucorrhées si fréquentes des femmes enceintes ». En effet, l’irritation inflammatoire du canal endo-cervical est un facteur certain d’infection du pôle inférieur de l’œuf générateur de chorioamniotite et de rupture prématurée des membranes.
Les causes ovulaires
– Le placenta praevia : Elle est fréquente, 50 à 70% des cas ; il entraîne la rupture prématurée des membranes dans 13,9% pour GROSSIEUX et CHASTRUSSE. « Cette dernière s’explique par l’inextensibilité des membranes au voisinage du placenta qui va se décoller. Si le placenta résiste au décollement, les membranes se rompent. »
– Les grossesses gémellaires et multiples avec ou sans hydramnios: Elles représentent 10 à 20 % des accouchements prématurés et 50 à 60 % des grossesses gémellaires s’interrompent prématurément, une interruption utérine, l’hydramnios (6 à 10 % des cas) et le gros volume placentaire (17).
– L’hydramnios de toute nature : Par la distension qu’il entraîne une fois sur 4 un accouchement prématuré. Les principales causes sont :
* la grossesse gémellaire
* le diabète
* l’iso-immunisation rhésus
* les malformations fœtales ( anencéphalie, atrésie de l’œsophage)
– La rupture prématurée des membranes
Selon MERGER : en absence de traitement, la moitié des femmes entrent en travail, dans les heures qui suivent la RPM et 80% accouchent dans les 24 heures. La rupture basse est plus défavorable que la rupture haute. (14)
Les critères de maturation cervicale prématurée à l’échographie transabdominale et vaginale
– Longueur du col inférieur à 30 mm depuis l’orifice interne.
– Ouverture de l’orifice interne supérieure à 1 cm.
– Procidence conoïde des membres dans l’endocol.
– Epaisseur de moins de 0,6 cm du segment inférieur.
L’échographie est plus sensible et plus reproductive par rapport au toucher vaginal. L’existence d’une maturation cervicale précoce et de dilatation de l’orifice interne avant la 37è semaine associées à d’autres facteurs de risque multiplient les chances de la survenue d’un accouchement prématuré par quatre.
PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ACCOUCHEMENT PREMATURE
Pendant la phase préalable à celle du travail actif, plusieurs substances inhibitrices telles que progestérone, la prostaglandine ou la relaxine maintiennent le myomètre en état de quiescence. La progestérone agit de façon indirecte par blocage des agents stimulant le myomètre, toute en laissant persister la réponse musculaire aux différents agonistes. Les prostaglandines jouent un rôle important dans le déclenchement du travail à terme et prématuré. La prostaglandine majoritairement produite est la prostaglandine E2, sa sécrétion vers le liquide amniotique s’accroît au moment du travail. Le site principal de synthèse des prostaglandines est l’amnios. Des nombreuses molécules sont capables d’induire la production des prostaglandines. Parmi ces éléments, on trouve les facteurs augmentant le taux de calcium intracellulaire, le « Platelet Activting Factor » (PAF). Les stéroïdes dont l’œstradiol. L’Epidermal Growth Factor (EGF). Les cytokines dont les interleukines IL1 et IL6 et le « Tumor Necrosis Factor » (TNF) Une endotoxine bactérienne (Le polysaccharide, LPS) stimule également la sécrétion des prostaglandines soit par effet direct, soit par l’intermédiaire des macrophages. Plus récemment un effet stimulant a été attribué au : » Corticotrophin Releasing Factor » (CRF) et à l’ « Adreno CorticoTrophic Hormone » (ACTH). C’est à partir de cette considération que de nouveaux marqueurs diagnostiques de l’accouchement prématuré sont apparus. La production de prostaglandine E2 est supérieure en cas de travail prématuré lié à l’infection par rapport aux taux observés au cours de l’accouchement prématuré des toxémies, mais ils restent inférieurs aux taux de prostaglandine E2 à terme ou lors des accouchements prématurés inexpliqués. Il existe une activité du 17 Hydroxyprostaglandine deshydrogénase, enzyme inactivant les prostaglandines, dans le chorion empêchant les prostaglandines synthétisées d’atteindre le décidua. A terme, c’est l’activation de la synthèse de prostaglandine E2 et prostaglandine F2 dans le décidua qui stimule la contractilité moymétriale. Par étude histochimique, le taux de prostaglandine déshydrogénase dans le tissu chronique est significativement plus bas au cours d’un accouchement prématuré idiopathique par rapport à celui avec infection ou à terme. Le taux de CRH peptide produit par le placenta, augmente dans le plasma maternel au cours du troisième trimestre de la grossesse. Parallèlement, on note un accroissement du taux de cette hormone dans les tissus placentaires. Le placenta libère le CRH dans la circulation fœtale et, à terme, la concentration de CRH dans le placenta fœtal est suffisant pour pouvoir provoquer la sécrétion de l’ACTH par l’hypophyse. Chez les gestantes entrant en travail prématurément, le taux plasmatique de CRH est significativement supérieur aux contrôles, et ce en absence d’infection. En cas d’infection, ce dernier n’est pas différent de celui des femmes ayant une grossesse normale. Le taux de CRH dans le plasma maternel pourrait permettre de faire la distinction entre le travail prématuré idiopathique et les autres causes de travail prématuré. L’ocytocine possède un rôle probable dans le déclenchement spontané du travail mais le mécanisme est encore mal précisé. D’après ALEXANDRONA et SOLOFF (26), il existe une augmentation du nombre de récepteurs à ocytocine avant le travail. Le facteur mécanique peut intervenir dans le déclenchement spontané du travail par deux mécanismes :
– Action directe par ouverture progressive du col.
– Action indirecte par intermédiaire du réflexe neuro-hormonal ou de sécrétion de prostaglandine.
La gravité de la menace peut être chiffrée pour en suivre l’évolution et faire une étude comparative (42) Un indice de menace d’accouchement prématuré a été établi par BAUMGARTEN, il l’a obtenu en additionnant les points donnés à chaque signe. Si le total est inférieur ou égal à 3 : la menace est légère. Si au-dessus de 6, elle est sévère et les chances des succès du traitement sont restreintes et l’évolution se fait presque toujours vers l’accouchement prématuré.
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Table des matières
PREMIERE PARTIE
1. INTRODUCTION
2. DEFINITIONS ET GENERALITES
3. ETIOLOGIE DES MENACES D’ACCOUCHEMENT PREMATURE
3.1. Les causes loco-régionales
3.1.1. Les causes maternelles
3.1.2. Les causes générales
3.1.3. Les causes socio-économiques
3.1.4. Les anomalies morphologiques et physiologiques
3.1.5. Les antécédents gynéco-obstétricaux
4. PREVENTIONS DE L’ACCOUCHEMENT PREMATURE
4.1. Les scores de risque
4.1.1. Le score de Papernick Berchauer
4.1.2. Le score de CREASY
4.1.3. Le CRAP de RAZANAMPARANY
4.2. L’évaluation de l’état du col
4.2.1. Les critères de maturation prématurée du col à l’examen clinique
4.2.2. Les critères de maturation cervicale prématurée à l’échographie trans-abdominale et vaginale
4.2.3. Le monitorage de l’activité utérine
5. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ACCOUCHEMENT PREMATURE
6. DIAGNOSTIC DE LA MENACE D’ACCOUCHEMENT PREMATURE
6.1. Diagnostic clinique
6.2. Diagnostic différentiel entre vrai et faux travail
6.3. Le degré de gravité
6.3.1. Au toucher vaginal
6.3.2. Indice de MAP
6.3.3. Par rapport à l’âge gestationnel
6.4. Les examens paracliniques
7. CONDUITE A TENIR DEVANT UNE MENACE D’ACCOUCHEMENT PREMATURE
7.1. La prévention
7.1.1. Dépistage systématique du risque d’accouchement prématuré
7.1.2. Multiplication du nombre de consultations prénatales
7.2. En cas de menace d’accouchement prématuré
7.2.1. Le repos
7.2.2. La tocolyse
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE PROPREMENT DITE
I. OBJECTIFS DE L’ETUDE
II. CADRE D’ETUDE : LA COMMUNE URBAINE D’ANTSIRABE I
II.1. Situation géographique et historique
II.2. Le climat de la région
II.3. Secteur démographique
II.4. Secteurs socio-économiques et industriels
II.5. Infrastructures sanitaires
III. METHODOLOGIE ET MOYENS
III.1. Méthodologie
III.1.1. Type d’étude
III.1.2. Facteurs d’inclusion et d’exclusion
III.1.3. Les paramètres à évaluer
III.2. Moyens
IV. NOS OBSERVATIONS
V. RESULTATS
V.1. Aspect épidémiologique
V.1.1. La fréquence des MAP selon l’âge des patientes
V.1.2. Répartition des cas selon la gestité
V.1.3. Selon l’âge gestationnel
V.1.4. Selon l’activité professionnelle des patientes
V.1.5. Selon la situation matrimoniale
V.1.6. Selon la provenance
V.1.7. Selon le niveau socio-économique
V.1.8. Selon le mode d’admission
V.2. Les paramètres cliniques
V.2.1. Les antécédents gynéco-obstétricaux
V.2.2. Les motifs d’entrée
V.2.3. Selon les signes fonctionnels
V.2.4. Les signes accompagnateurs
V.2.5. Les signes physiques
V.3..Les examens paracliniques
V.3.1. La numération formule sanguine
V.3.2. L’ECBU
V.3.3. Sérologie de la syphilis
V.4. Les gestes thérapeutiques
V.4.1. Distribution des différentes méthodes thérapeutiques
V.4.2. Evolution sous traitement des MAP
V.5. Durée moyenne d’hospitalisation
V.6. Contrôle en CPN après 30 jours de la sortie d’hôpital
V.7. Evaluation à court terme de la technique de prise en charge des MAP
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET SUGGESTIONS
VI. COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
VI.1. Les données épidémiologiques
VI.2. Les paramètres cliniques
VI.3. Les examens paracliniques
VI.4. Les gestes thérapeutiques
VI.5. Durée moyenne de séjour
VI.6. Contrôle en CPN après 30 jours
VI.7. Evaluation à court terme de la technique de prise en charge des MAP
VII. SUGGESTIONS
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE
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