LA MALADIE VALVULAIRE MYXOÏDE MITRALE

LA MALADIE VALVULAIRE MYXOÏDE MITRALE

DIAGNOSTIC
SIGNES CLINIQUE
Motif de consultation et commémoratifs

En début d’évolution, la MVMM est le plus souvent découverte de façon fortuite à l’occasion de l’auscultation cardiaque. Chez 106 animaux où cette affection était responsable d’une insuffisance cardiaque, Amberger et al [1] ont constaté la répartition suivante concernant les motifs de consultation : fatigue (50%), toux à l’effort (45%) ou nocturne (40%), faiblesse des membres postérieurs (40%) et plus rarement syncope (10%).
Une toux fréquente et accentuée par l’effort est le premier motif de consultation lié à la maladie [39]. Le réflexe de toux provient d’une irritation des voies respiratoires, qui peut être localisée n’importe où entre le pharynx et les bronches principales [2]. Le diagnostic différentiel de sa cause est donc complexe, surtout dans le cas d’un chien d’âge moyen à avancé et de petit format. La toux peut notamment être due à une atteinte infectieuse des voies respiratoires supérieures, à une flaccidité trachéale, à une compression des bronches souches principales ou à une affection du parenchyme pulmonaire. Ces deux derniers cas peuvent être liés aux conséquences d’une atteinte par la MVMM [2,28] :
– Lorsqu’il est dilaté du fait de la régurgitation mitrale, l’atrium gauche comprime les bronches souches principales, voire le nerf laryngé récurrent.
– Une insuffisance cardiaque gauche sévère pourra se manifester par un oedème pulmonaire interstitiel voire alvéolaire, qui comprime les voies respiratoires profondes.
Les méthodes diagnostiques conseillées lorsqu’un animal présente une toux chronique et un SSAG sont une radiographie thoracique, un électrocardiogramme, la recherche de parasites cardiaques et la numération de la formule sanguine [2]. Cette dernière permet de diagnostiquer certaines affections allergiques ou infectieuses. Pour établir le diagnostic de certitude de l’origine de la toux il peut être nécessaire de pratiquer d’autres examens complémentaires (cf. paragraphe 5.2). Enfin il est possible de choisir un diagnostic thérapeutique en évaluant la réponse à un traitement diurétique de 48 à 72 heures [39].
Les autres signes compatibles avec une insuffisance cardiaque doivent être recherchés dans les commémoratifs [1]. Tout d’abord, une baisse d’appétit et d’activité peut être notée. Elle peut mener à une « cachexie cardiaque », c’est-à-dire un amaigrissement du à l’insuffisance cardiaque. Cependant la présence d’oedèmes peut masquer la perte de poids [39]. Hormis la toux, différentes formes de troubles respiratoires sont mentionnées par les propriétaires.
L’animal est parfois en état d’orthopnée : une difficulté respiratoire en décubitus latéral, qui est améliorée en position assise ou debout [39,68]. Cette dyspnée souvent nocturne est responsable d’insomnies. Lorsqu’elle se présente sous forme de crises paroxystiques accompagnées de sifflements respiratoires nocturnes, elle est parfois appelée « asthme cardiaque » [68]. Amberger et al [1] ont rapporté l’existence d’une faiblesse du train postérieur dans 87% des cas d’insuffisance cardiaque terminale (stade NYHA IV, cf. paragraphe 5.4.2), sur 106 animaux.
Celle-ci est imputable à l’insuffisance du débit cardiaque. Selon la même étude, les syncopes sont rares aux stades initiaux de la maladie (<10% avant NYHA IV, 50% à NYHA IV). Elles peuvent être dues à des tachyarythmies occasionnelles, à une hypotension par action réflexe du nerf vague ou encore à une crise de toux paroxystique [28,39].

Inspection et palpation

En l’absence de symptômes autres qu’un SSAG, Hamlin [28] conseille de faire examiner l’animal tous les 6 mois. Si celui-ci présente des symptômes tels qu’une toux, une dyspnée, une intolérance à l’effort ou des syncopes, le recours aux examens complémentaires doit être envisagé.
Les muqueuses sont cyanosées ou grises en phase terminale d’insuffisance cardiaque [39]. Le pouls est rarement diminué, et uniquement en phase avancée [1] (8% en NYHA III et IV, n = 106). Cela signe une baisse du débit cardiaque, imputable à l’insuffisance cardiaque, à la présence d’arythmies ou à une tamponnade cardiaque lors de rupture atriale gauche avec épanchement péricardique [39]. Une distension des veines jugulaires peut être notée, le plus souvent en phase terminale. Elle correspond à l’existence d’une hypertension artérielle pulmonaire ou d’un épanchement péricardique [39]. La palpation de l’abdomen permet de déceler les signes d’une insuffisance cardiaque globale prononcée : une ascite, une hépatomégalie et/ou une splénomégalie [39]. Amberger et al [1] ont comptabilisé jusqu’à 65% d’animaux présentant une hépatomégalie ou une stase jugulaire au stade d’insuffisance cardiaque NYHA IV (n = 106).

Auscultation pulmonaire

Dans les cas d’insuffisance cardiaque avancée, des bruits respiratoires sont audibles à l’auscultation des poumons [39]. Il s’agit selon Amberger et al [1] de crépitements inspiratoires fins (31% de n = 106) voire grossiers (21%), surtout audibles en fin d’inspiration. Lorsqu’ils sont de faible intensité ils sont liés à un oedème pulmonaire interstitiel. Un diagnostic différentiel entre une origine cardiaque et l’existence d’une affection des voies respiratoires est alors nécessaire. Lorsque ces sons sont marqués et accompagnés d’autres symptômes d’insuffisance cardiaque, ils correspondent à un oedème pulmonaire alvéolaire. En cas de sifflements expiratoires (22% sur n = 106 cas d’insuffisance selon Amberger et al [1]), il est nécessaire de différencier un éventuel oedème pulmonaire d’une affection pulmonaire obstructive chronique ou d’une trachéo-bronchite.
Häggström et al [26] ont constaté que la fréquence respiratoire était augmentée chez les chiens en stade d’insuffisance cardiaque NYHA III (n = 19, FR = 35 ± 10 /min, p<0,001) et IV (n = 5, FR = 34 ± 12 /min, p<0,001). Elle était cependant semblable pour les stades d’insuffisance moins avancés (n = 35) et chez les animaux sains (n = 22).

Auscultation cardiaque
Fréquence et rythme cardiaque

Selon Amberger et al [1], deux tiers des chiens insuffisants cardiaques par insuffisance mitrale présentent une fréquence cardiaque normale (<140 bpm). Le tiers restant présente une tachycardie. Häggström et al [24,26] ont considéré celle-ci comme significative (p<0,001) chez les Cavaliers King Charles ayant atteint le stade NYHA III ou IV. Chez le Teckel, Olsen et al [49] ont rapporté une corrélation positive avec la sévérité du prolapsus mitral (p<0,005, n = 190). Celui-ci serait aggravé par la baisse du volume cardiaque induite par l’accélération des battements. La tachycardie est due à l’augmentation des catécholamines circulantes. Elle exerce un effet direct sur l’organisation des myofibrilles cardiaques et participe ainsi à l’insuffisance cardiaque [1]. Chez le Cavalier King Charles, Häggström et al [23] ont déterminé une valeur seuil de 150 bpm pour la décompensation cardiaque (n = 83), mais elle était peu discriminante.Selon Amberger et al [1], le rythme cardiaque reste sinusal dans 90% des cas (n = 106).Dans un tiers des cas une arythmie sinusale respiratoire est décelable [1]. Ceci correspond à une variation de la fréquence cardiaque en fonction des mouvements respiratoires. Elle augmente durant l’inspiration et diminue pendant l’expiration sous l’influence du nerf vague. La variabilité de la fréquence cardiaque est un mécanisme permettant l’adaptation du débit cardiaque. Elle joue donc un rôle important lorsque celui-ci est compromis par une régurgitation sanguine. Häggström et al [26] ont montré que cette variabilité, notée VVTI, était diminuée (p<0,001) chez les Cavaliers King Charles aux stades d’insuffisance cardiaque NYHA III (n = 19) et IV (n = 5). Cette diminution s’expliquerait par les modifications d’activité du système nerveux parasympathique et orthosympathique.Soulignons cependant que la fréquence cardiaque et sa variabilité ne peuvent être évaluées de façon fiable que si tout stress est évité.

Clic systolique à gauche, matité du premier bruit

Le clic systolique est un bruit cardiaque surajouté qui précède parfois l’apparition du SSAG [68]. Il est audible en milieu de systole [39,59], surtout dans les premiers stades de la maladie. Son audibilité dépend de la fréquence cardiaque et de la position du corps [39]. Il serait généré par le prolapsus mitral [35]. Pedersen et al [59] ont montré que dans 94% des cas (sur n = 18) le clic correspondait à un jet de régurgitation occupant moins de 50% de l’atrium gauche.Les auteurs décrivent une fréquence du clic systolique inférieure à 5% chez le Cavalier King Charles (Pedersen et al [59] : 0 à 5%, n = 57 ; Villaret [79] : 0,5%, n = 372) et chez le Teckel (Olsen et al [49] : 2,1%, n = 190). Les clics sont pourtant détectés chez 33% des Cavaliers King Charles (n = 57) à l’examen phonocardiographique [59]. Leur audibilité par l’auscultation est donc toujours inférieure à 20% [59]. Elle dépend largement de l’expérience de l’examinateur. Pedersen et al [59] n’excluent cependant pas l’existence de clics temporaires, plus difficiles à détecter.
Une autre modification audible à l’auscultation en début de MVMM est une matité du premier bruit cardiaque. Villaret [79] la décrit chez 2,4% des Cavaliers King Charles (n = 372).

Souffle systolique apexien gauche

La régurgitation mitrale est responsable d’une turbulence sanguine qui se traduit par un souffle auscultable du côté gauche du thorax, entre les espaces intercostaux 4 à 6, sous la jonction chondrocostale [1,11]. Il est dénommé souffle systolique apexien gauche (SSAG). Sa détection est la base du diagnostic de la MVMM. Le plus souvent, ce souffle est audible pendant toute la systole ventriculaire [1,11,59]. En début d’évolution, le SSAG peut être intermittent et audible uniquement en fin d’inspiration [68]. De façon anecdotique il est possible d’entendre un souffle aigu de forte intensité, qualifié de « musical ». A l’échographie il correspond à une vibration rapide d’un feuillet mitral. Ce type de souffle n’est pas corrélé à la gravité de la maladie.

Table des matières

INTRODUCTION 
PREMIERE PARTIE : RAPPELS SUR LA MALADIE VALVULAIRE MYXOÏDE MITRALE
1 – NOTIONS D’ANATOMIE ET D’HISTOLOGIE 
1.1 – ANATOMIE 
1.2 – HISTOLOGIE 
2 – DESCRIPTION DES LESIONS
2.1 – LESIONS MACROSCOPIQUES 
2.2 – LESIONS MICROSCOPIQUES
3 – PHYSIOPATHOLOGIE ET ETIOLOGIE 
3.1 – CONSEQUENCES OBSERVEES 
3.1.1 – Insuffisance mitrale
3.1.2 – Insuffisance cardiaque
3.1.3 – Complications
3.1.3.1 – Rupture de cordage tendineux
3.1.3.2 – Rupture de l’atrium gauche
3.2 – MECANISMES MIS EN JEU
3.2.1 – Modifications anatomiques
3.2.2 – Rôle du système nerveux sympathique
3.2.3 – Rôle du système rénine-angiotensine-aldostérone
3.2.3.1 – Rôle en phase précoce
3.2.3.2 – Rôle en phase d’insuffisance cardiaque
3.2.4 – Rôle du facteur atrial natriurétique
3.2.5 – Facteurs à rôle controversé ou suspecté
3.2.5.1 – Monoxyde d’azote et endothéline
3.2.5.2 – Numération, activité plaquettaire et magnésiémie
3.3 – HYPOTHESES CONCERNANT L’ETIOLOGIE 
3.3.1 – Héritabilité de la MVMM et modèles génétiques
3.3.2 – Hypothèse d’une affection du tissu conjonctif
3.3.3 – Autres causes évoquées
4 – EPIDEMIOLOGIE 
4.1 – FREQUENCE DE LA MVMM 
4.1.1 – Prévalence à l’autopsie
4.1.2 – Prévalence à l’examen clinique
4.1.2.1 – Prévalence parmi diverses races canines
4.1.2.2 – Prévalence chez le Cavalier King Charles
4.2 – FACTEURS INFLUENCANT FREQUENCE ET GRAVITE DE LA MVMM 
4.2.1 – Influence de l’âge
4.2.1.1 – Cinétique d’apparition du SSAG
4.2.1.2 – Gravité de l’atteinte en fonction de l’âge
4.2.2 – Influence du sexe
4.2.2.1 – Fréquence du SSAG selon le sexe
4.2.2.2 – Gravité de l’atteinte selon le sexe
4.2.3 – Influence du poids
4.2.4 – Influence de la variante raciale
5 – DIAGNOSTIC 
5.1 – SIGNES CLINIQUES 
5.1.1 – Motif de consultation et commémoratifs
5.1.2 – Inspection et palpation
5.1.3 – Auscultation pulmonaire
5.1.4 – Auscultation cardiaque
5.1.4.1 – Fréquence et rythme cardiaque
5.1.4.2 – Clic systolique à gauche, matité du premier bruit
5.1.4.3 – Souffle systolique apexien gauche
5.2 – EXAMENS COMPLEMENTAIRES 
5.2.1 – Phonocardiographie
5.2.2 – Radiographie
5.2.3 – Electrocardiogramme
5.2.4 – Echographie cardiaque
5.2.4.1 – Lésions tissulaires
5.2.4.2 – Prolapsus mitral
5.2.4.3 – Dimensions des cavités cardiaques
5.2.4.4 – Quantification de la régurgitation mitrale
5.2.4.4.1 – Aire du jet de régurgitation mitrale
5.2.4.4.2 – Rapport des variables MRMA et AFMA
5.2.4.4.3 – Aire de la zone proximale d’isovélocité (PISA)
5.2.4.5 – Evaluation de la contraction ventriculaire
5.2.4.5.1 – Fraction de raccourcissement
5.2.4.5.2 – Hyperkinésie ventriculaire
5.2.4.6 – Mise en évidence des complications
5.2.4.6.1 – Rupture de cordage tendineux
5.2.4.6.2 – Rupture de l’atrium gauche
5.2.4.6.3 – Signes d’insuffisance cardiaque globale 5
5.3 – DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 
5.3.1 – Les différentes causes d’insuffisance mitrale
5.3.2 – La dysplasie mitrale
5.3.3 – L’endocardite bactérienne
5.4 – CLASSIFICATIONS DE L’INSUFFISANCE MITRALE ET CARDIAQUE 
5.4.1 – Classifications échographiques de la MVMM
5.4.2 – Classifications de l’insuffisance cardiaque
6 – TRAITEMENT 
6.1 – OBJECTIFS ET PRONOSTIC 
6.2 – TRAITEMENT ET STADE D’INSUFFISANCE CARDIAQUE 
6.3 – PRINCIPAUX TRAITEMENTS MEDICAUX 
6.3.1 – Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
6.3.1.1 – Mode d’action
6.3.1.2 – Prévention de l’insuffisance cardiaque
6.3.1.3 – Traitement de l’insuffisance cardiaque
6.3.1.4 – Effets secondaires
6.3.2 – Diurétiques
6.3.3 – Vasodilatateurs
6.3.4 – Inotropes
6.4 – AUTRES TRAITEMENTS 
6.4.1 – Restriction du sodium alimentaire
6.4.2 – Traitement médical des symptômes secondaires
6.4.3 – Chirurgie cardiaque
7 – DEPISTAGE ET ERADICATION 
7.1 – DEPISTAGE AUSCULTATOIRE 
7.2 – DEPISTAGE ECHOGRAPHIQUE 
DEUXIEME PARTIE : ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE ET CLINIQUE DE LA MALADIE VALVULAIRE MYXOÏDE MITRALE CHEZ LES RACES CANINES DE PETIT FORMAT 
1 – MATERIELS ET METHODES 
1.1 – MATERIELS 
1.1.1 – Animaux
1.1.2 – Echographes
1.2 – METHODES 
1.2.1 – Fichier informatique de la clientèle
1.2.2 – Examens cliniques et complémentaires
1.2.3 – Population étudiée et modalités d’échantillonnage
1.2.3.1 – Critères d’exclusion des animaux
1.2.3.2 – Mode d’échantillonnage au sein de la population restante
1.2.4 – Enregistrement des données des consultations
1.2.4.1 – Critères de prise en compte des consultations
1.2.4.2 – Historique de l’atteinte par la MVMM au fil des consultations
1.2.4.3 – Maladies du tissu conjonctif
1.2.4.4 – Organisation des données
1.2.5 – Répartition des animaux en trois groupes
1.2.6 – Analyse statistique des données
1.2.6.1 – Descriptions
1.2.6.2 – Comparaisons
1.2.6.3 – Corrélations
2 – RESULTATS 
2.1 – ETUDE PRELIMINAIRE DE 22 KING CHARLES 
2.2 – ETUDE DE 942 CHIENS DE SIX RACES DE PETIT FORMAT
2.2.1 – Caractéristiques de la population du groupe 2’
2.2.1.1 – Caractéristiques épidémiologiques
2.2.1.2 – Caractéristiques cliniques
2.2.1.2.1 – Maladies du tissu conjonctif
2.2.1.2.2 – Troubles du rythme
2.2.2 – Prévalence du SSAG au sein du groupe 2’
2.2.2.1 – Influence de l’âge
2.2.2.2 – Influence du sexe et de la stérilisation
2.2.2.2.1 – Influence du sexe sur la prévalence
2.2.2.2.2 – Influence du sexe sur la cinétique d’apparition du SSAG
2.2.2.3 – Influence du poids
2.2.2.3.1 – Influence du poids brut
2.2.2.3.2 – Influence du poids corrigé par rapport à l’âge
2.2.2.4 – Influence des maladies du tissu conjonctif
2.2.3 – Atteinte des animaux à SSAG du groupe 3’
2.2.3.1 – Intensité du SSAG
2.2.3.1.1 – Influence de l’âge
2.2.3.1.2 – Influence du sexe
2.2.3.1.3 – Influence du poids corrigé par rapport à l’âge
2.2.3.2 – Stade d’insuffisance cardiaque ISACHC
2.2.3.2.1 – Répartition des stades
2.2.3.2.2 – Influence du sexe
2.2.3.3 – Stade échographique de la MVMM
2.2.3.3.1 – Répartition des stades
2.2.3.3.2 – Influence du sexe
2.2.3.4 – Traitement pour insuffisance cardiaque
2.3 – ETUDE DE L’INFLUENCE DE LA RACE 
2.3.1 – Prévalence du SSAG au sein du groupe 2
2.3.1.1 – Race et prévalence du SSAG
2.3.1.2 – Race et cinétique d’apparition du SSAG
2.3.1.3 – Variante raciale et prévalence du SSAG
2.3.1.4 – Variante raciale et cinétique d’apparition du SSAG
2.3.2 – Atteinte des animaux à SSAG du groupe 3’
2.3.2.1 – Race et stade d’insuffisance cardiaque ISACHC
2.3.2.2 – Race et stade échographique de la MVMM
2.3.2.3 – Race et traitement pour insuffisance cardiaque
3 – DISCUSSION 
3.1 – PREVALENCE ET CINETIQUE D’APPARITION DU SSAG 
3.1.1 – Valeur et fiabilité de la prévalence observée
3.1.2 – Influence de l’âge
3.1.3 – Influence du sexe
3.1.4 – Influence de la stérilisation
3.1.5 – Influence du poids
3.1.6 – Influence des maladies du tissu conjonctif
3.1.7 – Influence de la race et de la variante raciale
3.2 – ATTEINTE DES ANIMAUX A SSAG 
3.2.1 – Intensité du SSAG
3.2.2 – Stade d’insuffisance cardiaque ISACHC
3.2.3 – Stade échographique de la MVMM
3.2.4 – Traitement pour insuffisance cardiaque
3.3 – TABLEAUX SYNTHETIQUES 
3.3.1 – Bilan des facteurs influençant la cinétique et la gravité de la MVMM
3.3.2 – Bilan sur l’influence du facteur racial
CONCLUSION 
TABLE DES FIGURES
TABLE DES TABLEAUX
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

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