Soutenance mémoire
La maladie thromboembolique veineuse (MTEV) regroupe deux entités cliniques, la thrombose veineuse profonde (TVP) des membres inférieurs et l’embolie pulmonaire (EP) [2]. La MTEV est une maladie fréquente et grave. L’étude Epi-Getbo a montré que l’incidence de la MTEV était de 1,8 cas pour 1000 personnes [44]. Dans l’étude de Heit et al, la mortalité globale des patients atteints de cette pathologie était de 25% à 7 jours, de 30% à 3 mois et de 40% à 2 ans avec une nette différence entre les patients atteints de la TVP isolée et ceux atteints d’EP avec ou sans TVP. Elle constitue ainsi un problème de santé publique majeur [2, 53, 96]. La triade de Virchow (la stase veineuse, l’hypercoagulabilité sanguine et les lésions pariétales) décrite au XIXe siècle résume toujours les mécanismes impliqués dans la survenue des thromboses veineuses [1,117]. Plusieurs facteurs de risque ont été établis comme intervenant dans la survenue de la MTEV aussi bien en milieu chirurgical que médical. La stase sanguine et l’hypercoagulabilité regroupent les principaux facteurs de risque cliniques et biologiques actuellement connus de la MTEV [2]. Il apparait nécessaire de connaitre les facteurs de risque et d’identifier les patients à haut risque afin de limiter son incidence et sa mortalité. Les études MEDENOX, PREVENT et ARTIMIS par leurs résultats, soutiennent les recommandations actuelles en faveur d’une utilisation systématique d’une thromboprophylaxie en milieu médical [44, 56, 85]. Elles ont montré le bénéfice indiscutable d’une prophylaxie médicamenteuse dans des groupes bien définis de patients en médecine. Toutes les études ENDORSE se sont appuyées sur ces recommandations [1, 11, 37]. Pour évaluer le risque thromboembolique (RTE), plusieurs scores ont été définis. Les plus utilisés sont le score de Wells et le score de Genève. Ces derniers ont fait l’objet de plusieurs révisions certes, mais restent toujours limités.
L’utilisation des anticoagulants (HNF et les HBPM) est indiscutable dans cette thromboprophylaxie. Cependant, le risque hémorragique et des cas de résistance à l’héparine ont été observés [124,125]. En dehors des circonstances à risque majeur à savoir la chirurgie, les traumatismes et les pathologies médicales aiguës, 4 facteurs de risque modifient la prise en charge de la MTEV quel que soit le contexte. Il s’agit de l’âge, des antécédents de la MTEV, du cancer et de la grossesse [2].
LA MALADIE THROMBOEMBOLIQUE VEINEUSE : aspects diagnostiques et thérapeutiques
GÉNÉRALITÉS
Définitions
La MTEV regroupe la notion de thrombose veineuse profonde (TVP) et son risque vital immédiat qu’est l’embolie pulmonaire (EP). C’est une urgence diagnostique et thérapeutique car le pronostic vital est engagé. La thrombose veineuse (TV) est une oblitération d’une veine par un thrombus ou un caillot qui se forme dans la lumière vasculaire. Plusieurs mécanismes sont à l’origine de cette formation. Elle siège préférentiellement au réseau veineux profond des membres inférieurs d’où le terme de thrombose veineuse profonde (TVP). L’embolie pulmonaire (EP) est une obstruction brutale, partielle ou totale, de l’artère pulmonaire ou de l’une de ses branches par un embole le plus souvent cruorique.
Épidémiologie
La MTEV est une cause majeure de morbidité et mortalité chez les patients hospitalisés. C’est un problème de santé publique. Il s’agit d’une maladie grave dont l’incidence annuelle en France est estimée à 180 cas pour 100 000 habitants dont 120 TVP et 60 EP soit environ 110 000 cas par an dont 40 000 EP. Cette incidence annuelle augmente avec l’âge et atteint 1 cas pour 100 après l’âge de 75 ans. La mortalité globale de l’EP est de 8- 10 % en hospitalisation, 15% à 6 mois et 25% à 1 an [114].
Aux USA, la MTEV affecte environ 900 000 personnes chaque année, provoquant plusieurs centaines de milliers d’hospitalisations et environ 300 000 décès [101]. Au Canada, 50 à 70% des événements thromboemboliques sont symptomatiques et 70% des EP se produisent chez les patients en médecine [36]. L’EP qui est la forme la plus sérieuse de la MTEV entraîne plus de 30 000 hospitalisations ou décès enregistrés chaque année [122]. En Afrique, son incidence est en train d’être évaluée. Nous pouvons citer l’étude ENDORSE-Sénégal mise en œuvre par le comité THROMBUS. Dans cette étude, il a été démontré que parmi les patients inclus, 86% étaient à risque de MTEV dont 84,9% en médecine [38]. A Madagascar, l’incidence annuelle de la MTEV est inconnue. Dans une étude faite à l’unité de cardiologie du CHU d’Antananarivo, la prévalence de la TVP était de 65,12% et de 32,55% pour l’EP [84].
Anatomie et Physiopathologie
Au niveau des membres inférieurs tout comme dans les membres supérieurs, la plupart des veines profondes portent les mêmes noms que les artères qu’elles accompagnent. En outre, plusieurs sont appariées. Les deux veines saphènes, la grande et la petite, sont fréquemment le siège des varices, car elles sont superficielles et mal soutenues par les tissus environnants [34]. La survenue des thromboses associe les trois mécanismes décrits par Virchow cités précédemment. La thrombose est donc multifactorielle, mais le facteur prédominant semble être la stase. Le thrombus initial se localise, volontiers dans les zones de stase que sont les nids valvulaires ou les collatérales des zones déclives : soléaires chez le patient alité et varices chez un patient en ambulatoire [1, 50, 117]. Dans l’immense majorité des cas, l’EP est due à un thrombus fibrino-cruorique provenant de la circulation veineuse ou du cœur droit [71].
Anatomie
Il existe principalement deux réseaux veineux, profond et superficiel. Ils communiquent par l’intermédiaire des veines anastomotiques et des perforantes (Figure 1). En cas de thrombose veineuse, les anastomoses veineuses constituent de véritables voies de suppléance au retour veineux. Les veines perforantes ou communicantes permettent aux veines superficielles de se drainer dans les veines profondes [34].
Le réseau profond des membres inférieurs
La veine tibiale postérieure naît de la fusion des petites veines plantaires latérale et médiale, elle remonte dans le triceps sural et reçoit la veine fibulaire. La veine tibiale antérieure est le prolongement de l’arcade veineuse dorsale du pied. Au niveau du genou, elle s’unit à la veine tibiale postérieure pour former la veine poplitée, qui longe l’artère du genou. En émergeant du genou, la veine poplitée devient la veine fémorale et elle draine les structures profondes de la cuisse. La veine fémorale prend le nom de la veine iliaque externe en entrant dans le bassin. Là, la veine iliaque externe se joint à la veine iliaque interne pour former la veine iliaque commune qui se jette dans la veine cave inférieure. La distribution des veines iliaques internes est parallèle à celle des artères iliaques internes [79].
Les thromboses sont dites « profondes » lorsqu‘elles touchent les veines collectrices intermusculaires accompagnant les artères (fibulaires, tibiales antérieures et postérieures, poplitées, fémorales superficielles et communes, iliaques), soit les veines intramusculaires (gastrocnémiennes, soléaires, fémorales profondes, circonflexes).
Le réseau superficiel des membres inferieurs
Les grande et petite veines saphènes émergent de l’arcade veineuse dorsale du pied (extrémité médiale et latérale respectivement). Ces veines forment de nombreuses anastomoses entre elles et avec les veines profondes qu’elles rencontrent sur leur trajet. La grande veine saphène est la plus longue de l’organisme. Elle monte le long de la face interne de la jambe jusqu’à la cuisse ; là, elle s’ouvre dans la veine fémorale, juste audessous du ligament inguinal. La petite veine saphène longe la face externe du pied et pénètre pour les drainer dans les fascias profonds des muscles du mollet. Au genou, elle se jette dans la veine poplitée [34] (Voir fig.3). Les thromboses sont dites « superficielles » lorsqu’elles touchent le réseau superficiel extra-aponévrotique, constitué des troncs saphènes (grande et petite) et leurs affluents.
Les veines pelviennes
La veine fémorale prend le nom de la veine iliaque externe en entrant dans le bassin. La veine ischiatique reçoit de multiples affluents dont les veines fessières, les veines obturatrices, la veine honteuse interne et forme la veine iliaque interne. Celle-ci se joint à la veine iliaque externe pour former la veine iliaque commune qui se jette dans la veine cave inférieure. La distribution des veines iliaques internes est parallèle à celle de leurs homologues artériels [77].
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Table des matières
INTRODUCTION
I. LA MALADIE THROMBOEMBOLIQUE VEINEUSE : aspects diagnostiques et thérapeutiques
I.1GÉNÉRALITÉS
I.1.1 Définitions
I.1.2 Épidémiologie
I.1.3 Anatomie et Physiopathologie
I.1.3.1 Anatomie
I.1.3.1.1 Le réseau profond des membres inférieurs
I.1.3.1.2 Le réseau superficiel des membres inferieurs
I.1.3.1.3 Les veines pelviennes
I.1.3.1.4 Réseau veineux des membres supérieurs
I.1.3.1.5 Réseau veineux pulmonaire
I.1.3.2 Physiologie et mécanisme de la thrombose
I.1.3.2.1 Cascade de la coagulation
I.1.3.2.2 La fibrinolyse
I.1.3.2.3 l’évolution de la thrombose veineuse profonde
I.2 DIAGNOSTIC DE LA MTEV
I.2.1 Diagnostic clinique de la TVP
I.2.1.1 TDD: la phlébite surale profonde
I.2.1.1.1 Signes cliniques
I.2.1.2 Formes cliniques
I.2.1.2.1 Formes symptomatiques
I.2.1.2.2 Formes topographiques
I.2.1.2.3 Formes particulières
I.2.1.2.3.1 Le syndrome de Cockett
I.2.1.2.3.2 Les thromboses veineuses septiques
I.2.2 Diagnostic clinique de l’embolie pulmonaire
I.2.3 Diagnostic paraclinique de la MTEV
I.2.3.1 Imagerie par résonnance magnétique
I.2.3.2 Dosage des D-Dimères
I.2.3.3 Exploration veineuse
I.2.3.3.1 Echographie veineuse couplée au doppler
I.2.3.3.2 Phlébographie
I.2.3.4 Echographie cardiaque
I.2.3.5 Scintigraphie pulmonaire de perfusion et de ventilation
I.2.3.6 Angiographie pulmonaire
I.2.3.7 Angioscanner
I.2.3.8 Radiographie pulmonaire
I.2.3.9 Electrocardiogramme
I.2.3.10 Gaz du sang
I.2.4 Probabilité clinique
I.2.5 Diagnostics différentiels
I.2.6 Évolution
II. FACTEUR DE RISQUE DE LA MALADIE THROMBOEMBOLIQUE VEINEUSE
II.1 Historique
II.2 Facteurs de risque de la maladie thromboembolique veineuse
II.2.1 Facteurs de risque en médecine
II.2.1.1 Facteurs de risque liés au patient
II.2.1.2 Facteurs de risque liés à la pathologie médicale
II.2.1.3 Facteurs de risque liés à la thérapeutique apportée
II.2.2 Facteurs de risque en réanimation et soins intensifs
II.2.2.1 Facteurs de risque avant l’admission en hospitalisation
II.2.2.2 FDR acquis en hospitalisation
III. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE EN HOSPITALISATION DANS LES SERVICES DE MEDECINE INTERNE ET DE REANIMATION
III.1 Buts
III.2 Moyens
III.3 Indications
IV. ÉVALUATION DU RISQUE THROMBOEMBOLIQUE VEINEUX
IV.1 Évaluation du risque TEV
IV.1.1 Différents scores ou échelles de probabilités cliniques
V. PROPHYLAXIE
V.1 Mesures mécaniques
V.1.1 Bas de contention ou antithrombose et mobilisation
V.1.2 Compression pneumatique intermittente
V.2 Mesures médicamenteuses
V.2.1 Types d’anticoagulants disponibles
V.2. 2 Surveillance
V.2.3 Contre-indications
V.2.4 Complications des anticoagulations
V.2.5 Recommandations actuelles
CONCLUSION
