LA MALADIE THROMBO-EMBOLIQUE

Les vascularisations du bassin et des MI

           Les artères du bassin et des MI sont assurées par les branches descendantes de l’Aorte qui vont donner par la suite de l’artère iliaque commune, laquelle va donner naissance à deux branches:
– Iliaque interne ayant comme collatérales les artères glutéales supérieure et inférieure et obturatrice
– iliaque externe qui va donner par la suite de fémorale, circonflexe latérale et médiale de la cuisse.
Les parois et le plancher du bassin ainsi que les organes pelviens sont essentiellement sous la dépendance de l’artère iliaque interne. Celle-ci envoie également des branches au périnée et au membre inférieur. Les artères glutéales supérieure et inférieure, collatérale de l’iliaque interne se distribuent à la fesse. Mais l’essentiel de la circulation du membre inférieur est assuré par la continuation de l’iliaque externe, l’artère fémorale. Celle-ci traverse la région antérieure de la cuisse, passe au dos du genou pour devenir l’artère poplitée, laquelle se divise en artères tibiale antérieure et postérieure. L’artère tibiale antérieure pénètre dans la région antérieure de la jambe, se continue par la dorsale du pied, au dos de celui-ci. L’artère tibiale postérieure descend dans la région postérieure de la jambe se termine en se partageant en artères plantaires latérale et médiale destinées à la plante du pied. Des anastomoses existent entre les artères de la plante et celles du dos du pied. Les veines superficielle et profondes échangent des veines communicantes (perforantes). Les veines superficielles commencent au dos du pied par l’arcade veineuse dorsale. Médialement, la grande veine saphène remonte dans la jambe et la cuisse avant de rejoindre la veine fémorale juste en dessous de ligament inguinal ; la veine petite saphène commence au coté latéral du pied, elle passe derrière l’articulation du cou-de-pied et traverse le mollet pour se jeter dans la veine poplitée.

Hémostase primaire pariétale

Elle comprend deux temps :
Temps vasculaire (ou vasoconstriction), elle comporte deux étapes :
– la première étape : le phénomène réflexe local au niveau de la lésion vasculaire. La vasoconstriction tend à rapprocher les deux berges de la plaie. Elle diminue le calibre vasculaire et le torrent circulatoire. Cette étape est de durée brève.
– La seconde étape : elle est hormonale. Elle est due à la libération d’amines pressives (adrénaline, noradrénaline) apportées par les plaquettes qui viennent s’agglutiner aux parois lésées.
Le temps plaquettaire : C’est la formation du thrombus blanc. Les plaquettes arrivées au contact du tissu sous endothélial adhérent au collagène mis à nu et à la membrane basale ou microfibrilles, libèrent un certain nombre de leurs constituants ; puis les plaquettes s’agrègent entre elles. Cette agrégation est rendue irréversible par l’apparition des premières traces de thrombine de l’atmosphère periplaquettaire. Ainsi est formé « le caillot plaquettaire » ou thrombus blanc pour obturer la brèche vasculaire.

Rappel histologique de la paroi vasculaire

          Les veines et veinules ont une paroi plus mince et une lumière plus grande que celle des artères et artérioles homologues. La paroi vasculaire est formée de trois tuniques :
-L’intima : elle comporte une couche monocellulaire et des cellules endothéliales dotées de propriétés thrombo-résistantes. Les cellules reposent sur une lame basale constituée de collagène qui la sépare du sousendothélium, constituée de fibres de collagène et de réticuline.
-La média : couche musculaire comportant des fibres musculaires et un tissu de soutien.
-L’adventice : couche externe séreuse.

Thrombose veineuse cave inférieure 

       Elle est le plus souvent liée à l’extension d’une thrombose iliaque commune et donne lieu à une symptomatologie bruyante :
Œdème intéresse la moitié inférieure du corps,
Des signes rénaux avec anurie ou gros rein douloureux, hématurie, syndrome néphrotique sont possibles en cas d’extension aux veines rénales.
Une circulation collatérale sus-pubiénne se développe.

Scanner abdomino- pelvien

Il montre une i mage tubulaire retroperitonéale.
En cas de thrombose récente : veine augmentée de diamètre, hyperdensité intraluminale spontanée sans modification après injection de produit de contraste
En cas de thrombus ancien : image en « cible », veine hypodense en son centre, entouré d’un halo hyperdense après injection témoignant une hyper vascularisation de sa paroi.

Les héparines non fractionnées

                     L’héparine administrée par voie intraveineuse ou par voie sous-cutanée, associée à un relais précoce par un AVK per os représente le traitement de référence. Il est recommandé de réaliser un bolus de 5000UI d’héparine pour une administration intraveineuse continue et de 50 UI/kg pour une administration sous-cutanée (Tableau 2). La surveillance de l’efficacité du traitement est effectuée par la réalisation systématique d’un temps de céphaline activée (TCA). Il doit être impérativement maintenue entre 2 et 3 fois le temps témoins. L’héparinémie efficace est alors comprise entre 0,36 et 0,6ml. Si l’héparine est administrée par voie sous-cutanée, le dosage doit être réalisé à mi-distance entre 2 injections. La surveillance du traitement comprend aussi le contrôle régulier de la numération plaquettaire pour détecter la survenue d’une éventuelle thrombopénie induite à l’héparine (tableau 3).

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I- RAPPEL SUR L’ANATOMOPHYSIOLOGIQUE DU SYSTEME CIRCULATOIRE ET L’HEMOSTASE 
I.1-. Le système circulatoire
I.1-1-Représentation schématique du système circulatoire
I.1-2- Les vascularisations du bassin et des MI
I.2-. – Mécanisme de l’hémostase
I.2-1 – Hémostase primaire pariétale
I.2-2 – l’hémostase plasmatique
II. RAPPEL SUR LA MALADIE THROMBO-EMBOLIQUE 
II.1- Anatomo-physiopathologie de la MTE
II.1-1- Thrombogenèse et leurs conséquences
II.1-1-1- La thrombogenèse
II.1-1-2- Leurs conséquences
II.1-2- Etude anatomo-pathologique
II.1-2-1- Thrombo-embolie veineuse
II.1-2-2- Structure du thrombus
II.1-2-3- Oblitération artérielles
II.2- Diagnostic des principaux MTE
II.2-1- Diagnostic clinique
II.2-1-1 – Thrombose de la veine surale
II.2-1-2 – thrombose d’une veine ileo-fémoro-poplité
II.2-1-3- Formes cliniques particulières
II.2-1-4- Thrombose d’une veine ovarienne droite ou thrombo-pelviènne
II.2-1-5- Thrombose des membres supérieures
II.2-1-6- Thrombose veineuse cave inférieure
II.2-1-7- Thrombose veineuse cérébrale
II.2-1-8- Embolie pulmonaire
II.2-2- Diagnostic para clinique
II.2-2-1- Bilan biologique
II.2-2-2- Bilan radiologique
II.3- Traitement
II.3-1- Traitement préventif
II.3-1-1 – Prévention de la thrombose débutante
II.3-1-2 – La prévention de la récidive
II.3-2- Traitement curatif
II.3-2-1 – Traitements médicaux
II.3-2-2 – Traitement chirurgicaux
DEUXIEME PARTIE: NOTRE TRAVAIL PROPREMENT DITE
I. NOTRE OBSERVATION
II. DISCUSSIONS ET COMMENTAIRES
II 1. Epidémiologie
II 2 Facteurs de risque
II2.1. En gynécologie
II2.1.1. De Facteurs de risques liés à la patiente
II2.1.2. Facteurs de risque liés à l’acte chirurgical
II2.1.3. Autres facteurs
II2.2. En obstétrique
II.3 Prévention
II.3.1. Les moyens physiques
II3.2. Les moyens médicamenteux
II3.2.1. En gynécologie
II.3.2.2. En Obstétrique
II 4. Traitement Curatif
II 4.1. En gynécologie
II 4.2. En obstétrique
SUGGESTIONS
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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