LA MALADIE DE LA FEUILLE JAUNE DE LA CANNE A SUCRE

LA MALADIE DE LA FEUILLE JAUNE DE LA CANNE A SUCRE

La gamme d’hôtes et les vecteurs du SCYLV

La canne à sucre (Saccharum spp.) et les espèces apparentées sont les seules plantes hôtes connues du SCYLV en conditions naturelles. Une enquête a été réalisée à Hawaii et le SCYLV a été détecté dans les espèces S. officinarum, S. robustum, S. spontaneum et S. sinensis. Par ailleurs, le virus n ’a pas été détecté dans les hybrides de Miscantus ou dans les espèces du genre Erianthus (une seule plante sur 100 testées était infectée par le SCYLV) chez 19 espèces d Erianthus (Schenck & Lehrer, 2000). Le SCYLV, comme tous les virus de la famille des Luteoviridae, n’est pas transmissible par voie mécanique (Smith & Barker, 1999).
Il est principalement disséminé par la plantation de boutures infectées (Lockhart et Cronjé, 2000 ; Lehrer et al., 2001; Schenck & Lehrer, 2000 ; Scagliusi & Lockhart., 2000), et sa transmission à des plantes saines est assurée par l’intermédiaire d’insectes vecteurs. La propagation du virus peut être extrêmement rapide en fonction de l’efficacité des insectes vecteurs (Schenck & Lehrer, 2000). Des études de transmission du virus avec plusieurs espèces de pucerons ont montré que Melanaphis sacchari (Planche 2) était un vecteur très efficace pour transmettre le virus de cannes malades à des cannes saines, alors que Rhopalosiphum maidis et R. rufiabdominalis l’étaient peu. La transmission par Sipha flava et Hysteroneura setariae n’a pas été possible (Schenck & Lehrer, 2000 ; Scagliusi & Lockhart, 2000). Le virus a été transmis artificiellement avec succès via M sacchari au blé, à l ’orge et à l’avoine (plus de 90% des plantes inoculées étaient infectées), mais difficilement au riz et au maïs (8,5% et 10,5% des plantes inoculées étaient infectées respectivement) (Schenck & Lehrer, 2000).

Histologie et physiopathologie

Les particules virales du SCYLV sont accumulées dans le cytoplasme des cellules compagnes du phloème dans les plantes infectées par le virus et présentant ou non des symptômes de la feuille jaune (Vega et al., 1997 ; Izaguirre-Mayoral et al., 2002). Les analyses de microscopie en épifluorescence ont permis de montrer une accumulation de fluorescence dans les faisceaux infectés à l’intérieur du phloème où le SCYLV est localisé. De plus, une augmentation significative de l’activité syringaldazine péroxydase (SPX) a été trouvée seulement dans le phloème, dans l’épiderme et dans les cellules subépidermiques des variétés sensibles infectées par SCYLV. Cependant, dans les variétés tolérantes présentant beaucoup de faisceaux vasculaires infectés, l’activité SPX est faible et parfois nulle et le matériel fluorescent n ’y est pas détecté. Certaines variétés sensibles peuvent présenter peu de faisceaux vasculaires infectés mais une importante accumulation de matériel fluorescent et une activité SPX élevée. Cette réponse correspond peut-être à l’activation des mécanismes de défense qui limitent la diffusion du virus dans la plante, mais ces mécanismes déclenchent aussi un processus qui est nocif à la canne à sucre en induisant un jaunissement et une réduction de croissance (Benatti, 2004).
Par ailleurs, l’infection de la canne à sucre par le SCYLV provoque des changements au niveau de la photosynthèse. L’analyse de la chlorophylle a et des échanges gazeux dans des cannes saines et des cannes infectées a montré une réduction de l’efficacité potentielle du quantum pour la photochimie du photosystème (PSII) et des changements dans le remplissage du groupe plastoquinone (PQ) dans les cannes infectées (Gonçalves et al., 2005b). Une réduction de taux net d ’échange de CO2 (probablement par suite du rendement du quantum altéré) a aussi été observée, ainsi que des réductions des teneurs en pigments photosynthétiques dans les feuilles, une modification du rapport chlorophylle a/chlorophyll b (1chla/chlb) et une augmentation de la teneur en hydrates de carbone, de glucanes et d’a-amino- N (Izaguirre-Mayoral et al., 2002 ; Gonçalves et al., 2005b).

Impact du SCYLV sur le rendement

Des pertes significatives de rendement ont été attribuées au SCYLV dans plusieurs pays, particulièrement au Brésil et en Colombie. Des pertes du rendement potentielles de 37%, une réduction de 28% du poids des tiges, et une diminution de 11% de richesse en sucre ont été rapportées pour la variété R577 à la Réunion (Rassaby et al. 2003). Le virus peut infecter toutes les parties de la plante: (feuilles, tige principale, talles et même les racines (Rassaby et al., 2004). L’incidence du SCYLV dans les champs commerciaux peut atteindre 100% dans les cultivars sensibles (Comstock et al, 2001 et 1999 ; Viswanathan, 2002 ; Rassaby et al., 2004), et la maladie peut causer des pertes significatives de rendement dans les cultivars sensibles sans que des symptômes de la maladie soient visibles. Il a été démontré que le SCYLV peut provoquer une baisse progressive et significative de diverses composantes du rendement et de la richesse en sucre d’un cycle de récolte à l’autre (Grisham et al., 2001 ; Rassaby et al., 2003).
La qualité de jus (brix, pol, fibres, pureté) n ’est généralement pas affectée, mais le nombre de tiges par touffe ainsi que le tonnage peut être réduit.

Dynamique du SCYLV au champ et dans la plante de canne à sucre

Le taux d’infection des variétés de canne à sucre par le SCYLV est variable selon les zones de culture. A la Réunion, au cours d’une enquête menée de 2001 à 2003, le taux d’infection était relativement stable au cours du temps (Rassaby et al., 2004). La relative stabilité des taux d’infection à la Réunion a été attribuée à une propagation de la maladie surtout par la plantation de boutures infectées et non à la dissémination du virus par les insectes vecteurs (Rassaby et al., 2004). Ces résultats sont différents de ceux obtenus en Floride ou à Hawaii où la dissémination du SCYLV est rapide grâce à la dissémination par insectes vecteurs. Dans ces zones géographiques, du matériel végétal sain a été infecté par le virus en moins de trois mois après la plantation au champ (Schenck & Lehrer, 2000). De plus, les taux d’infection ont ensuite rapidement augmenté pour atteindre 46% au bout de 4 mois.
Ces contaminations étaient bien dues à des pucerons car les plantes étudiées provenaient de culture de tissus sains ou de graines de canne à sucre (Comstock et al., 1998 ; Schenck & Lehrer, 2000.
La répartition du SCYLV in planta est généralement systémique, mais le virus est parfois détecté dans les feuilles et pas dans les tiges et vice-versa (Daugrois et al., 2000).
Quinze jours après de la germination de boutures infectées par SCYLV, le virus avait une répartition systémique uniforme dans les jeunes pousses des cultivars R570, R575, R577 et R579 à La Réunion. Lorsque la canne à sucre était infectée par le SCYLV, ce dernier a été détecté dans tous les organes de la plante : ensemble du feuillage, tiges et même les racines. La distribution du virus est presque identique dans la plante pendant toute la période de croissance de la canne à sucre (Rassaby et al., 2004).

Épidémiologie du SCYLV

Le déroulement d’un cycle épidémiologique chez le SCYLV comme chez les autres membres de la famille des Luteoviridae est sous la dépendance d’un ensemble complexe de facteurs abiotiques et biotiques (Robert & Lemaire, 1999). A la Réunion, il a été démontré que les talles de canne à sucre infectés après deux mois de croissance au champ étaient toujours localisées autour des touffes déjà colonisées par le virus (Rassaby et al., 2001 et 2004). Cette caractéristique permet d’expliquer que la dissémination du SCYLV a lieu à partir de foyers d ’infection primaires et que les infections suivantes correspondent à des infections secondaires à partir des foyers primaires. L’épidémie secondaire résulte des populations de pucerons (principalement des aptères) qui colonisent la culture en se déplaçant sur de courtes distances de plante à plante. En effet, quand un puceron décide de s’installer sur une plante, il va majoritairement donner naissance à des individus aptères et se déplacer de plante à plante sur une très courte distance (Robert & Lemaire, 1999). Ce n ’est que lorsque la population devient trop importante que les formes ailées réapparaissent et que les pucerons quittent la colonie et la zone infestée pour s’établir ailleurs. Les populations régressent alors rapidement pour disparaître complètement au bout de deux mois environ (Bouchery, 1977). En Floride et à Hawaii, des plants de canne à sucre sains issus de culture de tissus ou de graines ont été rapidement infectées par le SCYLV (Comstock et al., 1998 ; Schenck & Lehrer, 2000). A Hawaii, 46% des plantes étaient infectées par le virus quatre mois après la plantation (Schenck & Lehrer, 2000), et une fois la maladie présente dans la parcelle de canne à sucre, celle-ci se propageait très lentement et la vitesse de propagation du SCYLV d’une plante à l ’autre a été estimée à 5 m par an maximum (Lehrer et al., 2001).

Table des matières

Avant propos
TABLE DES MATIERES
ABREVIATIONS ET ACRONYMES
INTRODUCTION GENERALE
CHAPITRE 1 Revue bibliographique : 
Présentation du pathosystème canne à sucre-SCYLV et définition de la problématique
1. LA CANNE A SUCRE
1.1. Historique
1.2. Position taxonomique
1.3. Morphologie
1.4. Physiologie et cycle du développement
1.5. Distribution géographique et importance économique
1.6. Les débouchés de la canne à sucre
1.7. Les principales maladies de la canne à sucre
2. LA MALADIE DE LA FEUILLE JAUNE DE LA CANNE A SUCRE
2.1 Historique et distribution géographique
2.2 Symptomatologie
2.3. L’agent causal
3. LE SCYLV, SES HOTES ET SES VECTEURS
3.1. Caractéristiques, structure et expression de génome du SCYLV
3.2. Structure des virions
3.3. Caractéristiques sérologiques
3.4. La gamme d’hôtes et les vecteurs du SCYLV
3.5. Histologie et physiopathologie
3.6. Impact du SCYLV sur le rendement
3.7. Dynamique du SCYLV au champ et dans la plante de canne à sucre
3.8. Épidémiologie du SCYLV
3.9. Résistance au SCYLV
3.10. Diagnostic du SCYLV
3.11. Méthodes de lutte contre le SCYLV
4. LES ENJEUX
4.1. Enjeu agronomique
4.2. Enjeu scientifique
CHAPITRE II Variabilité génétique et distribution géographique de différents génotypes du SCYLV
Résumé
INTRODUCTION
1. GENERATION DE LA VARIABILITE DES VIRUS A ARN
1.1. Les erreurs liées aux mutations : substitutions, insertions et délétions
1.2. Les erreurs liées aux recombinaisons
1.3. Les erreurs liées au réassortiment
2. PHYLOGENIE MOLECULAIRE
2.1. Méthodes fondées sur les distances
2.1.1. UPGMA “Unweighted Pair Group Method with Arithmetic mean”
2.1.2. NJ “Neighbor-Joining ”
2.2. Méthodes fondées sur les caractères
2.2.1 Méthode de Parcimonie
2.2.2 Méthode du Maximum de vraisemblance
2.3. Fiabilité des arbres phylogénétiques
2.3.1. Le bootstrapping
2.3.2. Permutation
2.4 Enraciner un arbre
2.5. Variation de phylogénie
3. VARIABILITE ET DIVERSITE DES LUTEOVIRIDAE
4. DIVERSITE GENETIQUE DU SCYLV
4.1. La feuille jaune de la canne à sucre est causée par au moins trois génotypes différents
de Sugarcane yellow leaf virus, dont un génotype prédominant à l’île de la Réunion
4.2. Distribution géographique de quatre génotypes du Sugarcane yellow leaf virus
CHAPITRE IIIEvolution du Sugarcane yellow leaf virus et description d’une nouvelle espèce virale, le Sugarcane yellow leaf Cuba virus (SCYLCV)
Résumé
1. INTRODUCTION
2. MECANISMES MODULANT LA VARIABILITE DES VIRUS
2.1. La notion de quasi-espèce virale
2.2. La sélection
2.2.1. Préservation de la fonctionnalité du génome (structure, expression et réplication )
2.2.2. La sélection par l ’hôte
2.2.3. La sélection par le vecteur
2.3. La dérive génétique
2.4. Apports de la génétique des populations à l’évolution
2.5. Objectif de l’étude
2.6. Révélation d’une nouvelle espèce virale par l ’analyse phylogénétique du Sucarcane
yellow leaf virus et description d’événements évolutifs
CHAPITRE IV Caractérisation de la variabilité du pouvoir pathogène du SCYLV
Résumé
Introduction
1. TRANSMISSION ET INTERACTIONS VIRUS/VECTEUR
2. DIVERSITE DU POUVOIR PATHOGENE CHEZ LES LUTEOVIRIDAE
2.1. Objectifs de l’étude
2.2. Variation des populations virales et caractéristiques de croissance de deux variétés de canne à sucre naturellement infectées par le Sugarcane yellow leaf virus dans différentes zones géographiques
2.3. Variation de la capacité d’infection et de la virulence entre génotypes de Sugarcane yellow leaf virus
CHAPITRE V CONCLUSION GÉNÉRALE ET PERSPECTIVES.
REFERENCES BIBIOGRAPHIQUES

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