LA MALADIE COELIAQUE

LA MALADIE COELIAQUE

Mise en évidence de l’implication du gluten

Une première étape a établi que la farine de blé à la dose de 20 g par jour (soit environ deux grammes de gluten par jour) provoquait la rechute d’animaux nourris normalement jusqu’à l’âge de huit mois puis traités par un régime sans céréales pendant cinq mois (Batt et al. (4)).L’implication du gluten dans le mécanisme de la GSE a été démontrée peu après (Hall et Batt (34)). Cette expérience a été réalisée sur quatre setters irlandais issus d’animaux malades, nourris jusqu’à l’âge d’un an avec une alimentation normale, contenant du blé. Ces animaux ont ensuite été nourris pendant six semaines avec un régime sans céréales, temps suffisant pour observer une nette amélioration des symptômes ou leur disparition. Au bout de ce laps de temps, un gramme de gluten par jour a été introduit dans cette même alimentation sans gluten pendant six semaines. Cette quantité correspond approximativement à celle contenue dans une tranche de pain épaisse.Les animaux, dont les symptômes avaient régressé et qui avaient recouvré une hauteur villositaire sensiblement normale (étude sur biopsie et histologie) et une densité en ymphocytes intra-épithéliaux normale, ont de nouveau présenté une réduction de la taille de leurs villosités intestinales, et les modifications biochimiques décrites ci-dessus. Les symptômes cliniques étaient également réapparus. Cette expérience a conduit à suspecter fortement le gluten comme agent déclenchant la maladie.Cette première expérience de sensibilisation présentait toutefois le défaut de n’être pas totalement spécifique, en effet une réaction croisée aurait pu être à l’origine d’une rechute et il n’était toujours pas prouvé que le gluten seul était l’agent responsable de la maladie.
Une nouvelle étude a permis de d’établir que le gluten était effectivement responsable des troubles observés (Manners et al. (42)). Dans cette étude, six chiots issus d’une femelle atteinte de la maladie ont été nourris après le sevrage à six semaines avec une alimentation sans gluten à laquelle la dose de 0,5 g de gluten par kilo de poids vif et par jour a été ajoutée. Cette quantité de gluten correspond à une dose beaucoup plus importante que celles utilisées dans les études précédentes. Dix-sept chiens témoins de différentes races, ont été nourris selon le même régime, avec (n=9) ou sans (n=8) l’ajout de gluten. A contrario des deux groupes témoins, les setters irlandais ont présenté les symptômes de la maladie et les biopsies jéjunales pratiquées à l’âge de quatre mois ont montré les mêmes anomalies morphologiques et biochimiques que dans les précédentes études sur des chiens âgés de douze mois nourris avec une alimentation contenant une quantité normale de gluten.L’ensemble de ces expériences permet de conclure que le gluten de blé est l’agent déclenchant l’apparition des signes cliniques chez les animaux susceptibles et que son retrait de l’alimentation des animaux entraîne une amélioration de l’état des malades jusqu’à la disparition des signes cliniques.Pour achever le rapprochement de la nature de la GSE avec celle de la maladie coeliaque, il ne manque donc plus que la démonstration de l’implication d’un mécanisme immunitaire qui établirait que la GSE est une allergie vraie.

Mise en évidence d’une réponse de type allergique

Implication de la réponse immunitaire
Celle-ci a été plus délicate à mettre clairement en évidence que celle du gluten.Rapidement, une augmentation de la densité de lymphocytes intra épithéliaux dans la muqueuse du tube digestif a été observée (Batt et al. (5)). Quatre chiens issus de deux setters atteints de cette affection et six témoins (setters irlandais âgés de vingt-huit semaines en moyenne et ne présentant aucune modification du jéjunum à l’histologie) ont composé cette étude. Les biopsies ont montré que sous un régime contenant du blé, le nombre de lymphocytes intra-épithéliaux était doublé chez les animaux atteints. Une régression du nombre de ces lymphocytes était observée chez les animaux atteints après cinq mois de régime sans blé, mais sans augmentation suite à la réintroduction du blé dans l’alimentation.

Table des matières

LISTE DES FIGURES ET TABLEAUX
PREMIERE PARTIE 
1. DÉFINITION ET CLASSIFICATION DES EFFETS INDÉSIRABLES SUITE À L’INGESTION D’ALIMENTS
1.1 Définitions
1.2 Classification
1.3 Un allergène courant : le gluten
2. LA MALADIE COELIAQUE
2.1 Historique de la maladie coeliaque
2.2 Symptômes
2.2.1 Symptômes classiques
2.2.2 Complications
2.3 Maladies associées
2.4 Epidémiologie
2.5 Le système HLA et la maladie coeliaque
2.6 Pathogénie
2.6.1 Rappels sur la structure normale de l’intestin grêle
2.6.2 Le système immunitaire du tube digestif
2.6.3 Le mécanisme de la tolérance orale
2.7 Lésions macroscopiques
2.8 Lésions histopathologiques
2.9 Diagnostic
2.10 Traitement de la maladie coeliaque
2.10.1 Principe du régime sans gluten
2.10.2 Mise en oeuvre et conduite du régime sans gluten
2.10.3 Traitement symptomatique (adjuvant)
2.11 Recherche de modèles animaux
Conclusion
3. L’ENTEROPATHIE AU GLUTEN DU SETTER IRLANDAIS
3.1 Découverte de l’entéropathie au gluten de blé chez le Setter Irlandais
3.2 Mise en évidence de l’implication du gluten
3.3 Mise en évidence d’une réponse de type allergique
3.3.1 Implication de la réponse immunitaire
3.3.2 Etudes approfondies sur la réponse immunitaire
3.4 Pathogénie de l’entéropathie au gluten
3.5 Génétique de l’entéropathie au gluten de blé
3.5.1 Mode de transmission de la GSE chez les Setters Irlandais
3.5.2 Complexe Majeur d’Histocompatibilité et Entéropathie au gluten
3.6 Traitement de l’allergie au gluten de blé
Conclusion
DEUXIEME PARTIE 
1. BUT DE L’ETUDE
2. MATÉRIELS ET MÉTHODES
3. RÉSULTATS 
3.1 Quantification du gluten dans les aliments pour carnivores domestiques
3.2 Etude des méthodes ELISA
3.2.1 Fiabilité des kits
3.2.2 Facteurs de variation de l’ELISA
2.4.3 Résultat de la PCR
4. DISCUSSION 
CONCLUSION 
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

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