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La lésion athéromateuse de l’artère rénale
Généralités
Les reins sont des organes pairs et symétriques. Ils mesurent en moyenne 12 cm de long pour 6 cm de large. Ils sont situés en position rétro-péritonéale à l’étage abdominal, entre la 12ème vertèbre thoracique et la 2ème vertèbre lombaire. Le rein droit est généralement situé plus bas que le rein gauche en raison de son rapport avec le foie.
Au nombre de deux, une à droite et une à gauche, les artères rénales naissent des faces latérales de l’aorte abdominale en regard de la 11ème vertèbre lombaire, en dessous de l’ostium de l’artère mésentérique supérieure. Les artères rénales mesurent environ 6 mm de diamètre pour 5 cm de longueur à gauche, et 7 cm à droite, du fait de la position de l’aorte sur le bord gauche du rachis. Sur le bord interne de chaque rein, on trouve une encoche appelée hile. Elle correspond à une fente verticale à travers laquelle les vaisseaux, les nerfs et les lymphatiques pénètrent et quittent le rein. L’artère rénale se divise habituellement avant d’avoir atteint le hile du rein.
Rapports anatomiques et vascularisation
L’artère rénale droite a une position rétro-cave dans 96% des cas. Elle chemine en arrière de la veine rénale droite et de la tête du pancréas. L’artère rénale gauche naît généralement plus haut que l’artère rénale droite. Elle se projette en arrière de la veine rénale gauche et derrière le corps du pancréas. Les anomalies anatomiques sont fréquentes et diverses. Il n’y a qu’une artère par rein dans 50 à 80% des cas. Il est décrit des naissances atypiques de l’artère rénale venant de l’artère mésentérique supérieure ou encore iliaque commune. Il existe une artère polaire naissant de l’aorte en plus de l’artère principale dans 13% des cas, et deux artères de même calibre pour un rein dans 11% des cas. En général, elles ne traversent pas le hile rénal et sont destinées le plus souvent au pôle supérieur du rein. (2) La vascularisation artérielle du rein est dite terminale, rendant le rein particulièrement sensible à l’ischémie. Il existe un cercle artériel anastomotique appelé cercle exo-rénal, assuré par les artères de la capsule adipeuse rénale. Cet ensemble est inconstant et surtout insuffisant pour suppléer une occlusion de l’artère rénale.
Histoire naturelle et épidémiologie
La sténose de l’artère rénale est la cause la plus fréquente d’HTA secondaire. L’athérome est l’étiologie la plus souvent rencontrée (deux tiers des cas). Elle est corrélée aux facteurs de risque cardio-vasculaires à savoir l’âge, le sexe, l’HTA, le tabagisme actif, la dyslipidémie et le diabète. A fréquence moins élevée, il existe d’autres causes de sténose primitive des artères rénales comme la dysplasie fibromusculaire et la maladie de Takayasu.Ces lésions athéromateuses sont habituellement localisées au tiers proximal de l’artère rénale. (5) L’évolution des sténoses est marquée par la progression des lésions jusqu’à une potentielle occlusion de l’artère rénale. Une étude prospective sur 170 patients hypertendus suivis par échodoppler retrouve une incidence cumulée de progression de la sténose de 35% à 3 ans et de 51% à 5 ans. Au total, 9 occlusions ont été observées (3,1%) après 3 ans de suivi. (6) La prévalence de cette pathologie est difficile à évaluer car le dépistage est souvent ciblé sur des patients présentant des facteurs de risque cardio vasculaire. De façon générale, elle touche une population âgée et son incidence augmente avec l’âge. Chez les patients de plus de 65 ans sans critère de sélection spécifique, elle est estimée à 6,8 %, contre 11 à 23% chez les patients athéromateux connus subissant une coronarographie.
Physiopathologie et impact clinique
La relation entre la sténose de l’artère rénale, l’HTA réno-vasculaire, le SRAA et l’insuffisance rénale est complexe. Il est important de comprendre que la sténose de l’artère rénale peut rester asymptomatique ou s’associer à une hypertension et/ou une insuffisance rénale. Il est possible de classer en 3 sous groupes l’impact clinique de la sténose des artères rénales.
L’HTA réno-vasculaire
Lorsque la sténose d’artère rénale apparaît, celle-ci entraîne en aval une diminution du flux sanguin dans les artérioles afférentes glomérulaires. Cette diminution de débit se fait ressentir sur le système glomérulaire, entraînant une baisse de la pression de filtration et par conséquent du DFG. (8) C’est à ce moment qu’intervient le SRAA. L’angiotensine II une fois active entraîne au niveau de l’artériole efférente une augmentation de la pression artérielle glomérulaire par vasoconstriction. Cette vasoconstriction permet de maintenir une pression artérielle suffisante dans le système glomérulaire pour préserver le DFG ; mais au prix d’une augmentation de la tension artérielle secondaire à son action systémique et d’une lésion du parenchyme rénal par son activation prolongée. (9) Historiquement, c’est Goldblatt en 1934 (10) qui a décrit et permis de comprendre la relation entre STAR et l’activation du SRAA. Ses expérimentations ont été réalisées sur des animaux et ont permis de dégager deux modèles : le « 2 reins – 1 clip » et le « 1 rein – 1 clip ». Ce sont des modèles illustrant respectivement une situation de sténose unilatérale des artères rénales, et de sténose bilatérale des artères rénales (ou sténose unilatérale sur rein unique).
La néphropathie ischémique :
La néphropathie ischémique correspond à une atrophie parenchymateuse secondaire à l’hypoxie chronique due à la sténose de l’artère rénale. (11) (12) Cette réduction du débit de perfusion conduit à un remodelage vasculaire, des lésions inflammatoires et une fibrose tissulaire qui conduisent à terme à l’insuffisance rénale. A cette hypoxie chronique peuvent également se rajouter des lésions secondaires à l’activation prolongée du SRAA qui potentialisent l’atteinte du parenchyme rénal.
OAP :
L’explication physiopathologique de l’OAP flash s’illustre par le modèle de Goldblatt « un rein un clip » correspondant à une sténose bilatérale (ou unilatérale sur rein unique). Comme vu précédemment, les sténoses entraînent une baisse de la perfusion rénale conduisant à une activation du SRAA. La pression systémique augmente par vasoconstriction médiée par l’angiotensine II ; et la volémie augmente par rétention hydro sodée médiée par l’aldostérone. L’hypervolémie ne peut être compensée car les deux reins sont pathologiques, provoquant un excès volémique responsable de l’OAP. Le retentissement de la sténose a donc des expressions cliniques variables, allant du caractère asymptomatique à l’apparition ou l’aggravation d’une HTA, d’OAPs ou encore d’une insuffisance rénale chronique pré existante.
Morbi-mortalité
La sténose athéromateuse des artères rénales s’intègre dans la maladie athéromateuse avec une morbi-mortalité cardiovasculaire accrue. Une étude réalisée en 2001 sur 3987 patients ayant subi une aortographie abdominale immédiatement après une coronarographie a démontré que la sténose d’artère rénale était un puissant prédicteur indépendant de mortalité. Les survies à quatre ans pour les patients avec et sans sténose significative étaient respectivement de 57% et 89 %. De plus, il a été objectivé qu’une atteinte sténosante bilatérale était corrélée à une survie à quatre ans de 47 %, contre 59 % pour les patients atteint d’une sténose unilatérale. Les patients avec une insuffisance rénale terminale ont des taux de mortalité encore plus élevés.
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Table des matières
1 INTRODUCTION
1.1 La lésion athéromateuse de l’artère rénale
1.1.1 Généralités
1.1.2 Rapports anatomiques et vascularisations
1.1.3 Histoire naturelle et épidémiologie
1.2 Physiopathologie et impact clinique
1.2.1 L’HTA réno-vasculaire
1.2.2 La néphropathie ischémique
1.2.3 OAPs
1.2.4 Morbi-mortalité
1.3 Diagnostic de la sténose d’artère rénale
1.3.1 Clinique et investigations biologiques
1.3.2 Exploration fonctionnelle
1.3.3 Imageries
1.4 Prise en charge thérapeutique
1.4.1 Traitement médical
1.4.2 Traitement chirurgical
1.4.3 Traitement endovasculaire
1.5 Historique de la littérature et recommandations actuelles
1.6 Objectif de l’étude
2 MATERIEL ET METHODE
1.1 Population d’étude
2.2 Critères de jugement
3.3 Données analysées
4.4 Suivi des patients
5.5 Recueil de données et analyses statistiques
3 RÉSUTATS
1.1 Caractéristiques générales de la population
2.2 Indications à l’angioplastie des artères rénales et succès
3.3 Association entre les caractéristiques démographiques et le succès de l’indication
4.4 Association entre les traitements pré-opératoires et le succès de l’indication
5.5 Association entre les caractéristiques fonctionnelles de la lésion, l’imagerie et le succès de l’indication
6.6 Succès technique, complications à trente jours et suivi des événements cardiovasculaires majeurs à long terme
4 DISCUSSION
1.1 Rappels des principaux résultats de l’étude
2.2 Évolution de la pression artérielle et succès de l’angioplastie
3.3 Évènements cardiovasculaires et succès de l’angioplastie
4.4 Évolution de la fonction rénale et succès de l’angioplastie
5.5 Succès technique de l’angioplastie et morbi-mortalité
6.6 Autres facteurs prédictifs d’une revascularisation réussie
7.7 Validité interne
5 CONCLUSION
6 BIBLIOGRAPHIE
