Lโimmunofluorescence
En cas de HSF, les dรฉpรดts dโIgM, de complรฉment C3 parfois C4 et C1q au niveau des lรฉsions sclรฉreuses sont considรฉrรฉes comme non spรฉcifiques.
Microscopie รฉlectroniqueย
En cas de HSF, il y a une fusion diffuse des pieds des podocytes comme celle dรฉcrite dans les lรฉsions glomรฉrulaires minimes [18, 29, 67, 74, 98, 112]. Des altรฉrations podocytaires caractรฉristiques sont mises en รฉvidence : la vacuolisation, le dรฉtachement de la membrane basale glomรฉrulaire, lโadhรฉrence aux cellules รฉpithรฉliales de la capsule de Bowman [37].
On peut observer un collapsus segmentaire dโanse capillaire avec repli de la membrane basale glomรฉrulaire et inclusion de tissu amorphe et de gouttelettes hyalines et lipidiques finement granulaires.
Les antihypertenseursย
Toutes les classes dโantihypertenseurs sont indiquรฉes sauf les antihypertenseurs centraux moins utilisรฉs car moins efficaces.
Cependant, lโavantage est donnรฉ aux inhibiteurs de lโenzyme de conversion (IEC) et aux antagonistes des rรฉcepteurs de lโangiotensine II (ARA II) pour leurs effets nรฉphroprotecteurs.
Le traitement de lโIRCย
Avant le stade terminalย
โ rรฉgime hypoprotidique avec une consommation rรฉduite ร 0,8 ร 1,2g/kg/j
โ lโerythropoรฏรจtine recombinante et les transfusions sanguines.
โ Le traitement de lโhyperkaliรฉmie par le Kayexalate 15 ร 60g /j.
โ Le traitement de lโacidose par le bicarbonate de sodium ou lโeau de Vichy ou le sirop de Tham.
Au stade terminalย
La dialyse pรฉritonรฉale et lโhรฉmodialyse sont indiquรฉes en attente dโune รฉventuelle greffe.
Les inhibiteurs de lโenzyme de conversion de lโangiotensine (IEC)
Ils ont des propriรฉtรฉs antiprotรฉinuriques.
Lโeffet nรฉphroprotecteur des IEC est dรฉmontrรฉ chez les patients pouvant bรฉnรฉficier dโune rรฉduction de plus de 45% de leur protรฉinurie. En deรงร dโune correction de 25% de la protรฉinurie, la dรฉtรฉrioration de la fonction rรฉnale se poursuit mรชme aprรจs deux ans de traitement par IEC [10, 59]. Ces mรฉdicaments sont รฉgalement efficaces ร faible dose. Exemple : Captopril 12,5mg ร 25mg/j
Actuellement, les antagonistes de lโangiotensine II (ARA II) donnent les mรชmes bรฉnรฉfices.
Lโassociation IEC + ARA II
Leurs effets sont additifs.
Cette association est potentiellement nรฉphroprotectrice, mais expose au risque dโhyperkaliรฉmie.
Le traitement de fond de la HSF
La Corticothรฉrapieย
Chez lโenfantย
Chez lโenfant, la corticothรฉrapie repose sur un protocole prรฉcis :
โ Prednisone : 2mg/kg/j pendant 4 semaines
โ Ou mรฉthylโprednisolone : 1g/1,73m2 de surface corporelle avec 3 bolus espacรฉs de 2 jours.
Au dรฉcours de ce traitement :
โ il y a une corticosensibilitรฉ c’estโร โdire une disparition complรจte de la protรฉinurie aprรจs 4 semaines de traitement.
โ il y a une corticorรฉsistance si aprรจs 4 semaines de prednisone et 3 bolus de mรฉthylprednisolone, le syndrome nรฉphrotique persiste. Dans ce cas, on utilise les immunosuppresseurs.
โ il y a une corticodรฉpendance lorsque les signes rรฉapparaissent lors de la diminution des doses de corticoรฏdes. Elle indique une reprise du traitement.
La dose seuil est la dose minimale de corticoรฏdes permettant une rรฉmission prolongรฉe. Lorsque la dose seuil est relativement basse c’estโร โdire infรฉrieure ร 1mg/kg/j, on fait une corticothรฉrapie au long cours sur plusieurs semaines ร plusieurs mois.
Sur le moyen terme, on peut faire une fenรชtre thรฉrapeutique pour voir une รฉventuelle guรฉrison.
A long terme, si les rechutes sont plus ou moins prolongรฉes, il faut une diminution de la dose seuil. La guรฉrison est estimรฉe en 5 โ 10 ans.
Lorsque la dose seuil est รฉlevรฉe, on propose des bolus de mรฉthylprednisolone ou un traitement immunosuppresseur.
Indicationsย
Dans la forme secondaireย
โ Le traitement est dโabord symptomatique.
Devant les oedรจmes et lโ HTA, les diurรฉtiques et les antihypertenseurs peuvent รชtre prescrits mais lโavantage est donnรฉ aux IEC et aux ARA II.
โ Faire un traitement รฉtiologique si possible.
Si la HSF est secondaire ร une rรฉduction nรฉphronique lors dโune nรฉphropathie des analgรฉsiques, il faut arrรชter la prise des analgรฉsiques.
Lors de la HSF secondaire au diabรจte, il faut un conseil de rรฉgime adaptรฉ et รฉventuellement une insulinothรฉrapie pour รฉquilibrer le diabรจte.
โ Traitement dโรฉventuelles complications.
Dans la forme primitive
Il faut faire un traitement symptomatique. Selon le tableau clinique, on peut utiliser les diurรฉtiques ou les antihypertenseurs. Cependant, les IEC et les ARA II se sont montrรฉs plus bรฉnรฉfiques.
Classiquement dans la forme primitive de la HSF, il faut une corticothรฉrapie pendant un mois par voie orale. Puis on รฉvalue :
โ Sโil y a une corticosensibilitรฉ : on diminue progressivement les posologies.
โ Sโil y a une absence de rรฉmission ; il faut un bolus de mรฉthylprednisolone pendant 3 jours. Ensuite, on rรฉรฉvalue. En lโabsence de rรฉmission, il sโagit dโune corticorรฉsistance.
En cas dโabsence ou de mauvaise rรฉmission aux corticoรฏdes, il faut ajouter un immunosuppresseur.
Evolutionยญ pronostic
Evolution
Des รฉtudes ont montrรฉ [18, 29, 67, 74, 98, 112] :
โ Une rรฉmission spontanรฉe dans 5 ร 8% des cas
โ Une insuffisance rรฉnale rapidement progressive dans 10 ร 15 % des cas
โ Une insuffisance rรฉnale dโรฉvolution lente dans 40 ร 60% des cas
โ Une protรฉinurie persistante dans 20 ร 30 % des cas
โ Les patients qui prรฉsentent une protรฉinurie non nรฉphrotique ont une รฉvolution gรฉnรฉralement favorable et par consรฉquent ne sont pas des candidats idรฉaux au traitement corticoรฏde et immunosuppresseur [77].
โ Les patients nรฉphrotiques รฉvoluent dans la majoritรฉ des cas vers lโIRC en 5 ร 10 ans [20,127].
โ La durรฉe de la rรฉmission est plus longue chez lโadulte que chez lโenfant (36 contre 11 mois). Et les enfants ont un taux de rechute de lโordre de 80 contre 15% chez les adultes [34].
โ Plus de 75% des cas de rechutes sont en rรฉmission en cas de retraitement.
La corticosensibilitรฉย
La HSF est corticosensible lorsque la protรฉinurie disparaรฎt complรจtement ou diminue de moitiรฉ au bout de quatre semaines de corticothรฉrapie.
Certains patients prรฉsentent cependant des rechutes qui peuvent nรฉcessiter le recours aux agents alkylants et ร la ciclosporine [40].
Un traitement associant des perfusions de mรฉthylโprednisone, une corticothรฉrapie discontinue et un agent alkylant a รฉtรฉ proposรฉ par Mendoza et collaborateurs [31, 69]. Ce protocole a รฉtรฉ utilisรฉ chez 32 malades, 21 ont prรฉsentรฉ une rรฉmission complรจte, tandis que 5 ont dรฉveloppรฉ une insuffisance rรฉnale modรฉrรฉe et 3 ont รฉvoluรฉ vers lโinsuffisance rรฉnale terminale.
La corticorรฉsistanceย
Il existe une corticorรฉsistance chez lโenfant lorsque la protรฉinurie reste รฉlevรฉe (supรฉrieure ร 50 mg/kg/j) aprรจs 4 semaines de corticothรฉrapie ร 2 mg/kg/j en 3 bolus de mรฉthylprรฉdnisone ร 2 jours dโintervalles [58, 59].
Chez lโadulte, il existe une corticorรฉsistance lorsque la protรฉinurie reste รฉlevรฉe aprรจs 4 mois de corticothรฉrapie ร dose pleine (1 mg/kg/j).
Plus de deux fois sur trois, la HSF est corticorรฉsistante [31, 69].
Par ailleurs, une corticorรฉsistance transitoire est possible, en rapport avec un รฉpisode infectieux [43].
La corticodรฉpendance
Il sโagit dโun syndrome nรฉphrotique corticosensible avec survenue dโune premiรจre ou deuxiรจme rechute prรฉcoce, lors de la diminution ou dรจs lโarrรชt du traitement [6, 31].
Cette corticodรฉpendance est prรฉsente dans 40 ร 60% des cas pour Kleinknecht [73], 50% des cas pour Habib [53].
Les rechutes espacรฉesย
Elles surviennent auโdelร de plusieurs mois aprรจs lโarrรชt du traitement corticoรฏde [59, 69], elles reprรฉsentent 15% pour Kleinknecht [73].
Ces rechutes demeurent aussi corticosensibles et leur traitement doit รชtre repris selon le mรชme schรฉma thรฉrapeutique initial [6].
La premiรจre poussรฉe peut rester unique et la rรฉmission se maintenir aprรจs arrรชt de la corticothรฉrapie [58, 59].
Cette รฉventualitรฉ reprรฉsente 20% chez lโadulte pour Gubler [58]. En effet, les rechutes aprรจs deux ans de rรฉmission sont exceptionnelles, mais lโรฉvolution reste toujours imprรฉvisible [6, 59].
Pronosticย
Pronostic de la HSF idiopathiqueย
Les lรฉsions anatomopathologiquesย
La forme collapsante sโaggrave rapidement dans son รฉvolution [32,131].
La prรฉsence dโune fibrose interstitielle est de mauvais pronostic [128, 130].
La valeur de la protรฉinurie
Une protรฉinurie de 3 ร 3,5g/24h entraรฎne une รฉvolution vers lโIRC dans 50% de la population atteinte de HSF en 6 ร 8 ans dโรฉvolution. Une protรฉinurie supรฉrieure ร 14g/24h entraรฎne une รฉvolution rapide vers lโIRC en moins de 6 ans [127].
Chez les patients avec une protรฉinurie non nรฉphrotique, 80% conservent une bonne fonction rรฉnale aprรจs 10 ans dโรฉvolution [9, 20].
La valeur de la crรฉatininรฉmie
La crรฉatininรฉmie est inversement proportionnelle au temps dโรฉvolution vers lโIRC. Une crรฉatininรฉmie supรฉrieure ร 13mg/l est un รฉlรฉment de mauvais pronostic pour la survie rรฉnale par rapport aux patients qui ont une crรฉatininรฉmie infรฉrieure ร 13mg/l [25, 76].
Le rapport protรฉinurie/crรฉatininรฉmie est un moyen de surveillance chez le mรชme patient qui a une tendance ร la progression de lโaffection rรฉnale [77].
La rรฉponse au traitementย
La rรฉmission complรจte est la normalisation de la protรฉinurie ร moins de 30mg/24h.
La rรฉmission partielle se caractรฉrise par une protรฉinurie positive mais rรฉduite : cโestโร โdire une protรฉinurie comprise entre 300mg/24h et 2g/24h ou une diminution de 50% de la protรฉinurie initiale.
Les sujets non rรฉpondeurs sont ceux chez qui la protรฉinurie ne connaรฎt aucune rรฉduction significative sous traitement.
Pronostic de la HSF secondaireย
Lorsque lโรฉtiologie est connue et quโil existe un traitement pour maรฎtriser la cause, le pronostic est favorable ร condition que les lรฉsions rรฉnales soient limitรฉes, rรฉversibles sinon stabilisables [34].
Lorsque le traitement รฉtiologique nโest pas disponible, le pronostic est mauvais.
La nรฉphropathie associรฉe ร lโinfection rรฉtrovirale รฉvolue rapidement vers lโIRC avec une survie maximale de 2 ร 4 mois.
La leucรฉmie myรฉloรฏde chronique
Dรฉfinitionย
La leucรฉmie myรฉloรฏde chronique (LMC) est une hรฉmopathie maligne.
Cโest un syndrome myรฉloprolifรฉratif avec atteinte dโun progรฉniteur mรฉdullaire pluripotent.
Il sโagit dโune prolifรฉration myรฉloรฏde monoclonale sans blocage de maturation prรฉdominant sur la lignรฉe granuleuse au niveau mรฉdullaire et splรฉnique.
Cโest la premiรจre affection maligne dรฉfinie par une anomalie chromosomique puis par sa cause gรฉnique [11, 12, 13].
Epidรฉmiologie
La frรฉquence de la LMC augmente avec lโรขge.
La moyenne dโรขge au moment du diagnostic est entre 30 et 40 ans.
Les cas de LMC sont rares chez lโenfant [22, 52, 113].
Elle est plus frรฉquente chez le sexe masculin (sex ratio=1,1 ร 1,2) [11]
Ethiopathogรฉnieย
La masse leucรฉmique rรฉsulte de lโexpansion dโune seule cellule souche hรฉmatopoรฏรฉtique mutรฉe, trรจs primitive.
Les cellules de la LMC sont porteuses dโune anomalie clonale du caryotype : le CHROMOSOME PHILADELPHIE caractรฉrisรฉ par une translocation t {9 ; 22) mettant en contact un site oncogรจne abl et le gรจne bcr (fig.5).
Signes paracliniques
Le diagnostic repose sur lโhรฉmogramme, lโanalyse cytogรฉnรฉtique et lโรฉtude par la biologie molรฉculaire [11].
Lโhรฉmogramme
Lโanomalie majeure porte sur la lignรฉe granuleuse.
โUne hyperleucocytose parfois importante aux dรฉpens des polynuclรฉaires neutrophiles, basophiles et รฉosinophiles. Il existe aussi une myelรฉmie importante รฉquilibrรฉe quasi constante.
La myรฉlรฉmie est constituรฉe par les myรฉlocytes et mรฉtamyรฉlocytes, quelques promyรฉlocytes et myรฉloblastes.
La prรฉsence de grains basophiles est un signe important du diagnostic.
โPour les plaquettes : le taux de plaquettes peut รชtre normal ou augmentรฉ.
โLa lignรฉe rouge est normale ou il existe une inflation.
Le myรฉlogrammeย
Il montre une moelle trรจs riche et une augmentation de la lignรฉe granulocytaire sans excรจs de blastes (fig. 6).
Une hyperplasie de la lignรฉe granuleuse est observรฉe avec contingent granuleux ร grains basophiles et รฉosinophiles.
Le myรฉlogramme permet la rรฉalisation du caryotype.
Discussion
Epidรฉmiologieย
La frรฉquenceย
En Afrique, jusquโร la fin des annรฉes 1980, les รฉtudes menรฉes dans diffรฉrents pays (le Ghana, la Rรฉpublique Dรฉmocratique du Congo, le
Zimbabwรฉ) avaient conclu ร la raretรฉ de la HSF [2, 91, 114]. Cependant, cette lรฉsion est actuellement en progression. Au Sรฉnรฉgal, une รฉtude rรฉalisรฉesur 115 biopsies a montrรฉ 54 cas de HSF soit 47% de lโรฉchantillon.
La HSF reprรฉsentait la lรฉsion rรฉnale primitive la plus frรฉquente alors que la nรฉphropathie lupique constituait la premiรจre lรฉsion rรฉnale secondaire [36].
Pour Dial [34], la HSF est la premiรจre lรฉsion diagnostiquรฉe ร la ponction biopsie rรฉnale avec une frรฉquence de 52% pour une sรฉrie de 134 cas.
Dans une รฉtude rรฉalisรฉe au Nigรฉria par Kadiri et collaborateurs, 6 patients sur 22 ont prรฉsentรฉ une glomรฉrulosclรฉrose focale [65].
En Rรฉpublique Dรฉmocratique du Congo, la frรฉquence de la HSF est passรฉe de 6% en 1986 ร 41% en 1989, dans une sรฉrie de syndromes nรฉphrotiques [95].
Au Ghana, Adu trouvait 20% de HSF sur 61 biopsies rรฉnales [2].
Cependant, son travail intรฉressait en plus des adultes, des enfants qui prรฉsentaient frรฉquemment des lรฉsions glomรฉrulaires minimes.
Aux Etats โ Unis, la frรฉquence de cette lรฉsion, ร la ponction biopsie rรฉnale, รฉtait de 2,5 % jusquโen 1974; elle รฉtait passรฉe ร 18 ,7 % en 1989 [30].
Lโรขge
La HSF peut se voir ร tout รขge. Cependant, sa frรฉquence augmente avec lโรขge.
Dans une รฉtude rรฉalisรฉe ร Dakar par DIAL, la sรฉrie รฉtait dominรฉe par les adultes. Les patients รขgรฉs de 20 ans et plus reprรฉsentaient 77,3% de la sรฉrie [34].
Aux EtatsโUnis, les travaux de Korbet S. confirment ces donnรฉes avec 20 % de HSF chez les adultes et 10 ร 15 % chez les enfants [76]. El Mahi a notรฉ un pic de frรฉquence de la HSF entre 15 et 35 ans sur un รฉchantillon de 32 patients [40].
Chez lโenfant, selon Habib et Royer [54], lโatteinte peut รชtre prรฉcoce : ร la naissance, avant lโรขge de 3 ans ou dans la premiรจre annรฉe de vie. La HSF peut รฉgalement survenir chez le vieillard, sa frรฉquence varie de 7 ร 24 % [71].
Le sexeย
Dans son travail concernant 134 patients, Dial trouvait 3 hommes atteints pour une femme [34]. Dโautres travaux rรฉalisรฉs chez des enfants confortent la prรฉdominance masculine de la HSF: 72 % de patients de sexe masculin pour Habib et Mathieu [54, 84]. Cependant J. Hamburger et Kleinknecht ontrapportรฉ que chez lโadulte les 2 sexes seraient atteints de faรงon identique [56].
La race et lโethnieย
La frรฉquence de la HSF est plus รฉlevรฉe dans la population noire que dans la population blanche. En effet, Inguilli et Tejani ont rรฉvรฉlรฉ quโaux EtatsโUnis, la prรฉvalence de la HSF idiopathique chez les noirs est de 2 ร 3 fois supรฉrieure ร celle des blancs nรฉphrotiques [60]. Notre patiente est dโethnie mankagne. Selon Dial [34], lโethnie wolof reprรฉsentait 50 % dโun รฉchantillon de 134 cas. Cependant, le fort pourcentage des wolofs expliquerait cette prรฉdominance.
La composition rรฉelle des wolofs dans la population du Sรฉnรฉgal est de 40% et on les retrouve encore plus ร Dakar et ses environs qui ont concentrรฉ lamajoritรฉ de lโรฉchantillon [34].
Les signes cliniquesย
Le syndrome oedรฉmateuxย
Dโaprรจs El Mahi [40], les oedรจmes constituent le principal motif de consultation comme chez notre patiente qui a รฉtรฉ reรงue pour des oedรจmes des membres infรฉrieurs et du visage.
Ce syndrome oedรฉmateux a รฉtรฉ notรฉ chez 87,7 % des patients dans une รฉtude rรฉalisรฉe ร Dakar sur une sรฉrie de 134 patients [34]. Dans une รฉtude rรฉalisรฉe au Maroc, 43% des patients prรฉsentaient des oedรฉmes des membres infรฉrieurs [40].
Ces oedรจmes sont de type rรฉnal dรฉbutant le matin au visage puis atteignant les membres infรฉrieurs le soir. Ils sont le plus souvent en rapport avec un syndrome nรฉphrotique : 65 % en moyenne dans lโรฉtude de Dial [34].
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Table des matiรจres
Introduction
Premiรจre Partie : Rappels
Chapitre I : La Hyalinose Segmentaire Et Focale
I-1 Dรฉfinition
I-2 Physiopathologie
I-2-1 Leslรฉsions du podocyte
I-2-2 Le rรดle des facteurs de croissance
I-2-3 Les lรฉsions tubulo-interstitielles
I-2-4 Etiopathogรฉnie
I-2-4-1 Etiopathogรฉnie de la HSF primitive
I-2-4-1-1 Le facteur toxique immunologique
I-2-4-1-2 Les facteursgรฉnรฉtiques et raciaux
I-2-4-2 Etiopathogรฉnie de la HSF secondaire
I-2-4-2-1 Les facteurs hรฉmodynamiques
I-2-4-2-2 Les facteurs decroissance
I-2-4- 2-3 Les facteurs viraux
I-3 Etiologies
I-4 Signes cliniques et paracliniques
I-4-1 Circonstances de dรฉcouverte
I-4-2 Signes cliniques
I-4-3 Signes bioologiques
I-4-4 Signes histologiques
I-4-4-1 La microscopie optique
I-4-4-2 Lโimmunofluorescence
I-4-4-3 La microscopie รฉlectronique
I-5 Traitement
I-5-1 Buts
I-5-2 Moyens
I-5-2-1 Mesures hygiรจno-diรฉtรจtiques
I-5-2-2 Mรฉdicaments
I-5-2-2-1 Mรฉdicaments symptomatiques
I-5-2-2-2 Le traitement de fond de la HSF
I-5-2-2-2-1 La corticothรฉrapieโฆ
I-5-2-2-2-2 Les immunosuppresseurs
I-5-2-2-2-3 La plasmaphรฉrรจse
I-5-2-2-2-6 La gรฉnothรฉrapi.e
I-5-3 Indications
I-5-3-1 Dans la forme secondaire
I-5-3-2 Dans la forme primitive
I-6 Evolution โpronostic
I-6-1 Evolution
I-6-1-1 La corticosensibilitรฉ
I-6-1-2 La corticorรฉsistance
I-6-1-3 La corticodรฉpendance
I-6-1-4 Les rechutes espacรฉes
I-6-2 Pronostic
I-6-2-1 Pronostic de la HSF idiopathique
I-6-2-2 Pronostic de la HSF secondaire
Chapitre II : La leucรฉmie Myรฉloรฏde Chronique
II-1 Dรฉfinition
II-2 Epidรฉmiologie
II-3 Etiopathogรฉnie
II-4 Signes cliniques et paracliniques
II-4-1 Circonstances de dรฉcouverte
II-4-2 Signes cliniques
II-4-3 Signes paracliniques
II-4-3-1 Lโhรฉmogramme
II-4-3-2 Le myรฉlogramme
II-4-3-3 Le caryotype mรฉdullaire
II-4-3-4 La biologie molรฉculaire
II-5 Evolution-pronostic
II-5-1 Les phases รฉvolutives
II-5-1-1 La phase chronique
II-5-1-2 La phase dโaccรฉlรฉration
II-5-1-3 La phase blastique
II-5-2 Le pronostic : le score de Sokal
II-6 Traitement
II-6-1 Buts
II-6-2 Moyens
II-6-2-1 Traitement prรฉventif
II-6-2-2 Traitement Mรฉdicamenteux
II-6-3 LโAllogreffe
II-6-4 LโAutogreffe
II-6-3 Indications
Deuxiรจme Partie : Notre Etude
Chapitre I : Cadre delโรฉtude
Chapitre II: Observation
Chapitre III: Discussion
III-1 Epidรฉmiologie
III-1-1 La frรฉquence
III-1-2 Lโรขge
III-1-3 Le sexe
III-1-4 Larace et lโethnie
III-2 Les signes cliniques
III-2-1 Le syndrome oedรฉmateux
III-2-2 Lโhypertension artรฉrielle
III-3 Les signes paracliniques
III-3-1 La biologie
III-3-1-1 La protรฉinurie
III-3-1-2 Lโhรฉmaturie
III-3-1-3 La leucocyturie
III-3-1-4 Lโinsuffisance rรฉnale
III-3-2 Lโรฉchographie
III-3-3 Lโhistologie
III-4 Les รฉtiologies
III-5 Le traitement
III-5-1 Les mesures hygiรจno-diรฉtรฉtiques
III-5-2 Le traitement mรฉdicamenteux
III-5-2-1 Les diurรจtiques
III-5-2-2 Les anticoagulants
III-5-2-3 Les antibiotiques
III-5-2-4 Les anti-hypertenseurs
III-5-2-5 Les corticoides et les immunosuppresseurs
III-5-2-6 Les inhibiteurs de lโenzyme de conversion
III-6 Evolution
III-6-1 Les rรฉsultats thรฉrapeutiquesโฆ
III-6-2 Les complications รฉvolutives
Conclusion
Bibliographie