La gourme du cheval

La gourme du cheval

Modifications hématologiques

La numération formule sanguine est caractéristique d’un état inflammatoire : leucocytose (>30000 cellules/μL) neutrophilique (avec un compte de neutrophiles avoisinant les 25.103 cellules/μL) et hyperfibrinogénémie (en moyenne 6g/L, parfois supérieure à 10g/L dans les cas sévères aigus !) sont classiquement décelées.

Une augmentation de l’hématocrite non spécifique peut être décelée dans les formes plus sévères avec déshydratation. Une anémie peut apparaître dans les stades précoces de la fièvre, ou au contraire en phase chronique de la maladie (inflammation chronique qui déprime l’hématopoïèse, hémolyse par les streptocoques) ( 35).

Une anémie par déficience en fer (hypochrome microcytaire) due à sa consommation par les bactéries ou à un mécanisme non spécifique de défense de l’hôte, mais également aux pertes sanguines provoquées par la vasculite (la totalité du fer n’est en effet pas réabsorbée) est aussi retrouvée en cas de complication de purpura hémorragique, objectivée par un comptage érythrocytaire diminué avec anisocytose, une concentration en hémoglobine plus faible (<80mg/mL). Dans le cas du purpura, l’hématocrite est ainsi un peu plus faible (30%), la concentration en facteur C3 du complément est anormalement augmentée, mais le comptage plaquettaire est normal, quoique certains rares auteurs parlent de thrombocytopénie ( 98).

Clinique et épidémiologique

Les signes d’appel sont simples pour la forme classique : ainsi, l’évolution de plusieurs cas de fièvre avec anorexie (répondant à la pénicilline si elle a été mise en place), jetage nasal (non systématique) et lymphadénopathie au sein d’une écurie est généralement suffisante pour orienter le diagnostic, même s’ils peuvent être confondus au début avec une grippe, une piroplasmose ou une rhinopneumonie, surtout que ces virus peuvent aussi être retrouvés de façon concomitante à l’évolution de la gourme. Il peut ainsi être intéressant de réaliser des prélèvements en vue de la recherche des virus.

Mais les symptômes peuvent être très divers et déroutants pour les formes bâtardes ou septicémiques, ce qui obligera le clinicien à apporter une plus grande importance à l’anamnèse, aux antécédents pathologiques et au contexte épidémiologique.

Les modifications hématologiques et biochimiques (examens souvent pratiqués en routine) peuvent suggérer un processus abcédatif, principalement lors de gourme bâtarde : leucocytose neutrophilique, hyperfibrinogénémie, hyperprotéinémie avec modification du profil électrophorétique des protéines sériques (augmentation des γ globulines), ou encore anémie normochrome normocytaire, caractéristique d’une maladie chronique. Associés à un historique d’exposition éventuelle à l’organisme pathogène, ils peuvent orienter utilement le diagnostic.

Polymerase chain reaction (PCR)

On peut également mettre en évidence par PCR la séquence d’ADN codant pour la protéine M (le facteur antiphagocytaire principal de S. equi), ce qui est 3 fois plus sensible que la culture et intéressant sur les prélèvements des poches gutturales ( 12), ( 78).

Bien qu’un allèle du gène soit aussi retrouvé dans le génome de certaines souches de S. zooepidemicus, la majorité de la séquence est trop faiblement homologue, et ces séquences d’introduction n’entraînent pas la synthèse d’un amplicon. Par ailleurs, il n’y a aucune preuve à l’heure actuelle, que S. zooepidemicus exprime un gène effectivement codant pour une protéine
M-like.

Cette méthode présente de plus un avantage non négligeable : les résultats sont disponibles en quelques heures, et on peut donc confirmer le diagnostic dans la journée. Même si sa sensibilité est environ trois fois plus importante que pour une culture, la PCR n’est pas infaillible. Des individus réellement infectés peuvent fournir un résultat négatif, dans les cas de présence massive de streptocoques, qui sécrètent alors leurs propres inhibiteurs de polymérase, et empêchent ainsi la formation d’amplicons. En revanche cette technique ne différencie pas les bactéries vivantes des bactéries tuées, et très souvent conduit à un sur-diagnostic. Dans l’idéal, elle devra donc toujours être confirmée par une culture, et en fait un complément excellent.

1- Première partie : Etude bibliographique de la gourme du cheva
1.1- Importance historique
1.1.1- Etymologie
1.1.2- La gourme d’hier à aujourd’hui
1.2- Etio-pathogénie
1.2.1- Etiologie
1.2.2- Caractères culturaux
1.2.3- Caractères biochimiques
1.2.4- Pathogénie
1.3- Epidémiologie
1.3.1- Répartition
1.3.2- Incidence
1.3.3- Sources d’infection
1.3.4- Transmission horizontale
1.3.5- Réceptivité et Sensibilité
1.3.6- Facteurs de risque
1.3.7- Morbidité et mortalité
1.3.8- Excrétion
1.4- Symptômes
1.4.1- Signes cliniques
1.4.2- Complications et séquelles
1.4.3- Modifications hématologiques
1.5- Diagnostic
1.6- Conduite à tenir
1.7- Pronostic
1.8- Prévention
1.9- Impacts sur l’écurie
1.10- Pistes suivies par les chercheurs
2- Deuxième partie : approche descriptive en effectif infecté 
2.1- Description de l’écurie
2.1.1- Activité
2.1.2- Effectifs
2.1.3- Locaux
2.1.4- Personnel
2.1.5- Moyens de suivi
2.2- Description de l’épizootie
2.3- Epidémiologie de l’épizootie
2.3.1- Description
2.3.2- Analyse
2.3.3- Singularité de cette épizootie
2.4- Moyens mis en oeuvre face à l’épizootie
2.4.1- Surveillance
2.4.2- Hygiène générale
2.4.3- Traitements
2.4.4- Fermeture temporaire
2.5- Conséquences économiques
Conclusion
Bibliographie

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