LA FORME TYPIQUE : ANEVRISME DE L’ARTERE SOUS CLAVIERE

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L’intima : est constituée de l’endothélium et de la couche sou endothéliale.

L’endothélium :

épithélium pavimenteux simple reposant sur une lame basale, est le constituant essentiel et permanent de l’intima.
Il tapisse la surface interne des parois de tout le système circulatoire et il s’interpose comme une mince membrane entre le sang et les tissus. Au microscope optique : les cellules sont très aplaties (0,3-0,5 µm), un peu saillantes au niveau du noyau central, légèrement allongés selon la direction du flux sanguin. Leur contour irrégulier est rendu visible par l’utilisation des méthodes à l’argent réduit. La réactivité de l’endothélium: l’endothélium n’est pas innervé , cependant ,les cellules seraient pourvues de « récepteurs » membranaires non identifiés leur permettant d’agir vis-à-vis de facteurs hormonaux et humoraux circulants dans le sang(histamine ,noradrénaline ) , elles sont très sensibles aux agressions mécaniques, bactériennes , toxiques , immunologiques et autres ; les réactions endothéliales (contraction, dégénérescence ,desquamation, prolifération) jouent un rôle important dans le développement de l’athérosclérose, de la thrombose et des artériopathies oblitérantes .
La couche sous endothéliale: pratiquement inexistante chez le nouveau né , elle se développe avec l’age ; l’espac apparaît entre la lame basale et la première lame élastique, est occupé par des fibresconjonctives (fibres collagènes, fibres de réticuline ,fibres élastiques ), des glyco-mucoprotéines- amorphes et des cellules polymorphes, d’origine obscure .La plupart ont l’as pect des myocites modifiés et proviendraient de la média ; d’autres contiennent des gouttelettes lipidiques (macrophages , lipophages , cellules de Langhans ) et révèlent plutôt de la pathologie, c’est en effet dans la couche sous endothéliale que se déroulent les principaux phénomènes de l’édification de l’athérome .
La média : comporte des cellules musculaires lisses et des constituants extracellulaires (fibres conjonctives et substance fondamentale) ; elle varie d’un type d’artère à un autre.
Les cellules musculaires lisses sont les seuls éléments cellulaires de la média artérielle ; elles sont cylindriques ou fusiformes, obliques par rapport à l’axe du vaisseau, agencées en spirales, plus petits que les myocites des viscères (3 à 6 x 30 à 60µm).
Parmi les constituants extracellulaires, il faut citer : les fibres de collagène, élastiques et réticuline, les substancesamorphes : glycoprotéines (PAS-positives) et glycosaminoglycanes (métachromatiques).
La distinction entre artères de type élastique et artères de type musculaire est basée avant tout sur l’architecture de la média:
– La média des artères élastiques (artères de gros libreca : Aorte, Tronc Brachio-céphalique, carotide primitive, sous-clavière, iliaque) contient plusieurs lames élastiques, fenêtrées, concentriques, emboîtées, urle nombre est proportionnel au diamètre de l’artère qui dépend de la taille du sujet : 40 pour le nouveau né, 70 pur l’homme adulte. Chaque lame élastique est composéede fibres dont l’orientation spatiale est hélicoïdale, le sens de la spirale alterne d’une lame à l’autre ; les espaces entre les lames élastiques contiennent des myocites lisses (cellules rameuses), des fibres de collagène, des fibres de réticuline, des fibres d’élastine, d’une substance fondamentale métachromatique (chondroîtine, sulfates, héparine, dermantaine-sulfates, acide hyaluronique).
– La média des artères de type musculaire de moyen calibre et petit calibre (artères de distribution : artères des membres et des viscères) contient 20-30° couches de myocites d’orientation spiralée. Les cellules sont séparées par de minces travées conjonctives, constitués de fibres (collagènes, réticuliniques, élastiques) qui baignent dans une substance fondamentale.
L’adventice : est une tunique d’épaisseur variable selon le calibre du vaisseau ,elle est composée de tissu conjonctif lâche plus ou moins enrichi en fibres élastiques,contenant en plus des fibroblastes constants ,de nombreuses cellules contingentes (macrophages, mastocytes ) ; il existe parfois , dans les gros troncs quelques myocites lisses longitudinales. L’adventice contient encore un tissu adipeux (brun dans l’adventice de crosse aortique),des fibres nerveuses (nervi vasorum) et des vaisseaux sanguins et lymphatiques (vasa vasorum ) ; l’artère est attachée aux tissus voisins par une couche conjonctive très lâche (péri adventice )qui rend possible les mouvements pulsatiles .(10)

Les formes anatomiques principales de l’anévrisme: 

La paroi de l’anévrisme :

L’examen histologique de la paroi anévrismale montre une dissociation des fibres élastiques du média par une substance muco-accaridiques d’aspect oedemateux intensément coloré par le bleu Alcian et une intimanormale. L’immunomarquage montra une positivité des cellules endothéliales pour le acteurf VIII et CD 34 et une fixation intense de CD 34 sur des cellules contenues dans le média. L’actine muscle lisse et la desmine mirent en évidence des éléments cellulairesépars dans le média. (15)

La forme macroscopique de l’anévrisme :

Les anévrismes peuvent être uniques ou multiples, on a deux morphologies :
Les anévrismes vrais: la paroi artérielle est distendue, elle constitue la paroi de l’anévrisme. Selon son aspect, on distingue : (1)
– Les anévrismes sacciformes (correspondent à une simple dilatation de l’artère, avec une perte du parallélisme de ses bords en forme de sac) ;
– Les anévrismes fusiformes (correspondent à une simple dilatation de l’artère, avec une perte du parallélisme de ses bords en forme de fuseau) ;
– Les anévrismes disséquant (Cavité se développantàl’intérieur même de la paroi de l’artère sur une longueur plus ou moins importante.Une communication due à la rupture de la paroi interne s’établit entre la paroi intern et la paroi externe décollée par le sang.
L’anévrisme s’observe principalement au cours des maladies dégénératives comme le médiacalcose (variété de sclérose : durcissement et modification de la structure même de la paroi des artères.(16)
Les faux anévrismes: c’est l’organisation d’une poche formée par extravasation de sang, située à côté et autour de l’artère qui l’alimente; la paroi est fibro-conjontive, néoformée.

Les variétés d’anévrisme

L’anévrisme de Pestalozzi : Variété d’anévrisme correspondant à un épanchement de sang dans la gaine lymphatique située autour des vaisseaux. Il se rencontre parfois dans l’hémorragie cérébrale ou nsda le ramollissement des tissus du cerveau.
L’anévrisme de Rasmussen :Variété de petit anévrisme du volume d’un petit pois situé au niveau d’une artère des poumonset cheminant dans les parois des cavernes dues à la tuberculose. Affection étudiée par le danois R. Fritz en 1868 ; il peut entraîner des hémorragies abondantes pouvant être mortelles.

LA PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ANEVRISME ARTERIEL :

Les modifications anatomiques des parois de l’artère sont généralement liées à une artériosclérose c’est-à-dire à des dépôts de corps gras dans les parois de l’artère ce qui modifie son anatomie et plus précisément sa souplesse (ce qui aboutit à une sclérose : diminution de l’élasticité des parois du vaisseau)Divers. processus lésionnels fragilisent la paroi artérielle, la média en particulier, conduisant à un stress pariétal croissant, à une dilatation et à la formation d’un anévrisme.

L’athérosclérose 

Bien que le mécanisme en soit complexe et sujet de nombreuses recherches, on puisse la définir comme une atteinte des grosses et moyennes artères par une accumulation de graisses dans la paroi artérielle. Cette atteinte n’est pas uniforme et touchera de préférence les bifurcations (comme lesembouteillages dans les villes) et les courbures.

Stade 1 : la plaque d’athérome :

Elle se constitue dans la paroi artérielle par accumulation de lipides, de tissu fibreux. Cette plaque fait saillie à l’intérieure de l’artère, engendrant des turbulences et un obstacle au flux sanguin, ce qui va encore favoriser son développement. Voir figure 1.
En vieillissant cette plaque va devenir de plus en plus dure et se calcifier, elle est alors paradoxalement moins dangereuse.

Stade 2 : la sténose :

Le développement de la plaque d’athérome aboutit à une obstruction de plus en plus importante de la lumière artérielle, engendrant des troubles dans le territoire en aval (angine de poitrine, crampes à la marche par e xemple) Voir figure 2.

Stade 3 : la thrombose :

La sténose est telle qu’elle entraîne la formation d’un caillot obstruant complètement l’artère et entraînant la mort des tisus en aval (infarctus du myocarde ou cérébral, atteinte d’un membre) .Voir figure 3 et .4De plus cette plaque d’athérome est longtemps fragile en surface, des fragments peuvent s’en détacher et ainsi libérés aller obstruer des artères plus petites : cerveau (hémiplégie), coeur (infarctus), poumons (embolie pulmonaire). Voir figure 5.

Les facteurs favorisant l’athérosclérose :

L’excès de lipides dans le sang (cholestérol), la sédentarité, le tabac, le stress mais d’autres facteurs semblent jouer un rôle comme certaines bactéries et l’inflammation.

La formation d’un anévrisme :

La formation d’un anévrisme est étroitement liée troisà facteurs favorisants principaux : (19) (20)
– Une anomalie de la paroi de l’artère, qui est amincie et ne comporte plus que son intima et son adventice. Cette anomalie est le plus souvent congénitale.
– L’athérome, par les modifications de la structure de la paroi artérielle qu’il entraîne.
– L’hypertension artérielle qui, par les à-coups de pression engendrés au niveau de la zone fragilisée, entraîne une augmentation de la taillede l’anévrisme.

L’anévrisme athéromateux (18):

Sa constitution fait intervenir des facteurs :
– Pariétaux : destruction progressive des tuniques pariétales par le développement de l’athéromatose ;
– Génétiques : non encore élucidés mais probablesommec en témoigne l’existence des anévrismes familiaux ;
– Hémodynamiques : turbulences du flux sanguin enamont et au niveau de la bifurcation aortique qui entraînent une augmentation des pressions pariétales. Ce phénomène s’exerçant sur une paroi fragilisée ayant perdu son élasticité, va entraîner une dilatation fusiforme de l’artère. Un cercle vicieux s’instaure alors puisque l’augmentation du diamètre provoque une augmentation des pressions pariétales selon la loi de Laplace aggravant l’augmentation du diamètre : l’anévrisme grossit jusqu’à la fissuration et/ou la rupture.

La formation du sac anévrismal :

L’anévrisme forme un sac dont les parois sont constituées d’un reliquat des tuniques artérielles partiellement calcifiées :
– Il se forme en son sein un thrombus intra anévrismal, par accumulation de lamelles concentriques de fibrine, qui délimite un chenal circulant dont le diamètre est proche de celui de la lumière artérielle normale.
– Parfois une gangue inflammatoire se forme autour de l’anévrisme, sur ses faces antérieures et latérales plus particulièrement. Cette gangue peut adhérer aux organes de voisinage.

L’évolution :

L’évolution naturelle de l’anévrisme se fait vers l’augmentation inéluctable de son calibre suivant la loi de Laplace, et l’évolution vers la rupture est donc inéluctable. Elle peut être précédée d’une fissuration. L’augmentation de diamètre de l’anévrisme peut provoquer une compression des organes de voisinage.
On note que le flux artériel normal est laminaire par contre l’anévrisme donne des turbulences intrasacculaires et qui entraînent une thrombose murale, conséquence :
– Augmentation de volume qui entraîne des différentes compressions et de la rupture (vitesse de croissance 3,5 à 5,4 mm/an) ;
– Embolie : fragmentation et migration du thrombus mural (Au sein de l’anévrisme, une stase et des turbulences provoquent la création d’une thrombose pariétale, source d’embolies périphériques. (2)

Table des matières

INTRODUCTION..
PREMIERE PARTIE : RAPPEL SUR LES ANEVRISMES ARTERIELS
I- LES GENERALITES
II- L’EPIDEMIOLOGIE
III- L’ANATOMIE DE L’ARTERE SOUS CLAVIERE
IV- L’ANATOMIE-PATHOLOGIE
IV.1- L’histologie normale des vaisseaux
IV.2- L’histologie normale de l’artère
IV.3- Les formes anatomiques principales de l’anévrisme
IV.4- Les variétés d’anévrisme
IV.5- La topographie de l’anévrisme
V- LA PHYSIOPATHOLOGIE
VI- LES ETIOLOGIES DES ANEVRISMES ARTERIELS
VII- LES FORMES TOPOGRAPHIQUES DES ANEVRISMES ARTERIELS
VII.1- LES ANÉVRISMES AORTIQUES
VII.1.1- LES CARACTÈRES GÉNÉRAUX .
VII.1.2- LES ANÉVRISMES DE L’AORTE THORACIQUE
VII.1.3- LES ANÉVRISME DE L’AORTE ABDOMINALE
VII.2- LES ANÉVRISME DES MEMBRES
VII.3- L’AUTRE ANÉVRISME
VIII- LA FORME TYPIQUE : ANEVRISME DE L’ARTERE SOUS CLAVIERE
VIII.1- LA CLINIQUE DE L’AASC
VIII.2-L’EXAMEN PARACLINIQUE DE L’AASC
VIII.2.1-La radiographie standard
VIII.2.2-L’angiographie
VIII.2.3-L’angiographie par résonance magnétique (ARM)
VIII.2.4-Le scanner
VIII.2.5-L’echo-doppler vasculaire
VIII.3-LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
VIII.4-LE DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
VIII.5-L’EVOLUTION
VIII.6-LE TRAITEMENT
VIII.7-LE RESULTAT
DEUXIEME PARTIE : ETUDE PROPREMENT DITE
I-LE PATIENT ET LA METHODE
II-LE RESULTAT
III-L’OBSERVATION MEDICALE
III-1-LA PRESENTATION DU MALADE
III-2-LES ANTECEDENTS
III-3- L’HISTOIRE
III.4.L’EXAMEN CLINIQUE
III.5.LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
IV.LA CONDUITE THERAPEUTIQUE
V.LA SUITE POST-OPERATOIRE
VI.L’EXAMEN ANATOMO-PATHOLOGIQUE DU PIECE OPERATOIRE
VII.L’EVOLUTION
COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
I.SUR LE PLAN EPIDEMIOLOGIQUE .
II.SUR LE PLAN ETIOPATHOGENIQUE.
III.SUR LE PLAN DIAGNOSTIQUE
III.1.SUR L’ETUDE CLINIQUE
III.1.1.Les circonstances de découvertes
III.1.2.Les examens cliniques
III.2.SUR L’ETUDE PARACLINIQUE
IV.SUR LE PLAN THERAPEUTIQUE
V.SUR LE PLAN EVOLUTIF
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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