Soutenance mémoire
La fièvre typhoïde est une maladie infectieuse due aux salmonelles dites « majeures» regroupant le Salmonella typhi ou Bacille d’Eberth, Salmonella paratyphi A, Salmonella paratyphi B et plus rarement Salmonella paratyphi C. Dénommée maladie des mains sales car liée au péril fécal humain ; elle demeure encore aujourd’hui un problème de santé publique majeur dans les pays en développement où elle sévit de façon endémique et touche toutes les couches sociales. C’est une pathologie grave. Actuellement, on estime 600 000 décès par an dus à la fièvre typhoïde dans les pays pauvres avec 15 à 30 millions de nouveaux cas par an (1) (2). Elle est très fréquente dans la pratique médicale courante à Madagascar (3). A l’inverse, la fièvre typhoïde est classée au rang des maladies rares ou importées dans les pays développés où les infrastructures sanitaires, notamment les distributions d’eau potable sont améliorées. Les cas qui y sont rencontrés sont importés après les voyages auprès des pays d’endémie. Elle fait partie des maladies à déclaration obligatoire. Le pic d’incidence de la fièvre typhoïde dans le monde culminant entre l’âge de 4 à 19ans (2), et la dernière étude en milieu hospitalier à Madagascar remontant en 1993(4) nous amènent à étudier ses aspects pédiatriques. Notre étude, intitulée « ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUE, CLINIQUE ET THERAPEUTIQUE DE LA FIEVRE TYPHOIDE CHEZ L’ENFANT A ANTANANARIVO», consiste à décrire ses différents aspects : épidémiologique, clinique, biologique et évolutifs des cas rencontrés au Service de Pédiatrie du CHUA/HJRB au cours des 5 dernières années afin d’apporter des suggestions pour une prise en charge plus adéquate de la maladie.
DEFINITION
La fièvre typhoïde est une maladie infectieuse aigue due à des Salmonelles dites majeurs provoquant des bactériémies à point de départ lymphatique .
HISTORIQUE
Historique générale
Les premières connaissances sur les salmonelloses remonteraient loin dans l’Antiquité, quand au Xe –XIe siècles, les médecins Arabes parlaient de « fièvre intestinale » (6) (7). L’isolement de la première souche de salmonelle typhi fut réalisé par l’Allemand EBERTH en 1880 (6) (7). En 1896, WIDAL a mis au point le sérodiagnostic en montrant que le sérum du malade agglutine l’agent pathogène et que la réaction est constante et spécifique. Cette technique, améliorée par FELIX en1917, constituait la meilleure preuve de la maladie (6). En 1900, SCHOTTMULLER, CASTELLANT, LEMIERE ont mis en évidence l’hémoculture (7). En 1935, le mécanisme physiopathologique de la maladie fut éclairci par REILLY .
Historique à Madagascar
A Madagascar, la fièvre typhoïde a été signalée dès le début de la conquête française. Les auteurs ont parlé de « typho – malaria » qui a sévi parmi les troupes européennes et qui était en fait une typhoïde évoluant chez un paludéen (8). De 1922 à 1928, BOUFFARD et GIRARD ont identifié 101 cas de fièvres typhoïdes survenus dans la population de Madagascar. En 1935, MILLIAU et RAHOERASON introduisirent les sérodiagnostics H, O et Vi à l’institut Pasteur de Madagascar (9). NEEL a commencé l’inventaire des salmonelloses à Madagascar en 1946 par la suite de l’isolement de 2 souches de Salmonella paratyphi C (9).
EPIDEMIOLOGIE
Répartition géographique
La répartition de la fièvre typhoïde est proche de celle de l’hépatite A puisqu’elle est favorisée par les mêmes facteurs. Dans les pays en développement, elle sévit de façon endémique, on compte 150 à 1000 cas par an pour 100 000 habitants. Le pic d’incidence survient parmi les enfants de 4 et 9 ans et les adolescents. Récemment, on estime 5 000 000 à 30 000 000 de nouveau cas de fièvre typhoïde par an dans ces pays pauvres où le niveau d’hygiène est faible avec une mortalité qui s’élève à 600 000. L’incidence de la maladie n’est que de 0,2 pour 100 000 par an dans les pays industrialisés dont 80 % des cas sont importés. Par ailleurs, l’incidence des souches de S. typhi plurirésistantes aux antibiotiques augmente rapidement depuis 1990, en particulier en Asie du sud-est.
Source de contage de la fièvre typhoïde
L’homme est le seul réservoir des germes de la fièvre typhoïde.
• Le malade
Le malade élimine des bacilles pendant toute la maladie par ses excrétas. Les urines, les vomissements peuvent accessoirement être bacillifères.
• Le convalescent
Le convalescent peut éliminer des bacilles pendant un temps variant d’une semaine à 3 mois.
• Le porteur chronique
Le porteur chronique est un ancien malade mal traité. Ces germes se localisent généralement dans une vésicule biliaire lithiasique. L’élimination fécale des bacilles est irrégulière .
Mode de transmission
Contamination directe
Ce mode de transmission se voit dans l’entourage immédiat des malades par contacts directs par l’intermédiaire des mains sales souillées de matières fécales virulentes : c’est la transmission manu-portée. Parfois, elle se fait par l’intermédiaire des objets, des linges, des literies souillées, voire par les mouches.
Contamination indirecte
C’est le mode de transmission la plus fréquente ; elle est due à l’ingestion d’eau ou d’aliments pollués. Elle est essentiellement rencontrée dans la diffusion de la maladie lors des épidémies étendues.
• L’eau
L’eau peut être souillée par les germes provenant des malades ou des porteurs sains. Les eaux contaminées sont le plus souvent en milieu rural : les eaux de puits ou de sources non surveillés.
• Les légumes crus
Les crudités sont souillées par l’eau d’arrosage contaminée ou par des matières fécales humaines contenant les bacilles utilisées comme engrais.
• Le lait et ses dérivées
La contamination peut se faire à la production, pendant le transport ou à la vente de ces produits: les manipulations par des porteurs de germes, les récipients malpropres, l’eau utilisés à un moment ou l’autre, sont parmi les sources de contamination .
• Les coquillages
Les coquillages sont généralement infectés avant d’être pêchés par la pollution de l’endroit où ils vivent.
PHYSIOPATHOLOGIE
Après leur ingestion, (inoculum de 10³ à 10⁶) les germes traversent la muqueuse intestinale et sont véhiculés par les chylifères, pour être par les ganglions lymphatiques mésentériques. Certains s’y multiplient et d’autres y sont lysés. Cette phase infraclinique d’adenolymphite correspond à l’incubation pendant laquelle les germes se multiplient avant d’être déversés dans la lymphe, dans le sang circulant, provoquant la bactériémie d’origine lymphatique.
A partir des ganglions mésentériques, certains bacilles gagnent la circulation lymphatique puis le courant sanguin par le canal thoracique. Cette diffusion générale bactériemique peut être prouvée par la positivité de l’hémoculture et explique, outre la splénomégalie, la possibilité de diverses localisations suppurées précoces ou tardives. A la fin de leur cycle, les salmonelles repassent dans le tube digestif par la bile et sont excrétées dans les selles ; d’autres sont éliminées par l’urine. Pourtant, la plupart des germes sont détruit dans les ganglions mésentériques. Leur lyse libère une endotoxine qui, très active sur le système nerveux végétatif. L’endotoxine typhique imprègne les terminaisons nerveuses sympathiques en particulier. Les ganglions splanchniques dont l’atteinte marquée par une tuméfaction puis nécrose et ulcération des plaques de Peyer est à l’origine de l’altération de l’intestin. L’imprégnation toxémique du territoire splanchnique provoque les principaux signes digestifs de la maladie et peut surtout engendrer l’apparition d’hémorragies ou des perforations. La diffusion de l’endotoxine ne se limite pas à ce seul territoire. Sa fixation sur les centres nerveux diencéphaliques est responsable du tuphos, du dérèglement thermique, des perturbations circulatoires et sensorielles. Les reins, le myocarde, les vaisseaux périphériques ne sont pas épargnés. Par ailleurs, une étude récente montre que le nourrisson est peu atteint contrairement aux enfants plus âgés. La même étude souligne la plus grande bénignité de la typhoïde chez les enfants de 3 à 6 ans, alors qu’elle est plus sévère chez les enfants plus âgés et chez l’adulte. Cette différence proviendrait d’une meilleure résistance à l’endotoxine grâce à une participation moins importante des plaques de Peyer contrairement aux sujets plus âgés. On sait que les cytokines, en particulier les TNF, sont produites par les macrophages à partir des plaques de Peyer où se multiplient S. typhi.
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Table des matières
INTRODUCTION
I- GENERALITES
I-1- Définition
I-2- Historiques
I-2-1- Historique générale
I-2-2- Historique à Madagascar
I-3- Epidémiologie
I-3-1- Répartition géographique
I-3-2- Source de contage
I-3-3- Modes de transmission
I-3-4- Facteurs favorisants
I-4- Agents pathogènes
I-5- Physiopathologie
I-6- Anatomie pathologique
I-6-1- Lésions intestinales
I-6-2- Lésions ganglionnaires mésentériques et du système réticuloendothélial
I-6-3- Altération de type toxinique
I-7- Signes cliniques de la fièvre typhoïde
I-7-1- Signes de début
I-7-2- Période d’état
I-8- Surveillance clinique
I-9- Complications
I-9-1- Complications digestives
I-9-2- Complications hépato-biliaires
I-9-3- Complications neurologiques
I-9-4- Complications cardio-vasculaires
I-9-5- Complications hématologiques
I-9-6- Complications diverses
I-9-7- Rechutes
I-10- Forme clinique du nouveau-né
I-11- Diagnostic
I-11-1- Diagnostic positif
I-11-2- Diagnostics différentiels
I-12- Traitement
I-12-1- Traitement curatif : l’antibiothérapie
I-12-2- Traitements associés
I-13- Prophylaxie
I-13-1- Prévention collective
I-13-2- Préventions individuelles
II- METHODOLOGIE
II-1- Cadre de l’étude
II-2- Types de l’étude
II-3- Critère d’inclusion
II-4- Critères d’exclusion
II-5- Matériels
II-6- Méthodes
II-6-1- Variables dépendantes
II-6-2- Variables indépendantes
III- RESULTATS
III-1- Résultat général
III-2- Données épidémiologiques
III-2-1- Les mois et années d’hospitalisation
III-2-2- Les médicaments reçus en ambulatoire
III-2-3- Concernant le genre
III-2-4- Les âges des patients
III-2-5- Les motifs d’hospitalisation
III-2-6- Les durée des symptômes avant l’admission à l’hôpital
III-3- Aspects cliniques
III-3-1- Les signes généraux
III-3-2- Les signes fonctionnels
III-3-3- Les signes physiques
III-4- Données paracliniques
III-4-1- Bilans d’orientation
III-4-2- Bilans de confirmation diagnostique
III-4-3- Bilans différentiels
III-5- Données thérapeutiques
III-5-1- Concernant les antibiotiques reçus
III-5-2- Concernant les traitements non spécifiques
III-6- Données évolutives
IV-DISCUSSION ET SUGGESTIONS
IV-1- Discussion
IV-1-1- Du point de vue épidémiologique
IV-1-2- Du point de vue clinique et évolutive
IV-1-3- Du point de vue biologique
IV-1-4- Du point de vue bactériologique
IV-1-5- Du point de vue thérapeutique
IV-1-6- Du point de vue comparative
IV-2- Suggestions
IV-2-1- Au niveau ministériel et des personnels soignants
IV-2-2- Au niveau de l’autorité centrale
IV-2-3- Au niveau de la société
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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