la famille des Caliciviridae

la famille des Caliciviridae

Historique et répartition géographique

La maladie hémorragique virale du lapin est une maladie très contagieuse et hautement pathogène dont la première description remonte à 1984 en République populaire de Chine dans la province de Jiangsu. Des lapins avaient été importés d’Allemagne de l’ouest. La maladie s’était alors propagée rapidement sur tout le continent asiatique, jusqu’en Europe.
Les premiers cas européens survinrent en Italie entre 1986 et 1988, années durant lesquelles l’agent pathogène responsable fut identifié. Entre 1988 et 1989, de nombreux élevages italiens furent touchés et connurent des pertes de dizaines de millions de lapins d’élevage (Cancelloti et Ranzi, 1991). La maladie s’étendit ensuite à la Tchécoslovaquie puis à la Pologne en 1987 avant de toucher la France en 1988. La maladie se répandit sur l’ensemble du territoire, tant dans les populations de lapins sauvages que de lapins d’élevage.
La maladie a été décrite sur le continent africain, en Arabie Saoudite, mais aussi sur le continent américain. Le RHDV fut ainsi introduit au Mexique en 1989, probablement suite à l’importation de viande de lapin en provenance de Chine. La maladie fut éliminée du pays, après s’être propagée autour du foyer d’infection, par la mise en oeuvre de mesures drastiques d’éradication (Gregg et al., 1991). Entre 2000 et 2001, trois épizooties ont été enregistrées aux Etats-Unis, ainsi qu’une autre en 2005. Toujours sur le continent américain, une épizootie a été déclarée fin 2004 (Lavazza et Capucci, 2009). Il est cependant plus facile de contenir les épizooties sur le continent américain, les lagomorphes sauvages qui y vivent n’étant pas sensibles au virus.
On la retrouve aussi en Australie et en Nouvelle-Zélande, où le virus fut cette fois introduit volontairement en 1995 pour tenter de décimer les populations de lapins, eux-aussi importés quelques années plus tôt. La maladie tua en 8 semaines plus de trente millions de lapins sauvages (Mutze et al., 1998).Elle est aujourd’hui endémique dans de nombreux pays, notamment en Europe, en Asie et en Océanie.

Espèce cible (Merchan et al., 2011)

Le RHDV, comme l’intégralité des Lagovirus excepté le EBHSV, est spécifique des lagomorphes de l’espèce Oryctolagus cuniculus qui comprend l’ensemble des lapins domestiques et sauvages européens. Cette espèce est dite sensible au virus car elle peut être infectée et déclarer la maladie.
Les autres espèces de lagomorphes sauvages telles que Lepus californicus (lièvre à queue noire), Sylvilagus floridanus (lapins américains), Lepus americanus (lièvre américain), Romerolagus diazzy (lapin des volcans) ainsi que Lepus europeaus (lièvre européen) ne sont pas sensibles à ce virus.
Le lièvre européen est par contre touché par une autre maladie dont l’agent pathogène est aussi un calicivirus du genre Lagovirus auquel appartient le RHDV, appelée European Brown Hare Syndrom (EBHS). Cette maladie est apparue chez le lièvre dans les années 80.
Le tableau clinique et lésionnel est similaire à celui rencontré dans la RHD. De nombreuses études ont porté sur l’infection expérimentale par le RHDV de diverses espèces animales et n’ont pas permis de produire chez ces espèces les signes cliniques de la RHD. Deux études australiennes et Néo-zélandaise ont montré la séroconversion suite à l’inoculation du virus chez des souris d’une part, et chez le Kiwi d’autre part, suite à leur exposition à du matériel contaminé (Buddle et al., 1997, Gould et al., 1997). Il en fut de même sur une étude menée sur des renards montrant un titre d’anticorps anti-RHDV décelable sans pour autant mettre en évidence de réplication du virus (Leighton et al., 1995). Aucune étude n’avait jusqu’à présent montré l’existence d’une contamination naturelle d’une autre espèce que l’Oryctolagus cuniculus.
Une récente étude espagnole est parvenue pour la première fois à démontrer l’existence de plusieurs souches de RHDV à l’état naturel chez des rongeurs (Apodemus sylvaticus et Mus spretus) vivant sur le même territoire que les lapins (O. cuniculus) (Merchan et al., 2011). En tout, 29 M. spretus et 22 A. Sylvaticus ont été capturés pour cette étude ainsi que 31 lapins. Tout ces animaux étaient apparemment sains cliniquement lors de leur capture et avant leur euthanasie. Des RT-PCR ont été réalisées sur une partie ou le foie entier de chacun d’eux.
Le résultat s’avéra positif chez deux A. sylvaticus et un M. spretus ainsi que chez sept lapins dont six pour lesquels la séquence de la VP60 a pu être analysée. L’une des souches a été retrouvée sur les 3 espèces et toutes correspondent à des souches déjà isolées sur des lapins vivants sur ce territoire. Il n’a pas été mis en évidence de signes cliniques associés au portage du virus chez ces deux espèces de rongeurs.
D’autre part, aucune étude ne rapporte la contamination de l’homme par le RHDV que ce soit par la manipulation ou la consommation de lapins infectés. Il ne s’agit donc pas d’une zoonose (Xu, 1991).

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PREMIERE PARTIE : ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE DE LA RHD
I. Généralités sur la RHD
A. Historique et répartition géographique
B. Synonymie
II. Epidémiologie
A. Population atteinte
1. Espèce cible
2. Réceptivité – sensibilité
B. Répartition et évolution dans le temps et dans l’espace
C. Sources virales
D. Transmission
III. Tableau clinique
A. Symptômes
B. Perturbations hématologiques et biochimiques
1. Modifications biochimiques
2. Modifications hématologiques
C. Lésions
1. Macroscopiques
2. Microscopiques
IV. Virologie
A. Généralités sur la famille des Caliciviridae
1. Historique
2. Classification
3. Caractéristiques principales
B. Caractéristiques du RHDV
1. Morphologie
2. Structure et organisation génomique
3. Synthèse protéique et maturation
4. Organisation de la protéine de capside VP60
5. Propriétés
a. Propriétés physico-chimiques
b. Propriétés hémagglutinantes
c. Pouvoir antigénique et immunogène
C. Caractères culturaux
V. Pathogénie
A. Voie d’entrée et dissémination du virus
B. Cellules cibles
C. Mécanismes pathogéniques
D. Survenue de la mort
VI. Diagnostic
A. Diagnostic de suspicion sur le terrain
B. Diagnostic de certitude au laboratoire
1. Mise en évidence de l’agent
a. Prélèvement
b. Les différentes méthodes
2. Analyses sérologiques
VII. Prophylaxie
A. Prophylaxie sanitaire
1. Prophylaxie sanitaire défensive
2. Prophylaxie sanitaire offensive
B. Prophylaxie médicale
1. Nature et obtention des vaccins
2. Utilisation du vaccin
3. Sérum hyper-immun
DEUXIEME PARTIE : ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE DES CALICIVIRUS APPARENTES AU RHDV
I. Preuves de l’existence de tels virus
II. Pouvoir pathogène
III. Caractéristiques des calicivirus apparentés au RHDV
A. Séquences nucléotidiques et protidiques
B. Organisation du génome
C. Propriétés antigéniques et immunogènes
1. Propriétés antigéniques
2. Propriétés immunogènes
IV. Epidémiologie des calicivirus apparentés au RHDV
A. Population atteinte
1. Espèce cible
2. Facteurs de sensibilité
B. Répartition géographique et impact
C. Transmission et sources virales
V. Origine supposée du RHDV et arbre phylogénétique
TROISIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE
I. Résultats des travaux antérieurs
A. En France métropolitaine
1. Première étude : 2006
2. Deuxième étude : 2009
B. Sur l’archipel de Kerguelen
II. Présentation de l’archipel des Kerguelen
III. Matériels et méthodes
A. Origine des prélèvements
B. Recherche du virus par RT-PCR
1. Extraction de l’ARN
2. Nettoyage de l’ARN
3. Réalisation de la RT
4. PCR semi-nichées
5. Electrophorèse
IV. Résultats
A. Résultats de la recherche de virus
B. Résultats du séquençage des amplicons et analyse des séquences
V. Discussion
CONCLUSION
TABLE DES ABREVIATIONS
BIBLIOGRAPHIE