Soutenance mémoire
Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études
Epidémiologie de l’hypertension artérielle
La prévalence dans le monde
Actuellement, on estime qu’environ 1 milliard de personnes dans le monde souffre de l’HTA et ce chiffre devrait encore augmenter avec le vieillissement de la population [87].
La prévalence de l’HTA dans le monde est de 26,4% [62]. 34,3% des hypertendus dans le monde proviennent des pays développés, et 65,7% sont issus des pays en développement [62].
En France, la prévalence de l’HTA augmente avec l’âge : elle touche plus de 40% de l’ensemble des hommes et environ 50% des femmes après 70 ans. Or la proportion des sujets de plus de 65 ans s’accroît rapidement depuis 1995. Cependant, les prévalences déclarées sont largement sous estimées. Ainsi, plus de 50% des sujets hypertendus sont méconnus chez les hommes et environ 35% chez les femmes [62]. D’après l’étude ESTEBAN menée en France en 2015, la prévalence de l’HTA est de 32,3% avec une prévalence plus élevé chez les hommes que chez les femmes (36,5% pour 25,2%) [96].
Cette prévalence est différente selon les pays : par exemple chez des sujets de 35 à 64 ans, elle est de 27,8% aux Etats-Unis ; 55,3% en Allemagne ; 37,7% en Italie ; 46,8% en Espagne [123].
La prévalence en Afrique
Plusieurs études attestent des variations de prévalence dans la population rurale et urbaine en Afrique sub-saharienne. La prévalence de l’hypertension (PA ≥ 160/95 mmHg) dans les études rurales [108] menées dans les années 1970, 1980 et 1990 a été généralement faible : 4,1% au Ghana [98], 9% au Nigéria [93], 7% au Lesotho [80], et 9,4% dans les zones rurales Zulu. Dans ce dernier groupe, l’apparition de l’hypertension mesurée par un sphygmomanomètre anéroïde est faible par rapport à la société urbaine.
Des enquêtes STEP-OMS menée de 2003 à 2009, suggèrent que parmi 20 pays africains étudiés, la plupart présente des taux élevés d’hypertension (OMS, 2003, 2009). Si cette prévalence est plus accentuée au sein de la population masculine, il faut souligner que dans certains pays, le taux de prévalence s’est trouvé plus élevé chez les femmes. C’est le cas notamment en Algérie (31,6% pour les femmes contre 25,7% pour les hommes en 2003), au Botswana (37% contre 28,8% en 2006) et au Mali (25,8% contre 16,6% en 2007) [125].
Au Cameroun, l’hypertension mesurée par sphygmomanomètre à mercure était de 5,7% selon l’ancienne définition (160/95 mmHg). Selon les nouveaux critères (140/90 mmHg), elle était de 13% chez les hommes et 9% chez les femmes [77].
Prévalence au Sénégal
L’étude STEPS menée au Sénégal en 2015, incluant 6309 personnes a montré une prévalence de 24% ; les femmes sont plus touchées. La prévalence est plus élevée en zone rurale qu’en zone urbaine (26,2% contre 21,7%) [39].
En 2010, une étude a été menée sur la prévalence, le dépistage, la prise en charge et le niveau de contrôle de l’HTA en se basant sur l’approche STEPS de l’OMS, dans la ville de Saint Louis. Elle a inclus 1424 personnes âgées d’au moins 15 ans et a montré une prévalence de 46% dans la population [8].
En 2011, une étude menée dans la communauté rurale de Darou Mouthy, Sénégal avait retrouvé une prévalence de l’hypertension artérielle de 22,15% [82].
Dans l’étude de Guéoul en 2012 traitant la prévalence de l’HTA et les facteurs associés, la prévalence de l’HTA était à 49,1% dans la population d’étude (1388 personnes). Seulement 45,74% des hypertendus connaissaient leur statut [114].
Diagnostic de l’hypertension artérielle
Diagnostic positif
L’HTA peut être découverte dans diverses circonstances. Le tableau clinique n’étant pas spécifique, le diagnostic repose sur la mesure de la pression artérielle au cabinet complétée par l’auto-mesure ou la mesure ambulatoire de la pression artérielle.
Mesure de la pression artérielle en clinique
La mesure de la pression artérielle en clinique doit être rigoureuse mais, elle ne suffit pas en dehors de l’urgence à porter le diagnostic d’hypertension artérielle.
Le tableau IV montre les recommandations de l’ESH et l’ESC pour la mesure de la pression artérielle.
Complications de l’HTA
Retentissement cardiovasculaire
– L’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) pouvant évoluer vers l’insuffisance cardiaque,
– La dissection de l’aorte,
– L’insuffisance coronaire (angor, infarctus du myocarde),
– L’artériopathie chronique oblitérante des membres inférieurs.
Complication rénales ou néphroangiosclérose
Elle réalise une hyperplasie de la média et une endartérite fibreuse réduisant la lumière artérielle et entrainant une diminution du débit sanguin d’aval et une destruction des glomérules par ischémie. Ces lésions entrainent une néphropathie glomérulaire et tubulo-interstitielle avec à un stade avancé une insuffisance rénale chronique.
Retentissement encéphalique
La rétinopathie hypertensive : 3 types de gravité croissante selon la classification de Kirkendall qui différencie les lésions de rétinopathie hypertensive qui régressent après normalisation des chiffres tensionnels; des lésions d’artériosclérose rétinienne irréversibles.
Les accidents cérébro-vasculaires
-Par thrombose artérielle : accident ischémique transitoire et au maximum un accident vasculaire ischémique constitué avec aphasie et une hémiplégie.
-Par hémorragie cérébrale, cérébro-méningée ou ventriculaire entrainant un déficit sensitivomoteur voire un coma.
L’encéphalopathie hypertensive
De début brutal, elle associe une HTA, céphalées intenses, un syndrome confusionnel, des convulsions, des vomissements, une rétinopathie hypertensive stade III. En l’absence de traitement, elle peut évoluer vers le coma.
Démence vasculaire ou de type Alzheimer
Diagnostic différentiel
Le diagnostic positif d’une hypertension artérielle est facile, lorsque l’on respecte les règles de mesure. En cas de doute, le recours à la MAPA permet souvent de porter le diagnostic approprié.
Insuffisance aortique
Elle désigne une régurgitation de sang de l’aorte vers le ventricule gauche en diastole. On note entre autres signes cliniques, un élargissement de la pression artérielle différentielle, avec abaissement de la pression diastolique, traduisant une IA sévère. L’écho-doppler cardiaque permet de faire le diagnostic.
Bradycardie sévère (BAV complet)
On désigne sous le terme BAV (bloc auriculo-ventriculaire) les déficiences de la conduction auriculo ventriculaire, allant du simple ralentissement à l’interruption complète. Un BAV peut être strictement asymptomatique et découvert à l’occasion d’un ECG systématique, ou sur la constatation d’une bradycardie (« pouls lent permanent »). La manifestation la plus caractéristique est la survenue de syncopes, correspondant au syndrome de Stokes – Adams. Cette anomalie de la conduction se traduit sur l’ECG par des modifications de l’espace PR.
Diagnostic étiologique
L’HTA peut être essentielle ou secondaire. Les formes secondaires peuvent être dues à des causes vasculaires, endocriniennes, rénales, ou au syndrome d’apnée du sommeil ou encore à des étiologies toxiques ou médicamenteuses.
HTA essentielle
On parle d’HTA essentielle lorsque celle-ci ne reconnaît aucune étiologie. Elle est la plus fréquente et est retrouvée dans plus de 80% des cas. L’HTA essentielle est associée à l’âge avancé, à un terrain familial d’hypertension artérielle et aux autres facteurs du risque cardio-vasculaire.
HTA secondaire
– Causes endocriniennes
Certaines perturbations endocriniennes peuvent causer une HTA, notamment le syndrome de cushing, le phéochromocytome et l’hyperaldostéronisme.
– Syndrome de Cushing
Il s’agit de l’ensemble des manifestations secondaires à un excès de glucocorticoïdes. Les mécanismes de l’hypertension dans le syndrome de Cushing sont la stimulation accrue des récepteurs minéralo-corticoides non-sélectifs du cortisol, l’activation du système rénine-angiotensine, et la vasoconstriction artérielle périphérique.
– Phéochromocytome
Le phéochromocytome est une tumeur médullo-surrénalienne le plus souvent sécrétant des catécholamines, souvent révélée par une HTA paroxystique ou permanente. C’est une cause très rare d’hypertension artérielle secondaire.
– Les hyperaldostéronismes
Elles se définissent par une sécrétion accrue autonomisée de l’aldostérone au niveau des glandes surrénales. L’excès en aldostérone entraîne une augmentation de la réabsorption de sodium au niveau du tube contourné distal et une élimination massive de potassium. Il conduit également à une alcalose métabolique, à une hypertension artérielle, à une hyper natrémie et à une hypokaliémie considérée comme une manifestation tardive.
– Les causes vasculaires
HTA réno-vasculaire
Il s’agit d’une hypertension artérielle due à une élévation permanente de la pression artérielle secondaire à une sténose sur une des artères rénales ou de ses branches.
Coarctation de l’aorte
Elle est évoquée devant une hypertension artérielle aux membres supérieurs contrastant avec une hypotension et une diminution des pouls aux membres inférieurs.
Maladie de Takayasu
La maladie de Takayasu encore appelée « maladie de la femme sans pouls », touche surtout la femme jeune et se traduit par une asymétrie du pouls et de la pression artérielle : élévation de la pression artérielle à un membre et diminution ou abolition du pouls sur l’autre membre.
– Causes toxiques ou médicamenteuses
Le diagnostic repose sur l’interrogatoire. Certaines substances exogènes, peuvent induire ou aggraver une HTA préexistante ; il s’agit principalement : de l’alcool qui constitue la cause la plus fréquente de l’HTA secondaire (10%), des glucocorticoïdes, des œstrogènes et des œstro-progestatifs, des sympathomimétiques (gouttes nasales), de substances douées d’activité minéralo-corticoïdes (réglisse, carbénoxolol), des anticalcineurines (ciclosporine, tacrolimus).
– Le syndrome d’apnée du sommeil
Il touche le plus souvent les sujets obèses, de sexe masculin, âgés de la soixantaine. Il survient généralement chez les ronfleurs présentant des épisodes d’apnées nocturnes, se plaignant de céphalées matinales, de somnolence diurne et de sommeil non réparateur. Ces signes sont la conséquence d’une obstruction partielle ou totale des voies aériennes supérieures responsable d’hypopnée ou d’apnée engendrant une hypoxie.
LES AUTRES FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE
Définition d’un facteur de risque
On entend par risque, la probabilité de survenue d’un événement défavorable e de facteur de risque, ce qui modifie le niveau de ce risque [6].
Le facteur de risque cardiovasculaire est donc défini comme un état physiologique, pathologique ou une habitude de vie associé(e) à une incidence accrue de la maladie cardiovasculaire.
Validation d’un facteur de risque
Selon les critères de Bradford-Hill [21], pour qu’un paramètre soit considéré comme facteur de risque, il faut que son association avec la pathologie soit :
– Statistiquement forte. Elle est exprimée par le risque relatif observé chez les sujets exposés par rapport aux non exposés
– Graduelle. C’est-à-dire que le risque de développer la maladie doit augmenter parallèlement au niveau de facteur de risque
– Cohérente dans le temps. C’est que le facteur de risque doit précéder la maladie ; des études longitudinales sont nécessaires pour mesurer la caractéristique chez les sujets saints avant que la maladie ne survienne. Par exemple la relation cholestérolémie et maladie coronarienne persiste même si on tient compte du tabac.
– Observé d’une manière similaire dans l’ensemble des études épidémiologiques qui ont étudié cette association et dans des populations différentes ;
– Indépendante. C’est-à-dire qu’elle persiste même lorsque les effets des autres facteurs de risque sont pris en compte. Cette notion d’indépendance statistique (et non mathématique) n’est pas simple à mettre en évidence.
– Réversible. C’est l’argument le plus fréquent en faveur de la relation causale. La correction du facteur de risque peut permettre de prévenir la maladie ou d’en réduire l’incidence. C’est néanmoins loin d’être toujours le cas.
– Et plausible. C’est-à-dire que l’association constatée doit être cohérente avec les résultats d’autres approches telles les sciences fondamentales, les expérimentations animales ou in vitro et les études cliniques.
Aucun de ces critères, pris individuellement ou dans leur ensemble, ne permet une conclusion assurée, d’autre part l’établissement de la causalité peut ne pas être le seul but recherché en expérimentation. Par exemple l’existence d’un parent diabétique ne peut être attribuée par tirage au sort mais s’avère être très utile pour la prise en charge (mesure de la glycémie, régime,…).
Les différents facteurs de risque cardiovasculaire
Les recommandations européennes et américaines identifient 3 groupes de facteurs de risque cardiovasculaire classés selon leur degré d’imputabilité (lien de causalité).
– Les facteurs de risque majeurs que sont : le tabagisme, l’hypertension artérielle, les dyslipidémies, le diabète de type 2, l’âge. Ils ont un effet multiplicateur du risque cardiovasculaire indépendamment des autres facteurs de risque cardiovasculaire.
– Les facteurs de risque prédisposant parmi lesquels : l’obésité, la sédentarité, les antécédents familiaux d’accident cardiovasculaire précoces, la ménopause. Ceux ci potentialisent le risque cardiovasculaire en présence des facteurs de risque cardiovasculaire majeurs.
– Les nouveaux facteurs de risque. Il s’agit dans l’état actuel des connaissances de : l’élévation des triglycérides, des lipoprotéines LDL petites et denses, de l’élévation de l’homocystéine, de l’élévation de la lipoprotéine a, des facteurs pro thrombotiques (fibrinogène), des marqueurs de l’inflammation (CRP, IL 6), des facteurs génétiques, de la variabilité de la pulsatilité cardiaque, de l’hypertrophie ventriculaire gauche échographique, de l’épaisseur de l’intima média carotidienne, de l’indice de pression systolique, de la rigidité aortique, des facteurs infectieux.
Certains facteurs de risque cardiovasculaire (extrinsèques) peuvent être modifiables comme l’hypertension artérielle, le diabète sucré, le tabagisme, les dyslipidémies, le surpoids, le syndrome métabolique, la sédentarité, le stress et d’autres (intrinsèques) sont non modifiables comme l’âge, le sexe masculin ou la ménopause précoce chez la femme, les facteurs génétiques, les antécédents familiaux de maladie coronaire.
Les facteurs de risque non modifiables
L’âge
Il est certain, à ce jour, que l’âge est un facteur de risque cardiovasculaire majeur. L’Agence nationale d’accréditation et d’évaluation en santé propose en 2000 (ANAES 2000), de le considérer comme facteur de risque cardiovasculaire à partir de 45 ans chez l’homme et 55 ans chez la femme. Par contre L’European Society of Hypertension en 2003 (ESH 2003) et le Joint National Committee dans son 7ème rapport (JNC 7), l’ont retenu pour un âge supérieur à 55 ans chez l’homme et 65 ans chez la femme [50].
Le sexe
Les oestrogènes auraient un rôle protecteur expliquant qu’avant 55 ans en moyenne, le risque cardiovasculaire est de prédominance masculine puis il augmente chez la femme à partir de la ménopause, pour devenir comparable pour les deux sexes à un âge avancé [50].
La ménopause
La ménopause est associée à une augmentation substantielle du risque cardiovasculaire de part la privation ostrogénique qui s’opère à cette phase de la vie de la femme [109]. Par ailleurs en cas de ménopause précoce, en l’occurrence avant 40 ans, la disparition des effets antiathérogènes des oestrogènes expose la femme à un risque artériel majeur [109].
Les facteurs de risque modifiables
La dyslipidémie
De nombreuses études ont soulevé leur rôle potentiel, puis établi leur lien avec les maladies cardiovasculaires. Le taux de cholestérol, celui de ses fractions LDL et HDL, et enfin celui des triglycérides, ont été notifiés comme des éléments fortement liés à la survenue des maladies cardiovasculaires, même lorsque leur augmentation n’était que modérée, voire nulle [46]. On entend par dyslipidémie, une anomalie du métabolisme des lipoprotéines conduisant à une ou plusieurs des anomalies suivantes: l’hyper cholestérolémie, l’hyper triglycéridémie, la diminution du HDL cholestérol, l’augmentation du LDL cholestérol [6]. Le bilan lipidique, chez un patient sans facteur de risque cardiovasculaire, est normal pour les valeurs suivantes : LDL c <1,60 g/l ; TG <1,50 g/l ; HDL c > 0,50 g/l chez la femme et > 0,40 g /l chez l’homme.
Le tabagisme
Le tabagisme est un problème de santé publique. C’est un facteur de risque cardio‐vasculaire majeur. Le rôle du tabac, de la cigarette, dans la genèse des accidents vasculaires d’origine artérielle est très important ; il a été établi depuis les années 1960 et récemment confirmée et authentifiée dans le rapport Trans Atlantic Inter-Society Consensus (TASC) publié en mars 2000 [107] que le tabac potentialise la survenue d’accidents cardio‐vasculaires tout particulièrement le risque de maladie coronarienne. Il représente également le facteur de risque majeur des artériopathies oblitérantes des membres inférieurs (AOMI) avec un risque qui augmente graduellement en fonction de la consommation [10].
Le diabète
Le diabète sucré est défini par trois critères : une glycémie à jeun supérieure ou égale à 1,26 g /l (7 mmol/l) à deux reprises ; une glycémie au hasard supérieure ou égale à 2 g/l (11,1 mmol/l) associée à des signes évocateurs et une hyperglycémie provoquée orale supérieure ou égale à 2 g/l [13].
Le diabète est une affection chronique due soit à un défaut de production de l’insuline soit à un déficit progressif de l’insulino sécrétion ou encore à une insulino résistance. Il existe deux types de diabète :
Le diabète insulino dépendant (DID) ou de type 1, qui apparaît le plus souvent chez l’adolescent, mais parfois chez l’adulte non obèse et se caractérise par une absence quasi totale de production d’insuline.
Le diabète non insulino dépendant (DNID) ou de type 2, qui touche surtout les adultes, mais parfois également les adolescents. Sa physiopathologie résulte de l’association de deux phénomènes : l’insulino résistance et le déficit progressif de l’insulino sécrétion qui sont à l’origine d’une difficile pénétration du glucose à l’intérieur de la cellule et son accumulation dans le sang.
L’incidence du diabète est en croissance exponentielle. Le diabète de type 2 rend compte de plus de 95 % des cas. Cette forme pose donc un problème majeur de santé publique notamment par les complications cardiovasculaires qu’il engendre. Plus de 50 % de la mortalité des patients diabétiques de type 2 est secondaire à une cause cardiovasculaire [48]. Les diabétiques représentent aujourd’hui environ 20% des patients coronariens. La maladie coronaire, l’ischémie myocardique, l’infarctus du myocarde, l’insuffisance cardiaque sont 2 à 3 fois plus fréquents chez les hommes diabétiques et 3 à 5 fois plus chez les femmes diabétiques.
L’excès de poids
L’obésité correspond à un excès de tissu adipeux dans l’organisme dans deux sites, soit au niveau sous cutané, soit au niveau viscéral [24]. L’excès de poids est visible surtout au niveau du thorax et de l’abdomen. Cette accumulation est due soit à un déséquilibre entre l’apport et la dépense de calories, soit à un trouble métabolique [44].
L’obésité intervient lorsque l’excès pondéral est supérieur à 25 % du poids idéal théorique calculé selon la formule de LORENTZ. La surcharge pondérale est appréciée de façon globale par l’indice de masse corporelle (IMC) obtenu par la formule de QUETELET [21] : IMC = poids/ taille2 (en kg / m2).
La classification en fonction de l’indice de masse corporelle (IMC) se définit comme suit :
IMC entre 20 et 24,9 kg/m2 : poids normal ;
IMC entre 25 et 29,9 kg/m2 : surcharge pondérale ;
IMC > ou égale à 30 kg / m2 : obésité ;
IMC > ou égale à 40 kg / m2 : obésité morbide.
L’obésité abdominale est un facteur de risque autonome, mieux corrélée au risque de morbi mortalité cardiovasculaire que l’indice de masse corporelle et représente donc un meilleur indicateur de risque [24].
L’augmentation du risque cardiovasculaire devient très significative lorsque le tour de taille dépasse 102 cm chez l’homme et 88 cm chez la femme.
La sédentarité
La sédentarité vient du nom latin sedere, être assis. Selon l’organisation mondiale de la santé, sont considérés comme physiquement inactifs les sujets qui réalisent moins de 30 minutes, éventuellement fractionnées, par jour d’activité physique modérée [113]. La sédentarité est associée à un risque accru de maladie coronarienne.
|
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. RAPPELS SUR L’HTA
I.1. Définition
I.2. Classification de l’hypertension artérielle
I.3. Historique de l’hypertension artérielle
I.4. Epidémiologie de l’hypertension artérielle
I.5. Diagnostic de l’hypertension artérielle
I.5.1. Diagnostic positif
I.5.2. Complications de l’HTA
I.5.3. Diagnostic différentiel
I.5.4. Diagnostic étiologique
II. LES AUTRES FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE
II.1. Définition d’un facteur de risque
II.2. Validation d’un facteur de risque
II.3. Les différents facteurs de risque cardiovasculaire
II.3.1. Les facteurs de risque non modifiables
II.3.1.1. L’âge
II.3.1.2. Le sexe
II.3.1.3. La ménopause
II.3.2. Les facteurs de risque modifiables
II.3.2.1. La dyslipidémie
II.3.2.2. Le tabagisme
II.3.2.3. Le diabète
II.3.2.4. L’excès de poids
II.3.2.5. La sédentarité
II.3.2.6. Le stress
II.3.2.7. Le syndrome métabolique
II.3.3. Les autres facteurs de risque cardiovasculaire
II.3.3.1. La C réactive protéine ultrasensible (CRP –us)
II.3.3.2. L’hyperhomocystéinémie
II.3.3.3. La lipoprotéine (a) ou Lp (a)
II.3.3.4. L’hypertrophie ventriculaire gauche
II.3.3.5. L’indice de pression systolique (IPS)
II.3.3.6. L’épaisseur intima média carotidienne
III. EVALUATION DU RISQUE CARDIOVASCULAIRE
III.1. Définition et intérêt
III.2. Méthodes
III.2.1. La sommation des facteurs de risque
III.2.2. La modélisation mathématique
III.2.2.1. Modèle de Framingham
III.2.2.2. Modèles selon la société Européenne d’hypertension
III.3. Limites des équations
III.3.1. Limites méthodologiques
III.3.2. Limites conceptuelles
III.4. Avantages
IV. PRISE EN CHARGE
IV.1. Evaluation et stratification du risque cardiovasculaire
IV.2. Prévention primaire
IV.3. Prévention secondaire
IV.4. Modalités de la prise en charge des principaux facteurs de risque cardiovasculaire
IV.4.1. Mesures hygiéno-diététiques
IV.4.1.1. L’activité physique
IV.4.1.2. Diminution des apports sodés
IV.4.1.3. Réduction pondérale
IV.4.1.4. Régime DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension)
IV.4.1.5. Sevrage tabagique
IV.4.1.6. Limitation de la consommation d’alcool
IV.4.1.7. Lutte contre le stress
IV.4.2. Traitement pharmacologique
IV.4.2.1. Traitement de l’hypertension artérielle
IV.4.2.2. Traitement de la dyslipidémie
IV.4.2.3. Traitement du diabète
DEUXIEME PARTIE
I. OBJECTIFS
I.1. Objectif général
I.2. Objectifs spécifiques
II. METHODOLOGIE
II.1. Cadre d’étude
II.1.1. District sanitaire de Bignona
II.1.1.1. Le centre de santé
II.1.1.2. Les postes de santé
II.1.2. Commune de Bignona
II.1.2.1. Historique et évolution administrative
II.1.2.2. Analyse du cadre environnemental et biophysique [17]
II.1.2.3. Cadre socioéconomique [17]
II.1.2.4. Situation sanitaire
II.2. Patients et méthodes
II.2.1. Type d’étude
II.2.2. Période d’étude
II.2.3. Population d’étude
II.2.4. Procédure de recueil des données
II.2.5. Paramètres étudiés
II.2.5.1. Données de l’interrogatoire
II.2.5.2. Données de l’examen clinique
II.2.5.3. Données para cliniques
II.3. Analyse statistique
III. RESULTATS
III.1. La fréquence de l’HTA
III.2. Les caractéristiques sociodémographiques de la population d’étude
III.2.1. Le sexe
III.2.2. L’âge
II.2.3. Le niveau d’étude
III.2.4. La profession
III.2.5. Le profil économique
III.3. Les données cliniques
III.3.1. L’interrogatoire
III.3.1.1. Les facteurs de risques cardiovasculaires associés
III.3.1.2. La durée d’évolution et de traitement de l’hypertension artérielle
III.3.1.3. La régularité du suivi des patients
III.3.1.4. Les signes fonctionnels recherchés chez les patients
III.3.2. Les constantes
III.3.3. Les signes physiques cardiovasculaires
III.4. Les données para cliniques
III.4.1. La biologie
III.4.2. L’électrocardiogramme
III.5. Le type de traitement
III.6. Répartition des atteintes des organes cibles
III.7. Variabilité des facteurs de risque cardiovasculaire associés en fonction du sexe
III.8. Risque cardiovasculaire global de la population d’étude
IV. COMMENTAIRES
IV.1. Limites de l’étude
IV.2. Discussion
IV.2.1. Prévalence globale de l’HTA
IV.2.1.1. Proportion de l’HTA dans le district sanitaire de Bignona
IV.2.1.2. Données sociodémographiques
IV.2.1.2.1. Le sexe
IV.2.1.2.2. L’âge
IV.2.1.2.3. Le niveau d’instruction
IV.2.1.2.4. La profession
IV.2.1.2.5. Le profil économique
IV.2.2. Les facteurs de risque cardiovasculaire
IV.2.2.1. Le diabète
IV.2.2.2. Le tabac
IV.2.2.3. L’obésité
IV.2.2.4. La dyslipidémie
IV.2.2.5. La sédentarité
IV.2.2.6. L’alcool
IV.2.2.7. Le stress
IV.2.2.8. Les antécédents
IV.2.2.9. La contraception
IV.2.3. Atteinte des organes cibles
IV.2.4. Risque cardiovasculaire global
CONCLUSIONS
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
Télécharger le rapport complet
