La douleur et sa prise en charge

C’est en 1995 qu’une loi (loi du 4 février 1995 n°95-116) a imposé pour la première fois aux établissements de santé d’inscrire dans les projets institutionnels les moyens mis en place pour prendre en charge la douleur des patients. C’est en 2002 (loi du 4 mars 2002 n°2002-303) que le soulagement de la douleur a été reconnu comme un droit fondamental des patients. La douleur neuropathique est une douleur provoquée par une pathologie ou une lésion affectant le système nerveux somatosensoriel. Des étiologies variées rendent complexe la prise en charge de ces douleurs et de nombreux patients ne reçoivent pas de traitement pharmacologique adapté.

La lidocaïne, sous forme d’emplâtre médicamenteux (Versatis®) a une indication dans le traitement symptomatique des douleurs neuropathiques post-zostériennes (DPZ) chez l’adulte. Malgré une incidence faible, il a été observé une augmentation importante du recours à cette spécialité au Centre Hospitalier Universitaire de Rouen.

La douleur et sa prise en charge

Cette partie va permettre de rappeler la définition de la douleur à travers le temps, jusqu’à la définition actuelle, ainsi que les voies de signalisation de celle-ci et enfin les classifications de la douleur.

La douleur 

Définition

La définition donnée par l’IASP (International Association for the Study of Pain) est la suivante : « la douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle, ou décrite dans ces termes ». [1] L’expérience est le ressenti du patient, c’est donc subjectif : chacun réagit différemment à une même expérience douloureuse, et c’est ce qui rend la notion de douleur difficile à transmettre, partager ou décrire par celui qui souffre. De plus, l’expérience est à la fois sensorielle, et émotionnelle, cela associe systématiquement les sensations physiques, c’est à dire ce que l’on sent et permet la localisation de la douleur et les sensations affective, c’est-à-dire ce que l’on ressent comme émotion au moment de la douleur.

La lésion tissulaire peut être réelle (plaie, fracture, tumeur…) ou potentielle : les lésions ne sont pas toujours visibles. Une lésion peut être potentielle, et devenir réelle, comme dans le cas d’un zona où la douleur à type de brûlure précède l’éruption de vésicules. Ainsi, un patient souffrant sans présenter de lésions apparentes, doit bénéficier d’explorations (radiologiques et biologiques) et, en l’absence de menace vitale, de temps consacré à la recherche d’une cause. La dernière partie de la définition « […] ou décrit en ces termes » indique que toute plainte exprimée comme une douleur par le patient devra être traitée comme une douleur. Cette partie de la définition permet d’inclure les troubles douloureux psychogènes, c’est-à-dire des douleurs trouvant leur origine dans des dysfonctionnements psychiques.

Physiologie de la douleur : voies de signalisation

Les récepteurs et les fibres de la douleur

Les récepteurs de la douleur sont appelés nocicepteurs. Ce sont des récepteurs à terminaisons libres qui vont préférentiellement détecter les stimuli délétères. Un stimulus délétère est causé par une haute pression mécanique, des températures extrêmes (inférieure à 10°C ou supérieure à 40°C), ou encore des produits chimiques. Les nocicepteurs se retrouvent à la fois en périphérie, mais aussi dans les viscères et tissus profonds. Ils peuvent être polymodaux, et dans ce cas, ils répondent à des stimuli mécaniques, thermiques et chimiques, et n’ont pas de spécificités, tandis que d’autres sont unimodaux, et dans ce cas, ils répondent uniquement à des stimuli spécifiques qui peuvent être mécaniques (mécano récepteur), thermiques (thermo-récepteur) ou chimique (chémo-récepteur). Les nocicepteurs unimodaux sont prolongés par des fibres de petits calibres myélinisées Aδ, alors que les nocicepteurs polymodaux sont prolongés par des fibres de petits calibres non myélinisées. C. Les fibres C sont plus petites et transmettent plus lentement le message que les fibres Aδ, ce qui explique la sensation de double douleur : la première ressentie apparaissant rapidement et comme une piqûre, elle correspond à l’activation des fibres Aδ, tandis que la seconde plus apparaît tardivement et est ressentie comme une pression et une douleur sourde, elle correspond à l’activation des fibres C.

La signalisation de la douleur, de la périphérie vers le cerveau

De la périphérie à la moelle épinière

Les fibres afférentes primaires, provenant de la périphérie, que ce soit de la peau ou des viscères, vont entrer dans le système nerveux central par les racines postérieures de la corne dorsale de la moelle épinière. A la jonction radiculomedullaire, les fibres Aδ et C se séparent des grosses fibres et vont dans les parties ventrolatérales des racines postérieures. Avant d’entrer dans la substance grise de la corne dorsale, les fibres fines se divisent en collatérales ascendantes et descendantes, puis vont dans la substance blanche coiffant la corne dorsale et finissent dans la substance grise.

Les couches de la moelle épinière

La corne dorsale de la moelle épinière est constituée de plusieurs couches, numérotées de la superficie à la profondeur de I à VII. Les couches superficielles I et II reçoivent un influx monosynaptique des fibres Aδ et C: ils reçoivent le message nociceptif. Il y un relai d’information dans les neurones de la couche I qui sont pour la plupart « nociceptifs spécifiques » mais aussi relai des stimuli thermiques qu’ils soient nociceptifs ou non. Les couches profondes V et VI, ainsi que des parties adjacentes des couches IV et VII, sont riches en neurones nociceptifs. Ils reçoivent quelques collatérales des fibres Aδ et C. Il y a aussi les projections des fibres tactiles Aβ, ils sont donc « nociceptifs non spécifiques », et les gammes de réponse sont plus larges.

De la moelle épinière vers le cerveau

Dans la moelle épinière, il y a un croisement massif près du segment d’origine pour les axones de la couche I, et ils cheminement en position dorsale dans le quadran ventrolatéral (QVL) controlatéral. Pour la couche V, les axones croisent partiellement et cheminent en position ventrale dans le QVL controlatéral tandis que ceux qui ne croisent pas cheminent dans la même position en homolatéral. Les voies ascendantes se situent après le premier relai dans la moelle épinière et montent jusqu’au cerveau. Ce sont les voies spino-thalamique et spino-réticulothalamique.

Voies spino-thalamiques

Les voies ascendantes montent jusqu’au thalamus. Le thalamus peut être décomposé en fonction de ses noyaux fonctionnels. Ainsi il y a le thalamus latéral (TL) et le thalamus médian (TM). Le TL est lui-même découpé en thalamus postérieur et en complexe ventro-basal. Ce complexe est découpé en deux noyaux : le noyau ventro - postéro-latéral (VPL) et le noyau ventro-postéro-médian (VPM). Le TL forme le thalamus lemniscal. [7] Les voies ascendantes font relai au niveau du VPL et du VPM, puis un neurone de troisième ordre chemine vers le cortex somatosensoriel SI et SII avec une organisation somatotopique, c’est à dire avec des structures qui correspond à différentes parties du corps et ayant un rôle sensori-discriminatif. Le VPM se projette également vers le cortex préfrontal, impliqué dans l’évaluation cognitive et la réponse émotionnelle. Le système latéral correspond au thalamus latéral et à ses projections vers les cortex SI et SII. Il évalue la composante sensorielle de la douleur, c’est-à-dire sa localisation, son intensité, sa temporalité, et sa modalité. Le système médial renvoie au thalamus médian et à ses projections ; il associe la sensation physique à une dimension affective et émotionnelle.

Voies spino-réticulo-thalamiques

La voie spino-réticulo-thalamique émet des collatérales vers la substance réticulée, du bulbe au mésencéphale (au niveau du noyau réticulaire latéral et gigantocellulaire), connus pour jouer un rôle dans l’éveil et l’attention. Il y a aussi des collatérales émise vers le thalamus, vers les noyaux intralaminaire du thalamus. Les projections sont homo et controlatérales, et sont donc au niveau des deux hémisphères cérébraux. Il y a une faible représentation somatotopique, et le champ de récepteur est large. Cette voie possède un rôle dans la modulation descendante de la douleur.

Table des matières

I- Introduction
II- La douleur et sa prise en charge
1. La douleur
1.1. Définition
1.2. Physiologie de la douleur : voies de signalisation
1.2.1. Les récepteurs et les fibres de la douleur
1.2.2. La signalisation de la douleur, de la périphérie vers le cerveau
1.2.2.1. De la périphérie à la moelle épinière
1.2.2.2. Les couches de la moelle épinière
1.2.2.3. De la moelle épinière vers le cerveau
1.2.2.3.1. Voies spino-thalamiques
1.2.2.3.2. Voies spino-réticulo-thalamiques
1.2.3. Contrôle de la nociception
1.2.3.1. Théorie du « Gate control »
1.2.3.2. Contrôles inhibiteurs descendants
1.2.3.3. Contrôle inhibiteur diffus induit par la nociception
1.3. Classification de la douleur
1.3.1. Selon la durée
1.3.1.1. Douleur aiguë
1.3.1.2. Douleur chronique
1.3.2. Selon le mécanisme générateur
1.3.2.1. Douleur par excès de nociception
1.3.2.2. Douleur neuropathique
1.3.2.3. Douleur psychogène
2. La prise en charge de la douleur
2.1. Le diagnostic de la douleur
2.2. L’évaluation de la douleur
2.2.1. Les échelles d’hétéro-évaluation
2.2.1.1. Algoplus
2.2.1.2. Doloplus
2.2.2. Les échelles d’auto-évaluation
2.2.2.1. Echelle visuelle analogique (EVA)
2.2.2.2. Échelle numérique simple (EN)
2.2.2.3. Echelle visuelle simple (EVS)
2.2.2.4. Neuropathic Pain Symptom Inventory (NPSI)
2.3. Prise en charge pharmacologique de la douleur
2.3.1. Les paliers des antalgiques
2.3.1.1. Palier I
2.3.1.1.1. Le Paracétamol
2.3.1.1.2. Les AINS
2.3.1.1.3. Le néfopam
2.3.1.2. Palier II
2.3.1.2.1. Tramadol
2.3.1.2.2. Codéine, dihydrocodéine et Opium
2.3.1.3. Palier III
2.3.1.3.1. Morphine
2.3.1.3.2. Hydromorphone
2.3.1.3.3. Oxycodone
2.3.1.3.4. Fentanyl
2.3.2. Les antidépresseurs
2.3.3. Les antiépileptiques
2.4. Prise en charge non pharmacologique de la douleur
2.4.1. La kinésithérapie
2.4.2. Neurostimulation transcutanée (TENS)
2.4.3. L’acupuncture
III- Le Versatis®
1. Présentation de l’emplâtre
2. Mécanisme d’action et indication
3. Données pharmacocinétiques
3.1. Absorption
3.2. Distribution
3.3. Métabolisme
3.4. Élimination
4. Posologie
4.1. Adultes et sujets âgés
4.2. Insuffisance rénale, hépatique
4.3. Population pédiatrique
5. Utilisation de l’emplâtre
6. Efficacité, tolérance et sécurité d’emploi
6.1. Efficacité clinique
6.2. Surdosage
6.3. Effets indésirables
6.4. Interactions médicamenteuses
6.5. Mise en garde et précautions d’emploi
6.5.1. Contre-indications
6.5.2. Fertilité, grossesse et allaitement
IV- Enquête sur l’utilisation du Versatis® au CHU de Rouen
1. Objectifs
2. Matériels et méthode
2.1. Première partie du questionnaire : pré-hospitalisation
2.2. Deuxième partie du questionnaire : hospitalisation
2.3. Troisième partie du questionnaire : post-hospitalisation
3. Méthode de receuil des informations
3.1. Extraction des patients
3.2. Remplissage du questionnaire
4. Résultats
4.1. Population
4.2. Résultats de la partie « pré-hospitalisation »
4.3. Résultats de la partie « hospitalisation »
4.3.1. Indications du Versatis®
4.3.2. Posologie du Versatis®
4.3.3. Localisation
4.3.4. Traitements antalgiques associés
4.3.5. Échelles de douleur
4.4. Résultats de la partie « post-hospitalisation »
5. Discussion
Conclusion
Bibliographie

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