La détresse respiratoire idiopathique ou maladie des membranes hyalines

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En Afrique

La prévalence de la prématurité varie selon les régions. En moyenne, elle tourne au tour de 12% [9].
Selon l’OMS, les taux les plus élevés de prématurité sont retrouvés dans les pays les plus pauvres du monde : le Malawi détient ce triste record avec 18,1%. Tous les pays qui présentent des taux de prématurité supérieurs à 15% sont par ailleurs situés en Afrique subsaharienne, à l’exception du Pakistan (15,8%) et l’Indonésie (15,5%). De manière générale, les états présentant des niveaux économiques faibles, affichent un taux de prématurité de l’ordre de 12%. Ces régions cumulent de nombreux facteurs de risques [29].En Afrique centrale, elle s’élève de 13 à 15%.
Au CHU de Brazzaville, dans la clinique de gynécologie obstétrique, une étude réalisée sur la prématurité en 2006 avait montré une fréquence de 16,7% [13]. Au Maroc, une étude effectuée en 2004 au service de néonatologie de l’hôpital d’enfant de Rabat rapport une prévalence de 8% [14].
Au Burkina Faso, une étude hospitalière rapporte une fréquence de 15,88% [16].

Au Sénégal

Sénégal, la prévalence moyenne de la prématurité était de 9,7% selon les données nationales en 2010 [39].
Au niveau des structures hospitalières de référence la prévalence semble encore plus élevée.
Une étude effectuée au service de néonatologie du centre hospitalier Abass Ndao en 2010 avait retrouvé une prévalence de 28,86% [54]. Une étude hospitalière à la clinique gynécologique et obstétrique montrait un taux d’accouchement prématuré de 28 pour mille naissances dont, dans la majorité des cas il s’agissait de prématurité spontanée [15].
A la clinique Pasteur de Dakar, une étude avait retrouvé une prévalence de 33 pour mille en 2005 [7].
A Ziguinchor, une étude sur les facteurs étiologiques de la prématurité avait retrouvé une prévalence de 33,9 pour mille. Les facteurs étiologiques dominants étaient la multiparité, le nombre de CPN inférieur à 3 le paludisme [45].
A la clinique de la madeleine de Dakar, une étude effectuée sur les aspects épidémiologiques, cliniques et pronostic retrouvait un taux de 80 pour mille naissances [52].
Au niveau de l’unité néonatologie de l’hôpital d’enfant Albert Royer de Dakar, une étude effectuée en 2000 sur les caractéristiques périnatales et devenir du prématuré avait retrouvé une prévalence de 27,2% [18].
Ces données disponibles hospitalières ne sont pas nécessairement extrapolables à la population générale. Toutefois elles ont le mérite de dégager un profil approximatif de l’épidémiologie et les facteurs étiologiques dans les grandes agglomérations urbaines du pays.

FACTEURS ETIOLOGIQUES DE LA PREMATURITE III.1. PEMATURITE SPONTANEE

Le terrain maternel

 L’âge inférieur à 18ans ou supérieur à 35ans.
 La femme maigre dont le poids n’augmente pas au cours de la grossesse.
 La femme de petite taille inférieure à 1,55 m.
 Le tabagisme.
 L’anémie [43].

Les antécédents obstétricaux

 L’accouchement prématuré.
 L’avortement tardif.
 L’interruption volontaire de la grossesse.
 La parité : primipare et grande multipare (plus de 5 accouchements).
 L’espacement des naissances : intervalle entre les naissances inférieur à 2ans ou supérieur à 6ans.
 Les malformations locorégionales : utérines congénitales (hypoplasie, utérus cloisonné uni ou bicorne) ou acquises (synéchie, utérus cicatriciel, fibrome) ; béance cervico-isthmique [48].

Facteurs socio-économiques

 Le bas niveau socio-économique (absence de travail, condition de vie défavorable) ;
 Le travail pénible (microtraumatisme répétées, long trajet journalier, travail en position debout) ;
 La grossesse non ou mal suivie [48].

Facteurs propres à la grossesse

 Les grossesses multiples.
 Les malformations et retard de croissance intra-utérine.
 L’hydramnios.
 Le placenta prævia.
 L’insuffisance placentaire.

Facteurs de risque infectieux

Les infections sont des causes majeures d’accouchement prématuré :
 L’infection maternelle systémique telle que pyélonéphrite, pneumonie, paludisme, grippe, rubéole, salmonellose, cytomégalovirus et toxoplasmose.
 L’infection urinaire basse et haute qu’elle soit ou non symptomatique.
 La colonisation et ou infection bactérienne vaginale ou cervicale : la syphilis, le gonocoque et la vaginose bactérienne augmentent le risque d’accouchement prématuré.
 La chorioamniotite bactérienne : généralement après rupture prématurée des membranes, mais aussi possibilité à membranes intactes [48].

Pathologie pendant la grossesse

Il s’agit souvent d’accouchement prématuré provoqué. Cependant, l’hypertension artérielle, le diabète et toute pathologie chronique maternelle semble susceptible d’augmenter le risque d’accouchement prématuré spontané.

PREMATURITE INDUITE

Il s’agit du cas particulier ou l’accouchement prématuré n’est pas spontané mais provoqué par décision médicale en raison d’une situation à risque de mort fœtal ou maternelle et ou de séquelles graves pour l’enfant (toxémie gravidique, pré éclampsie, retard de croissance).
L’accouchement peut être provoqué ou déclenché par une césarienne.

DIAGNOSTIC DE LA PREMATURITE

Les critères obstétricaux (diagnostic anténatal)

La date de début des dernières règles permet de dater de façon assez certaine le début de la grossesse mais dans certaine situation la date n’est pas connue et pas toujours fiable si les cycles ne sont pas régulier ou qu’il y a eu des saignements en début de grossesse [46].
L’échographie fœtale précoce faite avant 12 semaines de gestation, permettent de dater la grossesse à 5 jours près.
Autres critères obstétricaux existent comme la mesure de la hauteur utérine ou l’examen de certains composants du liquide amniotique [46].

Les critères neuromorphologiques (diagnostic post natale)

Ils sont basés sur l’examen neurologique et/ou morphologique du nouveau-né.
Ils permettent d’estimer l’âge gestationnel. Il en existe plusieurs :
– Le score de Finnström ;
– Le score de Farr ;
– Le score de Ballard ;
– Le score de Dubowitz.

COMPLICATION DE LA PREMATURITE

Les pathologies observées chez le prématuré sont liées à l’immaturité de ses organes et de ses fonctions biologiques. Cependant plusieurs complications sont également liées aux interventions du personnel soignant (ponction, intubation).

COMPLICATIONS RESPIRATOIRES

La détresse respiratoire idiopathique ou maladie des membranes hyalines(MMH)

Définition et physiopathologie 

La MMH correspond à un tableau d’insuffisance respiratoire aigüe secondaire à un déficit quantitatif et/ ou qualitatif en surfactant.
En l’absence de surfactant pulmonaire, la compliance pulmonaire diminue avec effondrement de la capacité résiduelle fonctionnelle(CRF).
Cette substance est une complexe lipoprotéine (90% de lipides et 10% de protéines) sécrété et stocké sous forme d’inclusions lamellaires dans les pneumocytes de type II de la paroi alvéolaire pulmonaire. Les principales fonctions du surfactant sont la diminution de la tension de surface alvéolaire, l’augmentation de la compliance, la diminution de la pression d’ouverture, le maintient de la CRF, la stabilisation des alvéoles et bronchioles terminales ainsi qu’un rôle dans la défense anti infectieux.

Signes cliniques

Cliniquement elle se traduit par un tableau de détresse respiratoire d’installation précoce (dans les premières minutes de vie) qui associe :
 tachypnée (fréquence respiratoire supérieure 60/min) ou bradypnée ;
 cyanose évaluée par la mesure de la saturation pulsée en oxygène de l’hémoglobine(SpO2) ;
 râles bronchiques crépitants ou humides, asymétrie du murmure vésiculaire ;
 des signes de lutte respiratoire quantifiés par le score de Silverman [26].

signes para cliniques

 Signes radiologiques
Trois signes témoignent du collapsus alvéolaire :
– Une microgranite bilatérale et symétrique avec au maximum une « hépatisation » rendant indiscernable les bords du cœur ;
– un bronchogramme aérien des bronches périphériques ;
– une diminution de l’expansion du volume radiologique global des deux poumons.
Les signes radiologiques dépendent de l’âge du nouveau-né, de la gravité de la maladie et de la mise en route du traitement. Sur les clichés précoces ces signes peuvent êtres atténués d’où l’intérêt de les répéter. [40]
 Signes biologiques
L’évaluation de la maturation pulmonaire peut être faite dès la naissance sur efflues trachéaux ou, si le nouveau-né n’est pas intubé, sur le liquide gastrique ou pharyngé. Elle est basée sur l’étude des constituants biochimiques du surfactant et permet de confirmer l’immaturité qui caractérise la MMH : le rapport Lecithine/Sphingomyéline (L/S) ; le rapport Acide palmitique/Acide stéarique et le rapport phospholipide total/Albumine(FLM test)[40].

L’évolution

L’évolution est stéréotypée marquée par :
– l’hypoxémie avec aggravation de l’oxygéno-dépendance ;
– des signes de lutte pendant 24 à 48 heures ;
– puis stabilisation jusqu’aux environs des 72 heures, suivie d’une amélioration rapide parfois brutale entre le 3eme et 6eme jour, accompagnée d’une crise polyurique [40].

traitement

La prise en charge a pour objectif d’assurer des échanges gazeux optimaux, permettre un développement pulmonaire optimal et limiter la toxicité de l’oxygène et de la ventilation mécanique.
 Le traitement curatif
Le surfactant exogène : existe sous deux formes [40]:
Naturel : survanta :beractant, broyat de poumon de bovin et surtout le curosurf :porctant alpha, broyat de poumon de porcin.
Le curosurf est administré en dose unique de 100 à 200mg/Kg puis une dose supplémentaire peut être administrée 6 à 12heures après la dose de 100mg/Kg.
Après instillation, il est nécessaire de ventiler manuellement le nouveau-né durant la première minute.
Les surfactants synthétiques.
 Le traitement symptomatique
Il repose sur l’oxygénothérapie.
L’application précoce à la naissance d’une pression positive continue nasale(PPC) diminue le recours à la ventilation mécanique et l’évolution vers la dysplasie broncho-pulmonaire.
La ventilation mécanique conventionnelle synchronisée (type ventilation assistée contrôlée) est le plus utilisée.
La ventilation par oscillation à haute fréquence constitue une autre approche thérapeutique, notamment dans les cas d’hypercapnie persistante.
Le recours à une ventilation mécanique dépend de la gravité du tableau respiratoire, des anomalies des échanges gazeux et de la mécanique ventilatoire [26].
 Le traitement préventif
Le traitement préventif de la MMH repose sur :
L’accélération de la maturation pulmonaire fœtale par la corticothérapie maternelle anténatale en cas d’accouchement prématuré inévitable.
La première cure de corticothérapie est indiqué devant toute menace d’accouchement prématuré entre 24 et 34 SA. Est essentiellement utilisé : la bétaméthasone.
La bétaméthasone : 12 mg en intramusculaire permet de saturer plus de 75% des récepteurs. La dose est répétée une fois au bout de 24 heures dans le but théorique d’augmenter la durée de saturation des récepteurs et permettre ainsi une synthèse optimale de surfactant [53].

Les apnées

définition

Les apnées du prématuré sont des arrêts de la ventilation alvéolaire d’une durée supérieure à 15 secondes et/ou s’accompagnant d’une cyanose ou d’une bradycardie inférieure à 100 battements par minute. Leur fréquence est d’autant plus grande que l’enfant est immature [26].

classification

L’enregistrement polygraphique cardiorespiratoire permet de distinguer trois types d’apnées :
Les apnées centrales : pauses respiratoires prolongées d’origine cérébrale ; Apnées obstructives : interruption du flux ventilatoire par obstruction pharyngée et /ou laryngée ;
Les apnées mixtes : lors de l’association des deux mécanismes [26].

physiopathologie

Le rythme respiratoire dépend de l’activité des centres respiratoires situés au niveau du tronc cérébral. Les mouvements respiratoires intermittents du fœtus deviennent continus à la naissance, mais en cas de prématurité, le rythme respiratoire du nouveau-né demeure irrégulier avec la survenue d’apnées.
Les apnées du prématuré sont des phénomènes liés au développement, résultant d’une immaturité « physiologique »de la régulation de la respiration. Celle-ci porte sur la chémosensibilité centrale et périphérique et les réponses aux stimulations des voies aériennes, notamment laryngées.
La stimulation de la muqueuse laryngée entraine une réponse réflexe à type d’apnée qui est augmentée chez le prématuré.
De multiples neurotransmetteurs interviennent dans la régulation de la respiration et ont été impliqués dans la pathogénie des apnées du prématuré. L’adénosine joue un rôle inhibiteur respiratoire et l’acide gamma amino butyrique(GABA) interviendrait dans la réponse ventilatoire au CO2. La survenue d’apnées est influencée par de nombreux facteurs (sommeil, température) [26].

Facteurs étiologiques Apnées symptomatiques :

elles sont liées à :
– infection ;
– troubles respiratoires ;
– troubles métaboliques (hypoglycémie, hypocalcémie, acidose métabolique) ;
– intoxication médicamenteuse, pathologie digestive (entérocoliteulcéronécrosante, œsophagite) ;
– douleur.
– début aux premiers jours de vie ;
– fréquence et gravité très variables ;
– amélioration spontanée vers l’âge corrigé de 34 SA.

le traitement

Le traitement préventif des apnées idiopathiques nécessite la surveillance par monitorage cardiorespiratoire systématique pour toute naissance avant 35 SA. En l’absence de réponse à une stimulation tactile cutanée, une ventilation à pression positive doit être entreprise. L’administration d’oxygène doit être limitée afin d’éviter l’hyperoxie.
Lorsque les apnées sont répétées ou mal tolérées, le traitement par méthylxanthine doit être débuté.
La caféine, plus facile à utiliser et moins dangereuse que la théophylline est administrée per os ou par voie intraveineuse selon le protocole suivant :
– Dose de charge : 20 mg/Kg de citrate de caféine en IVL puis 24 heures après ;
– Dose d’entretien : 5 mg/Kg per os jusqu’à disparition des apnées.
Elle permet de diminuer la durée d’oxygénation et de ventilation tout en améliorant la survie sans séquelles neurodéveloppementales.
En cas d’échec, il peut être nécessaire d’avoir recours à une PPC (pression positive continue) par voie nasale voire ventilation assistée sur sonde endotrachéale ou encore de rajouter un deuxième stimulant respiratoire (doxapram) [62].

Evolution

Les apnées idiopathiques attribuées à l’immaturité neurologique et cardiorespiratoire se résolvent avec la « maturation » aux environ de 36-37 semaines d’âge post menstruel. Plusieurs études ont rapporté que l’âge post menstruel était inversement proportionnel à la disparition des apnées [62]

La dysplasie broncho-pulmonaire

Définition

Pathologie respiratoire chronique du nouveau-né prématuré correspond à une insuffisance respiratoire prolongée.
La dysplasie broncho-pulmonaire(DBP) a été décrite pour la première fois en 1967 par Northway comme une atteinte pulmonaire touchant le nouveau-né prématuré en conséquence à l’oxygénothérapie et à la ventilation mécanique [4]. Aujourd’hui, une définition plus large est proposée en incluant la persistance d’une oxygéno-dépendance après 36 semaines post menstruelle et après une durée totale sous oxygène supérieure ou égale à 28jours [10].
Les principaux facteurs incriminés dans l’apparition de la DBP sont : le déficit en surfactant pulmonaire, responsable de la MMH et l’œdème pulmonaire qui lui est associé, la toxicité pulmonaire de l’oxygène et les phénomènes inflammatoires consécutifs, le barotraumatisme lié à la ventilation mécanique et l’emphysème interstitiel qui est souvent le résultat.

La physiopathologie

La DBP est la conséquence d’agression pulmonaire multiple sur un poumon immature parfois associée à une susceptibilité génétique. L’oxygène par l’intermédiaire de ses métabolites actifs, est très agressif pour le poumon immature. L’exposition prolongée induit une diminution de l’alvéolisation et interfère avec la synthèse du surfactant. Aussi l’hyperinflation pulmonaire de la ventilation mécanique induit-elle des lésions d’étirement et participe au processus inflammatoire. L’inflammation périnatale mais aussi l’inflammation postnatale peuvent être responsable de lésions pulmonaires par afflux cellulaire et synthèse accrue de médiateurs pro-inflammatoires [26].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. DEFINITION ET CLASSIFICATIN
I.1. DEFINITION
I.2. CLASSIFICATION
II. EPIDEMIOLOGIE
II.1. Dans le monde
II.2. En Afrique
II.3. Au Sénégal
III. FACTEURS ETIOLOGIQUES DE LA PREMATURITE
III.1. PEMATURITE SPONTANEE
III.1.1. Le terrain maternel
III.1.2. Les antécédents obstétricaux
III.1.3. Facteurs socio-économiques
III.1.4. Facteurs propres à la grossesse
III.1.5. Facteurs de risque infectieux
III.1.6. Pathologie pendant la grossesse
III.2. PREMATURITE INDUITE
IV. DIAGNOSTIC DE LA PREMATURITE
IV.1. Les critères obstétricaux (diagnostic anténatal)
IV.2. Les critères neuromorphologiques (diagnostic post natale)
V. La DESCRIPTION DE LA PREMATURITE
VI. COMPLICATION DE LA PREMATURITE
VI.1. COMPLICATIONS RESPIRATOIRES
VI.1.1. La détresse respiratoire idiopathique ou maladie des membranes hyalines
VI.1.2. Les apnées
VI.1.3. La dysplasie broncho-pulmonaire
VI.1.4. Retards de résorption du liquide pulmonaire ou tachypnée transitoire
VI.2. COMPLICATIONS HEMODYNAMIQUES
VI.2.1. La persistance du canal artériel
VI.2.2. L’hypotension artérielle du prématuré
VI.3. COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES
VI.3.1. Hémorragie intra ventriculaire
VI.3.2. Leuco malacies péri ventriculaires
VI.4. COMPLICATIONS DIGESTIVES
VI.4.1. Entérocolite ulcéronécrosante
VI.4.2. Les autres complications digestives
VI.5. COMPLICATIONS METABOLIQUES
VI.5.1. L’hypothermie
VI.5.2. L’hypoglycémie
VI.5.3. L’hypocalcémie
VI.5.4. Ictère
VI.6. COMPLICATIONS OCULAIRES
VI.7. COMPLICATIONS INFECTIEUSES
VI.8. COMPLICATIONS HEMATOLOGIQUES : anémie
VII. PREVENTION
VII.1. BUTS
VII.2. MOYENS ET METHODES
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
I. Le cadre d’étude
I.1. Les locaux
I.1.1. La maternité
I.1.2. La néonatologie
I.2. Le personnel
I.2.1. Le personnel de la maternité
I.2.2. Le personnel de la réanimation :
I.2.3. Le personnel de la néonatologie :
II. La méthodologie
II.1. Type, période et durée de l’étude
II.1.1. Critères d’inclusion
II.1.2. Critères d’exclusion
II.2. Paramètres étudiés
II.3. Définition des variables étudiés
II.4. Recueil et analyses des données
III. Résultats
III.1. Prévalence de la prématurité
III.2. Répartition des prématurés en fonction des données Néonatales
III.3. Répartition des cas et des témoins en fonction des Paramètres maternels
III.4. Répartition en fonction des données obstétricales et pathologies de la grossesse
IV. Discussion
IV.1. La prévalence
IV.2. Les facteurs maternels et obstétricaux
IV.2.1. Facteurs maternels
IV.2.2. Facteurs obstétricaux
IV.2.3. Pathologies médicales diagnostiquées au cours de la grossesse
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES

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