Soutenance mémoire
ETIOPATHOGENIE
La toxémie est caractérisée par (5) :
– sa survenue dans la majorité des cas, chez les primipares jeunes dans le 3 ème trimestre de la grossesse, favorisée par le froid et les excès alimentaires ;
– sa lésion majeure : l’ischémie utéro-placentaire.
Enfin l’hypo volémie maternelle apparaît comme un élément déterminant dans la compréhension des phénomènes physiopathologiques. Deux circonstances favorisantes peuvent être retenues :
o la surdistention utérine : grossesse gémellaire, hydramnios et gros enfant,
o l’hypotrophie utérine.
Les conséquences sont :
o maternelles : modifications vasculaires et rénales par vasoconstriction réflexe ou de nature hormonale (hypersécrétion de rénine et d’hytérotonine vasoconstrictrives ou déficit enzymatique placentaire) ;
o fœtales : anoxie chronique.
CLINIQUE
Les symptômes : La toxémie gravidique est caractérisée par une triade symptomatique parfois dissociée (6) (7) :
– l’œdème : C’est le signe le plus précoce et le plus constant. Il ne se traduit d’abord que par une prise de poids excessive puis il devient visible et palpable au niveau des extrémités (doigts, malléoles), enfin il se généralise (abdomen, lombes, visage bouffi). Il est à distinguer de l’œdème malléolaire simple à la station débout prolongée.
– l’H.T.A. : C’est le deuxième symptôme à apparaître. La tension artérielle ne doit pas dépasser 13/8 chez la femme enceinte. Une tension artérielle supérieure à ces chiffres et persistante après repos doit être considérée comme pathologique.
– l’albuminurie : Plus inconstante et plus tardive, elle traduit l’atteinte rénale. Elle doit être distinguée des fausses albuminuries par leucorrhées (vérification sur urines prélevées par sondage) ou infection urinaire (pyurie).
Les examens complémentaires Ils permettent d’apprécier :
– la fonction rénale :
Deux anomalies peuvent être notées :
• élévation de l’uricémie au-dessus de 50mg/l,
• protéinurie constituée surtout d’albumine.
– l’état vasculaire par l’étude du fond d’œil (F.O.) :
Absolument fondamental, l’examen du fond d’œil définit avec plus d’exactitude la gravité de la maladie. Par ordre de gravité les principales possibilités sont :
– stade I : F.O. normal
L’H.T.A. est bien supportée.
– stade II : artères fines, signe de croisement
L’H.T.A. est modérée.
– stade III : hémorragies et exsudats rétiniens
L’H.T.A. est sévère.
– stade IV : œdème papillaire
C’est un signe de haute gravité faisant craindre une complication imminente, l’éclampsie.
Les examens du F.O. seront répétés autant de fois qu’il sera possible.
HISTORIQUE
L’historique de l’éclampsie a été détaillé dans des livres écrits par Purkinson M.L., Verkerdy L.A. et Dubrisay L. (11) (12) Le mot “éclampsie” vient du grec ”eklampein”: “faire explosion, apparaître soudainement”. Les observations des convulsions survenant pendant la grossesse et se résolvant avec la délivrance faite par Celsius un siècle avant Jésus Christ constituent probablement le premier syndrome de l’éclampsie. Hippocrate et Gallien sont les premiers à se pencher sur l’éclampsie mais c’est Varendus qui parla le premier d’éclampsie dans son traité de Gynécologie de 1915. En 1619, Pew décrivit les crises cloniques chez la femme enceinte. En 1772, d’après De La Motte, l’accouchement favorisait en général la disparition de ces phénomènes. Ces considérations permirent de mieux distinguer l’affection parmi les divers états convulsifs chez la femme enceinte ou récemment accouchée. En effet, même à l’époque de Mauriceau, on la confondait avec les spasmes de l’hystérie et des convulsions épileptiques. Il fallait arriver à l’importante découverte de Lever en 1842 qui montra en premier les rapports entre l’albuminurie et l’éclampsie pour avoir des données plus précises sur la nature et la pathogénie des convulsions. Puis, ce fut Garnier qui attira l’attention sur l’importance des phénomènes toxiques et institua le traitement prophylactique par le régime lacté exclusif. En Hollande, De Smod insiste le premier sur le régime désodé, base essentielle de la prophylaxie de l’éclampsie. Enfin, Strogoff a prouvé la supériorité du traitement médical de l’éclampsie.
Lésion des organes maternels
A l’autopsie, toutes les lésions observées dans l’organisme maternel sont secondaires à l’éclampsie et nullement causales de cette affection. On peut les caractériser en un mot : ce sont des lésions hémorragiques, conséquences de l’hypertension. (16) (17)
– Foie : On trouve des infarctus et des hémorragies plus ou moins étendues sous toute la capsule de Glisson et dans les espaces péri-postaux, avec des zones de dégénérescences cellulaires et des thromboses capillaires.
– Reins : Ils sont augmentés de volume, la corticale est pâle, la médullaire est congestionnée. La lésion essentielle est un épaississement de la paroi capillaire du glomérule et un œdème des cellules endothéliales avec diminution de la lumière des capillaires et gène dans la circulation glomérulaire. Des amas d’hémoglobine peuvent obstruer les tubes droits et contournés.
– Cœur : Il est généralement gros et présente souvent aussi un piqueté hémorragique.
– Poumons : Ils sont congestionnés, l’œdème est fréquemment observé ; on peut y trouver des petites embolies graisseuses.
– Encéphale : L’œdème cérébral s’observe, soit limité, soit étendu à tout le cerveau. On rencontre fréquemment des foyers hémorragiques plus ou moins étendus.
– Placenta : Ce sont des lésions du placenta albuminurique.
Il est diminué de volume, comme raccourci, présentant des zones plus ou moins larges de dégénérescence. On y trouve comme lésion caractéristique, des foyers apoplectiques, désignés sous le nom d’infarctus placentaire siégeant dans l’intérieur même des cotylédons. Ils sont de coloration rouge noirâtre d’où le nom de « placenta truffé » que l’on donne au placenta albuminurique. Quand ces foyers sont anciens, ils se présentent sous l’aspect de noyaux blancs. Ces foyers peuvent être si nombreux qu’ils arrivent à détruire la plus grande partie du placenta, réduisant à presque rien le champ de l’hématose fœtale.
Réanimation hydro- électrolytique
L’apport hydrique doit être limité mais l’hypovolémie doit être corrigée sans excès. On peut proposer un programme de perfusion apportant 1000ml maximum/24h de sérum glucosé à 5%, adapté à la diurèse, ou mieux du Ringer Lactate (RL), puis corriger partiellement l’acidose. (34) (35) Si l’hypovolémie est sévère, où si la patiente est choquée, se pose le problème d’une réhydratation guidée par la pression veineuse centrale, et des perfusions d’albumine pour augmenter la volémie. La diurèse doit être maintenue après contrôle de la pression veineuse centrale et remplissage vasculaire par des solutions de plasma ; au besoin relancé par des diurétiques d’action rapide (Furosémide). Lors du traitement médical, les complications hémorragiques seront systématiquement dépistées par un bilan complet de la coagulation, à la recherche d’un syndrome de coagulation intra vasculaire disséminée (CIVD) débutant qui révèle d’une héparinothérapie à faible dose. Enfin, l’assistance respiratoire après intubation est souvent nécessaire et permet de lutter contre l’œdème cérébral.
Consultation prénatale (CPN)
Dans notre série, 62,5% des gestantes qui ont fait de l’éclampsie n’ont pas suivi de CPN. A titre de comparaison, au CHDII d’Antsirabe, 49% des patientes n’ont pas fait de CPN (28). A la maternité de Befelatanana, 48% des éclamptiques n’ont pas bénéficié de CPN (43). En Tunisie, 50% des patientes seulement ont fait des CPN. Or, pendant la surveillance prénatale, la prise de la tension artérielle est un moment capital et indispensable pour prévenir à temps une pré éclampsie ultérieure. Tout le monde s’accorde pour dire que la CPN a pour objectif principal de dépister les anomalies de la grossesse. Si elle n’est pas bien suivie ou non pratiquée, les facteurs favorisants ne peuvent pas être dépistés à temps. Sa pratique pouvait empêcher l’apparition de forme très avancée de l’éclampsie comme le coma ou la mort du fœtus in utéro
|
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE RAPPELS THEORIQUES
I- RAPPELS DE CONNAISSANCE SUR LA NEPHROPATHIE GRAVIDIQUE OU PRE ECLAMPSIE
I-1- DEFINITION
I-2- ETIOPATHOGENIE
I-3- CLINIQUE
I-3-1- Les symptômes
I-3-2- Les examens complémentaires
I-4- EVOLUTION
I-5- TRAITEMENT
I-5-1- Le repos allongé
I-5-2- Le régime diététique
I-5-3- Traitement curatif médicamenteux
1-5-4- Traitement préventif
II- ECLAMPSIE
II-1-DEFINITION
II-2-HISTORIQUE
II-3-ETIOLOGIE
II-4-EPIDEMIOLOGIE
II-5-PATHOGENIE
II-6-ANATOMO-PATHOLOGIE
II-6-1- Lésion des organes maternels
II-6-2- Lésions des organes du fœtus
II-7- CLINIQUE
II-7-1- Phase d’éclampsisme ou phase prodromique
II-7-2- La crise éclamptique
II-8-EVOLUTION
II-8-1- Vers la guérison
II-8-2- Vers la mort
II-9-LES COMPLICATIONS
II-10- FORMES CLINIQUES
II-11- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
II-11-1- En présence des accès
II-11-2- Pendant le coma
II-11-3- Dans la suite des couches
II-12- LE PRONOSTIC
II-12-1- Pronostic maternel
II-12-2- Pronostic fœtal
II-13- LE TRAITEMENT
II-13-1- Traitement médical
II-13-2- Le traitement obstétrical
II-13-3- Dans les suites des couches
DEUXIEME PARTIE : MATERIELS ET METHODES
I- CADRE D’ETUDE
II- TYPE D’ETUDE
III- PERIODE D’ETUDE
IV- DUREE D’ETUDE
V- POPULATION D’ETUDE
VI- CRITERE D’INCLUSION
VII- CRITERE D’EXCLUSION
VIII- MODE D’ECHANTILLONNAGE ET TAILLE DE L’ECHANTILLON
IX- VARIABLES D’ETUDE
IX-1- Variable dépendante
IX-2- Variables indépendantes
IX-2-1- La saison
IX-2-2- L’âge
IX-2-3- La gestité
IX-2-4- La parité
IX-2-5- Les activités professionnelles
IX-2-6- La situation matrimoniale
IX-2-7- La provenance
IX-2-8- L’âge gestationnel
IX-2-9- La valeur de la pression artérielle
IX-2-10-Les résultats des analyses biologiques : protéinurie
IX-2-11-La survenue des convulsions
IX-2-12-La consultation prénatale
IX-2-13-Le pronostic maternel
IX-2-14-Le pronostic fœtal
X- MODE DE COLLECTE DES DONNEES
XI- OUTILS DE COLLECTE DES DONNES
XII- MODE DE TRAITEMENT DES DONNEES
XIII- CONSIDERATIONS ETHIQUES
XIV- LIMITES DE L’ETUDE
TROISIEME PARTIE : RESULTATS
I- FREQUENCE
I-1- Fréquence annuelle
I-2- Incidence mensuelle
I-3- Répartition selon les saisons
I-4- Les éclampsies au cours des 5 dernières années
II- ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
II-1-Aspects épidémiologies maternels
II-1-1- Age
II-1-2- Gestité
II-1-3- Parité
II-1-4-Etat matrimonial
II-1-5- Situation professionnelle
II-1-6- Niveau d’instruction
II-1-7- Provenance
II-1-8- Consultation prénatale
II-1-9- Age gestationnel
II-1-10- Valeur de la pression artérielle
II-1-11- Résultat des analyses biologiques : protéinurie
II-1-12- Survenue de la crise d’éclampsie par rapport à l’accouchement
II-1-13- Modes d’accouchement
II-1-14- Evolution de l’éclampsie chez la mère
II-2-Aspects épidémiologiques fœtaux
II-2-1- Sexe
II-2-2- Evolution de l’éclampsie chez le fœtus
II-2-3- Poids fœtal à la naissance
QUATRIEME PARTIE : COMMENTAIRES, DISCUSSIONS ET SUGGESTIONS
I- COMMENTAIRE ET DISCUSSION
I-1- FREQUENC
I-1-1- Incidences
I-1-2- Répartition dans le temps
I-2- ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES MATERNELS
I-2-1- Age
I-2-2- Gestité, parité
I-2-3- Etat matrimonial
I-2-4- Situation professionnelle
I-2-5- Niveau d’instruction
I-2-6- Provenance
I-2-7- Consultation prénatale
I-2-8- Age gestationnel
I-2-9- Valeur de la pression artérielle
I-2-10- Recherche de la protéinurie
I-2-11- Survenue des convulsions par rapport à l’accouchement
I-2-12- Mode d’accouchement
I-2-13- Evolution de l’éclampsie chez la mère
I-3- ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES FŒTAUX
I-3-1- Sexe
I-3-2- Evolution de l’éclampsie chez le fœtus et pronostic
I-3-3- Poids fœtal à la naissance
II- SUGGESTION
II-1-LES PROBLEMES DU CHDII BEJOFO MAHITSY
II-2-PROPOSITIONS
II-2-1- Renforcement de la sensibilisation sur la pratique de la consultation prénatale
II-2-2- Vulgarisation du sulfate de magnésium
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
Télécharger le rapport complet
