La contribution de l’épigénétique dans l’expression des variants phénotypiques essentiels pour l’interaction

L’environnement est en perpétuelle variation, toutes les espèces sont soumises à des contraintes. Ces contraintes sont générées par d’autres individus de la même ou d’une autre espèce (biotiques), et /ou par des pressions physico-chimiques de l’environnement (abiotiques). En réponse à ces contraintes, le comportement, la physiologie et / ou la morphologie d’un individu sont modifiés afin d’accomplir leurs fonctions (Jablonka et al. 1995; Thomas et al. 2010).

Par définition, l’adaptation est le changement ou l’ajustement d’un caractère ou d’un comportement d’un individu pour qu’il soit en harmonie avec le milieu environnant. Cette définition pourrait aussi être attribuée à l’acclimatation. Cependant, l’acclimatation est une modification ponctuelle et souvent réversible de l’individu, alors que l’adaptation est un processus évolutif sur plusieurs générations (Cuénot 1925). Le caractère adaptatif permettra à l’individu de survivre dans le nouvel environnement et transmettre cette information à sa descendance (Combes 1988; Thomas et al. 2010).

L’adaptation s’accompagne de changements phénotypiques de traits d’histoire de vie. L’individu doit être, en effet, capable d’exprimer différents variants phénotypiques. Parmi ces variants phénotypiques, le phénotype ayant la valeur sélective optimale sera sélectionné et transmis aux générations suivantes (Lachmann & Jablonka 1996; Agrawal 2001). La valeur sélective est définie classiquement par le nombre de descendants viables produits par un individu au cours de sa vie. Elle peut être estimée par le produit de la viabilité (survie), et du nombre de nouveau-nés (fécondité) (Thomas et al. 2010).

L’adaptation nécessite donc une production des variants phénotypiques. L’expression de ces variants chez un individu est influencée par l’environnement (Via & Lande 1985). Il est communément admis que le phénotype P est le résultat des interactions génotype G – environnement E (P=G x E) (Comstock & Moll 1963). Un ou certains variants phénotypiques participent à l’expression d’un caractère particulier, sous une condition environnementale particulière. Le résultat immédiat d’expression de ces variants phénotypiques détermine le caractère acquis. Le caractère acquis est considéré comme un de la gamme des phénotypes qui pourraient être exprimés chez un individu suite à des conditions défavorables (Smith 1989).

L’origine et l’héritabilité des variants phénotypiques sont des concepts controversés depuis le XVIIIème siècle. L’héritabilité des caractères soumis à la sélection est à la base de l’adaptation. Cette notion a été abordée depuis l’apparition des deux principales théories de l’évolution adaptative.

Jean Baptiste Lamarck (1744-1829) a proposé la théorie de l’évolution : « Tous les individus d’une population pourraient acquérir une adaptation suite à un changement environnemental. Leurs descendants seront de plus en plus adaptés à cet environnement » (Lamarck 1815). Pour lui, l’héritabilité d’un caractère est directement influencée par les facteurs environnementaux. Contrairement à ce qui est couramment admis, Lamarck n’a pas inventé le concept de l’héritabilité des caractères acquis, mais ceci faisait partie de ses pensées (Jablonka & Lamb 1999).

Cinquante ans après Lamarck, Charles Darwin (1809-1882) propose sa théorie de l’évolution basée sur la sélection naturelle. D’après Darwin : « Les individus sont différents entre eux, et l’individu ayant des caractéristiques appropriées à l’adaptation, survivra et se reproduira. Il transmettra par la suite ces caractères à la descendance » (Darwin 1859, 1868).

Avant l’apparition de la génétique, Darwin avait proposé une théorie sur l’hérédité. Sa théorie est basée sur l’hypothèse de la « pangenèse ». Pour lui, les différentes parties du corps émettent des particules, qu’il nomme « gemmules », tout au long de la vie de l’organisme. Ces gemmules s’agrègent dans les organes génitaux pour former les cellules germinales. Le matériel de l’hérédité sera transmis par les gemmules, des parents aux descendants (Darwin 1868).

Les règles de l’hérédité génétique ont été découvertes par Gregor Mendel (1822- 1884). Mendel était le premier à réaliser des expériences convaincantes dans le sens où certains caractères héréditaires se maintiennent à la descendance. Ses travaux ont été redécouverts et publiés en 1900 (De Vries 1904). A la lumière de la génétique, la théorie darwinienne a été réinterprétée par le néodarwinisme. Pour les néo-darwiniens, les individus portent des bagages génétiques différents. Le matériel héréditaire subit des modifications par des mutations. Ces mutations sont à l’origine des variations phénotypiques (Jablonka & Lamb 1999; Egloff & Fehr 2011).

Il était couramment accepté que la diversité génétique soit la seule source de variabilité phénotypique. Cependant, certains cas de transmissions non mendéliennes sont observés (Frésard et al. 2013; Norouzitallab et al. 2014). Plus particulièrement, des caractères acquis montrent une héritabilité indépendante des mécanismes génétiques, allant ainsi à l’encontre de la théorie néo-darwinienne. En effet, ces résultats suggèrent que les variations phénotypiques héritables ne seraient pas toujours générées par des mutations génétiques (des exemples sont fournis plus tard). Ceci a motivé la curiosité scientifique vers au-delà des bagages héréditaires. En 1963, Ernst Mayr était le premier à populariser pour la première fois l’expression « hérédité des caractères acquis ». Pour lui, « c’est un type d’héritabilité ou le matériel héréditaire n’est pas constant d’une génération à l’autre, mais pourrait être modifié par les effets de l’environnement, l’utilisation et non utilisation ou d’autres facteurs » (Mayr 1963; Egloff & Fehr 2011). Les investigations sur les différenciations cellulaires et le développement embryonnaire sont devenues de plus en plus intenses à partir de 1960. En 1961, l’inactivation du chromosome X ainsi que sa transmission à l’état inactif au cours de plusieurs divisions cellulaires a été démontrée (Lyon 1961). C’était une évidence de la transmission d’un phénotype cellulaire acquis durant le développement, au cours de divisions cellulaires.

Table des matières

CHAPITRE I : INTRODUCTION GENERALE
I.1. L’ADAPTATION
I.2. ADAPTATION ET VARIABILITE PHENOTYPIQUE
I.2.1. Origine et héritabilité variants phénotypiques
I.2.1.1. Les théories de l’évolution adaptative
I.2.1.2. Origines des variants phénotypiques
I.2.1.3. Exemples d’héritabilité non mendélienne
I.2.2. Les deux systèmes d’héritabilité « Dual inheritance system »
I.3. NOTION D’EPIGENETIQUE
I.3.1. Porteurs de l’information épigénétique
I.3.1.1. La méthylation de l’ADN
I.3.1.1.1. La 5-méthylcytosine (5mC)
I.3.1.1.2. Méthylation de l’ADN chez les vertébrés vs les invertébrés
I.3.1.1.3. La 5-hydroxyméthylcytosine (5hmC)
I.3.1.2. Les modifications des histones
I.3.1.3. Les ARN non codants
I.3.1.4. La localisation nucléaire des loci
I.3.2. Etat chromatinien : Euchromatine / Hétérochromatine
I.4. MODELE THEORIQUE : GENETIQUE / EPIGENETIQUE / VARIABILITE PHENOTYPIQUE
I.5. INTERACTIONS HOTES / PARASITES : BON MODELE POUR LA BIOLOGIE EVOLUTIVE
I.5.1. Modèle d’étude : Biomphalaria glabrata / Schistosoma mansoni
I.5.1.1. La bilharziose : Deuxième endémie parasitaire mondiale
I.5.1.2. Cycle de vie de S. mansoni
I.5.2. La théorie de la Reine Rouge
I.5.2.1. « Gene for gene »
I.5.2.2. « Matching phenotype »
I.5.3. Polymorphisme de compatibilité
I.5.3.1. Polymorphisme de compatibilité – traits de vie
I.5.3.2. Polymorphisme de compatibilité moléculaire
I.5.4. Mécanismes de diversification des éléments clés de l’interaction
I.5.5. Régulation épigénétique des interactions hôte / parasite
I.5.5.1. Epigénétique chez S. mansoni et B. glabrata : Etat des connaissances
I.5.5.1.1. Epigénétique chez S. mansoni
I.5.5.1.2. Epigénétique chez B. glabrata
I.5.5.2. Régulation épigénétique des SmPoMucs chez S. mansoni
I.6. OBJECTIFS DE LA THESE
CHAPITRE II : IMPLICATION DE L’EPIGENETIQUE DANS LE SUCCES D’INFESTATION CHEZ LE PARASITE SCHISTOSOMA MANSONI
II.1. PARTIE 1 : LE ROLE DE L’EPIGENETIQUE DANS LA REGULATION DES SMPOMUCS
II.1.1. Contexte de la partie 1
II.1.2. Publication N°1: Schistosoma mansoni Mucin Gene (SmPoMuc) Expression:
Epigenetic Control to Shape Adaptation to a New Host
II.2. PARTIE 2 : LES BASES EPIGENETIQUES DES VARIANTS PHENOTYPIQUES ADAPTATIFS
CHEZ LE PARASITE SCHISTOSOMA MANSONI
II.2.1. Contexte de la partie 2
II.2.2. Approches méthodologiques
II.2.2.1. Les croisements et génération des hybrides de S. mansoni
II.2.2.2. Le traitement de S. mansoni à la Trichostatin A (TSA)
II.2.3. Publication N°2 : Epigenetic origin of adaptive phenotypic variants in the blood-fluke Schistosoma mansoni
II.2.4. Résultats complémentaires non publiés
II.2.5. Tests statistiques
CHAPITRE III : CONCLUSION GENERALE 

Télécharger le rapport complet