La consommation d’alcool selon les caractéristiques socio-démographiques 

Genèse de la plaque

La plaque d’athérosclérose apparait comme une lente transformation de l’intima artériel.

Lésions de type l ou lésions initiales

Initialement il y a infiltration et accumulation des lipoprotéines de basse densité (LDL-Cholestérol) dans l’espace sous-endothélial. Après avoir diffusé à travers les cellules endothéliales, elles se fixent aux protéoglycanes de la matrice sous-endothéliale par les apolipoproteines B présentes à leur surface.
La quantité de LDL circulant est ainsi un élément clé de la formation de la plaque d’athérome.
Ainsi piégées dans l’intima, ces LDL sont par la suite oxydées sous l’action de mécanismes enzymatiques et non enzymatiques, aboutissant à la formation de LDL-Cholestérols peu et fortement oxydés.
La présence des LDL modifiés induit une dysfonction endothéliale. Les cellules endothéliales libèrent alors des molécules déterminantes dans l’athérogénèse.
Il s’agit des molécules d’invasion (ICAM-1 : intercellular adhesion molecule-1 et VCAM-1: vascular cell adhesion molecule-1) qui vont permettre aux monocytes circulants de s’immobiliser à la paroi artérielle [30] ; des facteurs chémoattractants (MCP-1 : Monocyte chemotactic protein-1) qui vont favoriser la migration de ces monocytes dans l’espace sous-endothélial et leur transformation en macrophages et des facteurs de croissance (M-CSF: Monocyte-Colony stimulating factor) qui vont permettre aux macrophages de phagocyter les LDL oxydés grâce à des récepteurs « éboueurs ».
Cette voie de captation ne possédant pas de rétrocontrôle, les macrophages se surchargent en lipides et deviennent ainsi des cellules spumeuses (lésions type l).
Ce sont des lésions microscopiques, présentes essentiellement chez les enfants et les adolescents mais que l’on peut aussi retrouver chez les adultes résistants à l’athérosclérose.

Lésions de type ll ou stries lipidiques

Elles se caractérisent par une accumulation, dans la couche sous-endothéliale de l’intima, des macrophages spumeux, en petits amas, formant des lésions visibles macroscopiquement : les stries lipidiques [20,116]. Les lipides présents sont surtout à l’intérieur des cellules et sont essentiellement de trois types, esters de cholestérol (77%), cholestérol et phospholipides.
Deux types de lésions de type II sont distingués : les lésions de type IIa, les plus rares, vont donner naissance aux lésions de type III. Elles sont caractérisées par la présence de plusieurs couches superposées de cellules musculaires lisses. Les lésions de type II b contiennent peu de cellules musculaires lisses, ne progressent pas ou progressent seulement chez des sujets avec une concentration plasmatique très élevée de lipoprotéines très athérogènes. [20,116].

Lésions de type III ou pré‐athéromateuses

Les lésions de type III sont des lésions intermédiaires entre les lésions de type II et les lésions évoluées de type IV. Irréversibles, elles apparaissent entre 10 et 20 ans chez l’homme [20, 116,118]. Histologiquement, elles sont caractérisées par des gouttelettes lipidiques extracellulaires, visibles au microscope. Ces lésions restent toujours infra-cliniques.
Les lésions évoluées, constituées des lésions de type IV, V et VI, sont des lésions qui entrainent une diminution de la lumière artérielle du fait de l’augmentation de l’épaississement intimal.

Lésions de type IV ou athéromateuses

Ces lésions présentent chez l’homme de 20 à 30 ans, sont caractérisées par une augmentation des pools de vésicules lipidiques extracellulaires. Ceux-ci atteignent la confluence et fusionnent pour former le core lipidique.
Ce centre lipidique ou centre athéromateux apparaît comme une zone de moindre cellularité. Celui-ci précède la formation du tissu fibreux et désorganise profondément la structure de l’intima.
Ces lésions vont pouvoir évoluer soit vers la plaque fibreuse (type V), soit versla plaque rompue (type VI) [20,116].

Lésions de type V ou fibro‐athéromateuses

La lésion de type V et la lésion typique d’athérosclérose correspondent à la définition de l’Organisation Mondiale de la Santé.
Ces lésions apparaissent après 40 ans. Elles sont caractérisées par la production de tissu fibreux dans l’intima. Le tissu fibreux est riche en fibre de collagène et en cellules musculaires lisses riches, elles-mêmes en réticulum endoplasmique granuleux. Ce tissu fibreux qui entoure le centre nécrotique forme la chape fibreuse .Cette lésion peut être caractérisée par plusieurs centres lipidiques recouverts par une épaisse chape fibreuse [20,116].
Ces lésions de type V entraînent généralement une sténose artérielle, sans retentissement pour un vaisseau comme l’aorte, mais capables d’induire une sténose significative pour des artères comme les coronaires ou les artères carotides.
La figure 3 décrit les étapes de l’athérogenèse et la figure 4, la formation de la plaque d’athérome.

LES FACTEURS DE RISQUE CARDIO‐VASCULAIRE

DEFINITION

Les maladies cardio-vasculaires ne préviennent pas toujours mais elles ne frappent pas non plus au hasard. Tout le monde ne présente pas le même risque de développer une maladie cardio-vasculaire.
On entend par risque, la probabilité de survenue d’un événement défavorable et facteur de risque, ce qui modifie le niveau de ce risque [5, 23].
Le facteur de risque cardiovasculaire est donc défini comme un état physiologique, pathologique ou une habitude de vie associé(e) à une incidence accrue de la maladie cardiovasculaire [5].

VALIDATION D’UN FACTEUR DE RISQUE

Selon les critères de Bradford-Hill [23], pour qu’un paramètre soit considéré comme facteur de risque, il faut que son association avec la pathologie soit :
– statistiquement forte. Elle est exprimée par le risque relatif observé chez les sujets exposés par rapport aux non exposés ;
-graduelle. C’est-à-dire que le risque de développer la maladie doit augmenter parallèlement au niveau du facteur de risque ;
-cohérente dans le temps. C’est à dire que le facteur de risque doit précéder la maladie ; des études longitudinales sont nécessaires pour mesurer la caractéristique chez des sujets sains avant que la maladie ne survienne. Par exemple la relation cholestérolémie et maladie coronarienne persiste même si on tient compte du tabac.
– observée de manière similaire dans l’ensemble des études épidémiologiques qui ont étudié cette association et dans des populations différentes ;
-indépendante. C’est-à-dire qu’elle persiste même lorsque les effets des autres facteurs de risque sont pris en compte. Cette notion d’indépendance statistique (et non mathématique) n’est pas simple à mettre en évidence.
– réversible. C’est l’argument le plus fort en faveur de la relation causale. La correction du facteur de risque peut permettre de prévenir la maladie ou d’en réduire l’incidence. C’est néanmoins loin d’être toujours le cas.
-et plausible. C’est à dire que l’association constatée doit être cohérente avec les résultats d’autres approches telles les sciences fondamentales, les expérimentations animales ou in vitro et les études cliniques.
Aucun de ces critères, pris individuellement ou dans leur ensemble, ne permet une conclusion assurée ; d’autre part l’établissement de la causalité peut ne pas être le seul but recherché en expérimentation. Par exemple l’existence d’un parent diabétique ne peut être attribuée par tirage au sort mais s’avère être très utile pour la prise en charge (mesure de la glycémie, régime…).

LES FACTEURS DE RISQUE CARDIO‐VASCULAIRE

Les recommandations européennes et américaines identifient 3 groupes de facteurs de risque cardio-vasculaire classés selon leur degré d’imputabilité (lien de causalité).
-Les facteurs de risque majeurs que sont : le tabagisme, l’hypertension artérielle, les dyslipidémies, le diabète de type 2, l’âge. Ils ont un effet multiplicateur du risque cardio-vasculaire indépendamment des autres facteurs de risque cardio-vasculaire.
-Les facteurs de risque prédisposants parmi lesquels : l’obésité, la sédentarité, les antécédents familiaux d’accident cardio-vasculaire précoces, la ménopause.
Ceux-ci potentialisent le risque cardio-vasculaire en présence des facteurs de risque cardio-vasculaires majeurs.
-Les nouveaux facteurs de risque non encore validés. Il s’agit dans l’état actuel des connaissances de : l’élévation des triglycérides, des lipoprotéines LDL petites et denses, de l’élévation de l’homocystéine, de l’élévation de la lipoprotéine a, des facteurs pro-thrombotiques (fibrinogène), des marqueurs de l’inflammation (CRP, IL-6), des facteurs génétiques, de la variabilité de la pulsatilité cardiaque, de l’hypertrophie ventriculaire gauche échographique, de l’épaisseur de l’intima-média carotidienne, de l’indice de pression systolique, de la rigidité aortique, des facteurs infectieux.
Certains facteurs de risque cardio-vasculaire (extrinsèques) peuvent être modifiables comme l’hypertension artérielle, le diabète sucré, le tabagisme, les dyslipidémies, le surpoids, le syndrome métabolique, la sédentarité, le stress et d’autres (intrinsèques) sont non modifiables comme l’âge, le sexe masculin ou la ménopause précoce chez la femme, les facteurs génétiques, les antécédents familiaux de maladie coronaire.

les facteurs de risque non modifiables

L’âge

Il est certain, à ce jour, que l’âge est un facteur de risque cardio-vasculaire et majeur. L’Agence nationale d’accréditation et d’évaluation en santé propose en 2000 (Anaes 2000), de le considérer comme facteur de risque cardio-vasculaire à partir de 45 ans chez l’homme et 55 ans chez la femme. Par contre L’European Society of Hypertension en 2003 (ESH 2003) et le Joint National Committee dans son 7ème rapport (JNC 7), l’ont retenu pour un âge supérieur à 55 ans chez l’homme et 65 ans chez la femme.

Le sexe

Les œstrogènes auraient un rôle protecteur expliquant qu’avant 55 ans en moyenne, le risque cardio-vasculaire est de prédominance masculine puis il augmente chez la femme à partir de la ménopause, pour devenir comparable pour les deux sexes à un âge avancé [2, 55, 63].

La ménopause

La ménopause est associée à une augmentation substantielle du risque cardio-vasculaire de part la privation ostrogénique qui s’opère à cette phase de la vie de la femme.
Par ailleurs en cas de ménopause précoce, en l’occurrence avant 40 ans, la disparition des effets antiathérogènes des œstrogènes expose la femme à un risque artériel majeur.

les facteurs de risque modifiables

L’hypertension artérielle

Définition et classifications

L’hypertension artérielle se définit comme une élévation de la pression artérielle au-delà du seuil de normalité. Les définitions de l’hypertension artérielle sont arbitraires. Les tableaux I et II présentent les différentes classifications de l’hypertension artérielle selon l’organisation mondiale de la santé (OMS) et la Joint National Committee (JNC7).

Les dyslipidémies

De nombreuses études ont soulevé leur rôle potentiel, puis établi leur lien avec les maladies cardio-vasculaires. Le taux de cholestérol, celui de ses fractions LDL et HDL, et enfin celui des triglycérides, ont été notifiés comme des éléments fortement liés à la survenue des maladies cardio-vasculaires, même lorsque leur augmentation n’était que modérée, voire nulle [62].
On entend par dyslipidémie, une anomalie du métabolisme des lipoprotéines conduisant à une ou plusieurs des anomalies suivantes : l’hyper-cholestérolémie, l’hyper-triglycéridémie, la diminution du HDL-cholestérol, l’augmentation du LDL-cholestérol [3].
Lebilan lipidique, chez un patient sans facteur de risque cardio-vasculaire, est normal pour les valeurs suivantes : LDL-c <1,60 g/l ; TG <1,50 g/l ; HDL-c > 0,50 g/l chez la femme et > 0,40 g /l chez l’homme.

Cholestérol et risque cardio-vasculaire

On dispose d’un assez grand nombre d’études pour conclure que l’incidence de survenue des coronaropathies croit régulièrement avec le niveau de la cholestérolémie [77, 80,109]. Dans l’étude FRAMINGHAM, le risque de maladie coronaire augmentait régulièrement du quart inférieur au quart supérieur des valeurs de cholestérol observées, et ce de façon indépendante des autres facteurs de risque.
La baisse des lipoprotéines HDL, et l’élévation des lipoprotéines LDL, au contraire des VLDL apparaissent comme des facteurs de risque indépendants [62].
Dans l’étude allemande PROCAM, le cholestérol total, le LDL-cholestérol, le HDL-cholestérol et les triglycérides étaient corrélés de façon significative aux événements coronariens majeurs [16].
La morbidité est augmentée par rapport au reste de la population au-delà de 2,40 g/l de cholestérol total, chiffre variable selon le nombre de cofacteurs existants.

Le HDL cholestérol

Le HDL-cholestérol a un effet protecteur vasculaire contre le développement de l’athérosclérose [59]. L’étude de FRAMINGHAM a été une des premières études prospectives qui a montré la relation inverse entre le HDL-cholestérol et les maladies cardio-vasculaires [32]. L’étude européenne PROCAM, a également mis en évidence une diminution très significative du risque coronarien à mesure que la valeur du HDL-cholestérol augmentait, avec un risque trois fois plus élevé chez les sujets dont le HDL-cholestérol était inférieur à 0,35 g/l que celui des sujets dont le taux était supérieur à 0,35 g/l [16].

Le LDL cholestérol

D’un point de vue physiopathologique, le LDL-cholestérol apparaît le plus directement impliqué dans l’athérogénèse, donc un facteur de risque important des maladies coronariennes [59].
Dans l’étude de FRAMINGHAM des taux élevés de LDL-cholestérol étaient liés à un risque élevé de maladie coronarienne [33]. Il est retenu comme facteur derisque cardio-vasculaire pour des taux > 1,60 g/l.

Les triglycérides

Ils apparaissent dans toutes les études épidémiologiques comme un important facteur de risque cardio-vasculaire en analyse uni-variée [26]. En analyse multi-variée ce rôle disparaît souvent. Les triglycérides sont considérés comme un marqueur de conditions cliniques et métaboliques associés à un risque élevé d’athérosclérose [68]. Cela est admis pour des taux > 1,50 g/l.

Le tabagisme

Le tabagisme est un problème de santé publique. C’est un facteur de risque cardio-vasculaire majeur. Plus d’un décès cardio-vasculaire sur dix dans le monde peut être attribué au tabagisme, ce qui représente la plus importante cause de mortalité cardio-vasculaire évitable [56,57].
Pour l’European Society of Cardiologie (ESC) [27], le fumeur actuel est défini comme un sujet fumant régulièrement du tabac sous toutes formes, une fois ou plusieurs fois par jour, ou bien ayant arrêté de fumer depuis moins de trois ans.
Le rôle du tabac, de la cigarette, dans la genèse des accidents vasculaires d’origine artérielle est très important ; il a été établi depuis les années 1960 et récemment confirmée et authentifiée dans le rapport Trans Atlantic Inter-Society
Consensus (TASC) publié en mars 2000 [112] que le tabac potentialise la survenue d’accidents cardio-vasculaires tout particulièrement le risque de maladie coronarienne. Il représente également le facteur de risque majeur des artériopathies oblitérantes des membres inférieurs (AOMI) avec un risque quiaugmente graduellement en fonction de la consommation [9].

Table des matières
LISTE DES TABLEAUX ET FIGURES 
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
CHAPITRE I: L’ATHEROSCLEROSE
I. HISTORIQUE
II. DEFINITIONS
III. EPIDEMIOLOGIE
III.1 Les lésions anatomiques
III.2 Epidémiologie clinique
IV. HISTOLOGIE DE LA PAROI VASCULAIRE
IV.1 L’intima
IV.2 La média
IV.3 L’adventice
IV.4 Particularités selon le calibre
V. ANATOMO- PATHOLOGIE ET ATHEROGENESE
V.1 Evolution des théories
V.2 Genèse de la plaque
V.3 Evolution de la plaque d’athérosclérose
V.3.1 Les complications de la plaque
V.3.2 Les facteurs de rupture de la plaque
VI. TOPOGRAPHIE DES LESIONS
CHAPITRE II : LES FACTEURS DE RISQUE CARDIO‐VASCULAIRE 
I. DEFINITION
II. VALIDATION D’UN FACTEUR DE RISQUE
III. LES FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE
III.1 les facteurs de risque non modifiables
III.1.1 L’âge
III.1.2 Le sexe
III.1.3 La ménopause
III.2 les facteurs de risque modifiables
III.2.1 L’hypertension artérielle
III.2.2 Les dyslipidémies
III.2.2.1. Cholestérol et risque cardio-vasculaire
III.2.2.2 le HDL-cholestérol
III.2.2.3 Le LDL-cholestérol
III.2.2.4 Les Triglycérides
III.2.3 Le tabagisme
III.2.4 Le diabète
III.2.5 L’excès de poids
III.2.6 La sédentarité
III.2.7 Le stress
III.2.8 Le syndrome métabolique
III.3 les nouveaux facteurs de risque cardio-vasculaire
III.3.1 La C réactive protéine ultrasensible
III.3.2 L’hyperhomocystéinémie
III.3.3 La lipoprotéine (a)
III.3.4 L’hypertrophie ventriculaire gauche
III.3.5 L’indice de pression systolique
III.3.6 L’épaisseur intima média carotidienne
CHAPITRE III : EVALUATION DU RISQUE CARDIO‐VASCULAIRE 
I. DEFINITION ET INTERET
II. METHODES
II.1 La sommation des facteurs de risque
II.2 La modélisation mathématique
II.2.1 Le modèle de Framingham
II.2.2 Le modèle de l’ESH
II.2.3 Le modèle SCORE
III. LIMITES DES EQUATIONS
III.1 Limites méthodologiques
III.2 Limites conceptuelles
IV. AVANTAGE
CHAPITRE IV : PRISE EN CHARGE 
I. L’EVALUATION ET LA STRATIFICATION DU RISQUE CARDIO-VASCULAIRE
II. LA PREVENTION PRIMAIRE
III. LA PREVENTION SECONDAIRE
IV. PRINCIPES DE PRISE EN CHARGE DES FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE
IV.1 Mesures hygiéno-diététiques
IV.2 Traitements médicamenteux
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
CHAPITRE I : METHODOLOGIE 
I.CADRE D’ETUDE
II. TYPE D’ETUDE
III. POPULATION CIBLE
III.1 Critères d’inclusion
III.2 Critères de non inclusion
III.3 Critères d’exclusion
IV. ECHANTILLON
V. Déroulement des étapes de l’enquête
VI. PARAMETRES ETUDIES
VI.1 Les données socio -démographiques
VI.2 Les antécédents personnels
VI.3 Les antécédents familiaux
VI.4 Les données cliniques
VI.5 Les données para-cliniques
VI.6 Les normes retenues
V II. MOYENS D’ETUDE
VII.1 Ressources humaines
VII.2 Matériel et technique
VII.3 Analyse statistique
CHAPITRE II : RESULTATS
I. DESCRIPTION DE L’ECHANTILLON
I.1 La répartition des sujets selon le sexe
I.2 La répartition des sujets selon l’âge
I.3 La répartition selon le degré de scolarisation
I.4 La répartition selon le niveau d’instruction
I.5 La répartition selon l’activité professionnelle
II. LES FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE
II.1 Les antécédents familiaux
II.2 L’Hypertension artérielle
II.2.1 La répartition des sujets hypertendus connus et ceux dépistés
II.2.2 La répartition des sujets selon le niveau de pression artérielle
II.2.3 La répartition des hypertendus selon les caractéristiques socio-démographiques
II.3 Le diabète
II.3.1 La répartition des sujets diabétiques connus et nouvellement dépistés
II.3.2 La répartition des diabétiques selon les caractéristiques socio-démographiques
II.4 Le tabagisme
II.4.1 Le tabagisme actif
II.4.2 Le tabagisme passif
II.4.3 La répartition du tabagisme selon les caractéristiques socio-démographiques
II.5 L’obésité
II.5.1 La répartition globale de l’obésité
II.5.2 La répartition de l’obésité selon les caractéristiques socio-démographiques
II.6 La sédentarité
II.6.1 La répartition globale de la sédentarité
II.6.2 La sédentarité selon les caractéristiques socio-démographiques
II.7 La consommation d’alcool
II.7.1 La répartition globale de la consommation d’alcool
II.7.2 La consommation d’alcool selon les caractéristiques socio-démographiques
II.8 La Consommation de fruits et légumes
III. LES COMPLICATIONS
IV. LE NIVEAU DE PRISE EN CHARGE
IV.1 Le niveau de prise en charge des patients hypertendus
IV.1.1 L’observance thérapeutique chez les patients hypertendus
IV.1.2 La répartition des patients hypertendus en fonction du type de traitement
IV.1.3 Le niveau de contrôle des patients hypertendus
IV.2 Le niveau de prise en charge des patients diabétiques
IV.2.1 L’observance thérapeutique chez les patients diabétiques
IV.2.2 La répartition des patients diabétiques en fonction du type de traitement
IV.2.3 Le niveau de contrôle des patients diabétiques
IV.3 Le niveau de prise en charge des patients ayant une dyslipidémie
V. Tableau récapitulatif
CHAPITRE III : DISCUSSION ET COMMENTAIRES 
I. LA METHODOLOGIE
II. LES RESULTATS
II.1 L’âge et le sexe
II.2 Le degré de scolarisation et le niveau d’instruction
II.3 L’activité professionnelle
II.4 Les antécédents familiaux
II.5 L’hypertension artérielle
II.6 Le diabète
II.7 Le tabagisme
II.8 La consommation d’alcool
II.9 L’obésité
II.10 La sédentarité
II.13 La consommation de fruits et légumes
II.14 Les autres anomalies
II.15 Le niveau de prise en charge de l’hypertension artérielle, du diabète et des dyslipidémies
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS 
REFERENCES
ANNEXE

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