La chimioprévention du paludisme saisonnier (CPS)

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Plasmodium malariae

Il fait partie des protozoaires parasites du paludisme chez l’homme. Elle est étroitement liée à Plasmodium falciparum et Plasmodium vivax qui enregistrent le plus grand nombre d’infection palustre. Il est responsable de fièvre quarte (17).

Plasmodium knowlesi

Le premier cas de transmission naturelle humaine par Plasmodium knowlesi a été publié en 1965. En effet des études menées en Asie du Sud ont confirmé la présence chez l’homme de ce protozoaire qui infecte naturellement différentes espèces de singes dans les forêts de cette région (18).

Vecteur

Ecologie vectorielle

L’anophèle ne pique qu’à partir du coucher du soleil avec un maximum d’activités entre 23 heures et six heures (Cela explique pourquoi l’utilisation des moustiquaires est le moyen de prévention individuel le plus efficace).
Les larves d’anophèle se développent dans les collections d’eau. La nature des sols, le régime des pluies, la température et donc l’altitude, la végétation naturelle ou l’agriculture rendent les collections d’eau plus ou moins propices au développement des vecteurs. Certaines espèces ont ainsi pu s’adapter à des milieux particuliers comme le milieu urbain. Le développement et la longévité des anophèles dépendent de la température avec un optimum entre 20 et 30°C pour une durée de vie de l’ordre de 30 jours. Leur espérance de vie varie entre trois et douze semaines (19).

Développement des anophèles

Il comporte une phase aquatique avec des stades pré-imaginaux, et une phase aérienne avec le stade adulte ou imago. L’accouplement se fait en début de la phase aérienne. La femelle n’est fécondée qu’une seule fois toute sa vie. Dès que fécondée l’anophèle femelle part à la recherche de son premier repas sanguin, indispensable pour la maturation de ses œufs. La longévité moyenne des vecteurs est de trois à quatre semaines.
 Phase aquatique
 Les œufs
Ils sont pondus à la surface de l’eau où ils flottent grâce à des flotteurs latéraux. Les gîtes larvaires préférentiels des anophèles sont les petites collections d’eau ensoleillées et non polluées par les pesticides et les produits chimiques ménagers.
Les œufs se développent pour donner les larves.
 Les larves
Ce sont des éléments vermiformes qui subissent trois mues successives pour donner les nymphes au bout de quatre à sept jours.
Le corps d’une larve comporte trois parties : la tête, le thorax et l’abdomen. Les larves d’anophèles n’ont pas de siphon respiratoire.
 Les nymphes
La larve de stade quatre subit une mue importante appelée nymphose qui donne la nymphe. Elle est mobile et son corps comporte deux parties : le céphalothorax et l’abdomen. Au bout de un à deux jours la nymphe devient l’imago ou insecte adulte. La durée totale de l’évolution de l’œuf à l’imago est de dix jours si la température est supérieure à 16° C.
 Phase aérienne
L’imago reste quelques moments à la surface de l’eau pour durcir sa cuticule avant de s’envoler. Son corps comprend trois parties :
 La tête : qui porte deux yeux aux facettes, une paire d’antennes, une paire de palpes maxillaires et une trompe.
 Le thorax : qui porte trois paires de pattes et une paire d’ailes membraneuses.
 L’abdomen : qui porte les organes génitaux

Cycle biologique et modalités de transmission

L’histoire naturelle du paludisme implique une infection cyclique des humains et des femelles moustiques Anophèles. Chez l’homme, les parasites se développent et se multiplient d’abord dans les cellules hépatiques, puis dans les globules rouges du sang. Dans le sang, des couvées successives de parasites se développent à l’intérieur des globules rouges et les détruisent, libérant des parasites filles («mérozoïtes») qui continuent le cycle en envahissant d’autres globules rouges.
Les parasites du stade sanguin sont ceux qui provoquent les symptômes du paludisme. Lorsque certaines formes de parasites au stade sanguin (gamétocytes, qui se présentent sous les formes mâles et femelles) sont ingérées pendant l’alimentation sanguine par un moustique femelle Anophèles, ils s’accouplent dans l’intestin du moustique et entament un cycle de croissance et de multiplication chez le moustique. Après 10 à 18 jours, une forme du parasite appelée sporozoïte migre vers les glandes salivaires du moustique. Lorsque le moustique Anopheles prend un repas de sang sur un autre humain, de la salive anticoagulante est injectée avec les sporozoïtes, qui migrent vers le foie, commençant ainsi un nouveau cycle.
Ainsi le moustique infecté transporte la maladie d’un humain à un autre (agissant comme un «vecteur»), tandis que les humains infectés transmettent le parasite au moustique, Contrairement à l’hôte humain, le moustique vecteur ne souffre pas de la présence des parasites.
Le cycle de vie du parasite du paludisme implique deux hôtes. Au cours d’un repas de sang, une femelle moustique Anophèles infectée par le paludisme inocule des sporozoïtes à l’hôte humain . Les sporozoïtes infectent les cellules hépatiques et se transforment en schizontes , qui se rompent et libèrent des mérozoïtes . (À noter, chez P. vivax et P. ovale, un stade dormant [hypnozoïtes] peut persister dans le foie (s’il n’est pas traité) et provoquer des rechutes en envahissant la circulation sanguine des semaines, voire des années plus tard.) Après cette réplication initiale dans le foie (schizogonie exo-érythrocytaire ), les parasites subissent une multiplication asexuée dans les érythrocytes (schizogonie érythrocytaire ). Les mérozoïtes infectent les globules rouges . Les trophozoïtes en anneau deviennent des schizontes qui se rompent en libérant des mérozoïtes . Certains parasites se différencient en stades érythrocytaires sexuels (gamétocytes) . Les parasites du stade sanguin sont responsables des manifestations cliniques de la maladie. Les gamétocytes, male (microgamétocytes) et femelles (macrogamétocytes), sont ingérés par un moustique anophèle lors d’un repas de sang . La multiplication des parasites chez le moustique est connue sous le nom de cycle sporogonique . Dans l’estomac du moustique, les microgamètes pénètrent dans les macrogamètes générant des zygotes . Les zygotes à leur tour deviennent mobiles et allongés (ookinetes) qui envahissent la paroi de l’intestin moyen du moustique où ils se développent en oocystes . Les oocystes se développent, se rompent et libèrent des sporozoïtes , qui se dirigent vers les glandes salivaires du moustique. L’inoculation des sporozoïtes dans un nouvel hôte humain perpétue le cycle de vie du paludisme(20).

Physiopathologie

Le paludisme simple

La période d’incubation de la maladie est en moyenne de 10 à 15 jours et varie selon le mode de contamination. Après la pénétration des sporozoïtes (forme infestant du Plasmodium) dans l’organisme humain, ils s’installent dans le foie, envahissent les globules rouges entraînant ainsi leur destruction massive. Cette destruction s’accompagne d’une libération de substances pyrogènes. Par la suite il va se produire un éclatement synchrone des rosaces contenues dans les globules rouges. En absence de traitement ce phénomène se répète toutes les 48 heures (fièvre tierce) pour le Plasmodium : falciparum, ovale et vivax, ou toutes les 72 heures (fièvre quarte) pour Plasmodium malariae. La libération du pigment malarique (substance pyrogène issue de la dégradation de l’hémoglobine en hémozoïne) dans la circulation sanguine est responsable de la fièvre. La destruction des globules rouges entraîne l’anémie et la libération de l’hémoglobine transformée en bilirubine libre par le foie va faire apparaître le subictère (21).

Le paludisme grave

Les manifestations de l’infection vont de la maladie totalement asymptomatique à la maladie grave mortelle et plusieurs facteurs influencent la gravité de l’affection, notamment (22):
 Les cytokines
L’une des cytokines produites par l’individu en réaction à l’infection palustre est le Tumor Necrosis Factor (TNF). En cas de paludisme grave, surtout dans les cas mortels, on constate une circulation d’importantes quantités de TNF, responsables de nombreux symptômes signes et complications caractéristiques de l’accès fébrile grave, ce sont :le coma, l’hypoglycémie, l’acidose, l’anémie, le syndrome de détresse respiratoire.
 La séquestration
En cas de paludisme à P. falciparum, une caractéristique pathologique fréquente est la séquestration des globules rouges contenant des parasites en voie de maturation (schizontes ; trophozoites âgés) au plus profond des capillaires et des veinules. Ce phénomène se présente dans de nombreux organes et tissus différents : le cerveau, les poumons, le cœur, la moelle épinière, les intestins, le placenta.
Il semble que le mécanisme par lequel la séquestration provoque l’accès grave ne soit pas essentiellement mécanique, car si cela était le cas, des lésions neurologiques persistantes devraient se manifester. On peut donc penser que les parasites séquestrés, connus pour être métaboliquement actifs, consomment des substances vitales telles que le glucose et l’oxygène, qui ne sont alors plus disponibles pour les cellules hôtes, notamment du cerveau. Les parasites peuvent également produire des déchets, tels que du lactate ou des radicaux libres toxiques qui endommagent directement les tissus locaux hôtes. Une autre théorie est que la séquestration favorise la concentration des schizontes dans les tissus vitaux. La rupture de ces schizontes pourrait alors stimuler la diffusion locale de grandes quantités de cytokines, Ce qui pourrait avoir une incidence considérable si le taux de cytokines dans la circulation générale n’est pas particulièrement élevé.
 La pression intracrânienne élevée
Les enfants atteints du paludisme cérébral manifestent généralement une pression élevée du liquide céphalorachidien aux orifices, ce qui indique une augmentation de la pression au niveau du cerveau et de la colonne vertébrale. Cette pression est parfois due à un accroissement du volume des hématies séquestrées dans le cerveau ou à une dilatation des vaisseaux dans le cerveau en réaction aux cytokines générés localement. Elle peut toutefois intervenir dans la pathogénie ou l’évolution de la maladie, d’une manière que l’on comprend encore mal (22).

Manifestations cliniques

Les manifestations cliniques du paludisme sont très diverses dans leur expression et dans leur gravité. Elles dépendent à la fois du parasite (espèce plasmodiale et densité parasitaire) et de son hôte (réceptivité génétique et état immunitaire). Nous allons nous concentrer sur la clinique du paludisme à P. falciparum. Elle va de l’accès de primo invasion en passant par des tableaux d’accès palustres à fièvre périodique, de paludisme viscéral évolutif à la forme de paludisme grave et compliqué.

L’accès de promo-invasion

Il apparaît chez un sujet neuf, non immun, ou chez l’enfant de 4 mois à 4 ans autochtone d’une zone d’endémie, mais aussi à tout âge, y compris chez l’adulte (voyageur d’un pays exempt de paludisme vers une zone d’endémie en dehors de toutes mesures préventives).
La période d’incubation de P. falciparum est d’une à trois semaines (correspond à la phase extra-érythrocytaire hépatique et une phase intra-érythrocytaire), elle est totalement asymptomatique.
La phase d’invasion se manifeste par l’apparition d’une fièvre brutale ou irrégulière à 39-40°C, avec frissons et malaise général. Dans 5 % des cas, il existe des hypothermies pouvant inaugurer un accès grave. On peut également observer une asthénie, une arthralgie, des céphalées, et des troubles digestifs (anorexie, douleurs abdominales, nausées, vomissements, diarrhées). Parfois les urines sont foncées et peuvent contenir des protéines. À la palpation, après quelques jours, on trouve une hépatomégalie et la rate devient palpable.
C’est un tableau clinique qui n’est donc pas spécifique. La fièvre est le principal symptôme du paludisme, elle est patente dans 90 % des cas dans les zones d’endémie et dans les cas d’importation. On distingue le paludisme de primo-invasion des accès périodiques, appelés reviviscences (schizogonique)(23).

L’accès palustre évolutif

Il peut s’observer à tout moment dans l’année, même en dehors de la saison de transmission, et chez le voyageur après séjour en zone tropicale. Il débute brutalement, en fin de journée ou la nuit et dure une dizaine d’heures. Il se caractérise par:
-Le stade de frissons: le malade se plaint de sensation de froid intense quel que soit la température extérieure; la température s’élève à 39°C; la pression artérielle baisse; la rate devient palpable; ce stade dure environ une heure ;
-Le stade de chaleur: les frissons cessent, la température pouvant s’élever jusqu’ à 41°C. La rate est toujours palpable; ce stade dure 3-4 heures;
-Le stade des sueurs: des sueurs abondantes baignent le malade; la température s’effondre brusquement, avec une phase d’hypothermie; la pression artérielle remonte; ce stade dure 2 à 4 heures. Il est parfois suivi d’une sensation de bien- être. L’évolution est favorable sous traitement. Mais en l’absence de traitement, 30 les accès se répètent toutes les 48 heures. L’accès pernicieux peut survenir à tout moment (24).

Le paludisme viscéral évolutif

Dans certaines régions du monde, zone d’épidémie de malaria, beaucoup de patients sont en infection quasi permanente parce que les épisodes infectieux ne font l’objet d’aucun traitement ou d’un traitement insuffisant qui n’empêche pas les rechutes et parce qu’il y a des réinfections successives par des nouvelles souches. Les enfants de ces régions commencent par souffrir de malaria aiguë comme décrit précédemment ; progressivement, ceux qui ont survécu aux épisodes aigus voient s’installer une forme de malaria chronique. Chez certains de ces patients qui se sont déplacés des zones d’épidémie vers des zones endémiques, on voit alors s’installer une forme dite de malaria chronique ou de paludisme viscéral évolutif. Le patient se plaint de fatigue, de dyspnée, il ne signale généralement pas de grande fièvre mais de petits épisodes de fébricule à 38°C. Il mentionne une perte d’appétit et un amaigrissement et donne aussi « l’impression de souffrir d’un cancer »(25).

Le paludisme grave et compliqué

Selon l’OMS ; le paludisme grave est défini comme étant la présence d’hématozoaires au stade asexué de P falciparum, knowlesi ou vivax associé à un ou plusieurs des signes décrits ci-dessous:
-Le neuropaludisme avec coma stade II ou plus.
-L’anémie sévère: L’anémie a été définie selon les critères de l’OMS par un taux d’hémoglobine inférieur à 11g/dl chez les enfants de moins de 5 ans.

Table des matières

Introduction
PREMIERE PARTIE
1Le paludisme
1.1 Historique
1.2 Epidémiologie
1.2.1 Situation du paludisme dans le mode ((ANOFEL), 2016)
1.2.1.1 En Afrique
1.2.1.2 En Asie
1.2.1.3 En Europe
1.2.1.4 En Amérique
1.2.1.5 En Océanie
1.2.2 Le paludisme au Sénégal(3)
1.2.3 Agent pathogène
1.2.3.1 Plasmodium falciparum
1.2.3.2 Plasmodium vivax
1.2.3.3 Plasmodium ovale
1.2.3.4 Plasmodium malariae
1.2.3.5 Plasmodium knowlesi
1.2.4 Vecteur
1.2.4.1 Ecologie vectorielle
1.2.4.2 Développement des anophèles
1.2.5 Cycle biologique et modalités de transmission
1.3 Physiopathologie
1.3.1 Le paludisme simple
1.3.2 Le paludisme grave
1.4 Manifestations cliniques
1.4.1 L’accès de promo-invasion
1.4.2 L’accès palustre évolutif
1.4.3 Le paludisme viscéral évolutif
1.4.4 Le paludisme grave et compliqué
1.5 Diagnostic biologique
1.5.1 Diagnostic direct
1.5.1.1 Le test de diagnostic rapide
1.5.1.2 La goutte épaisse
1.5.1.3 Le frottis sanguin
1.5.1.4 La polymérase chaine réaction
1.5.2 Diagnostic indirect
1.5.2.1 L’hémogramme
1.5.2.2 La recherche d’anticorps
1.6 Prise en charge du paludisme
1.6.1 Mesures préventives
1.6.1.1 Lutte anti vectorielle
1.6.1.2 Chimio prophylaxie
1.6.2 Traitement curatif
1.6.2.1 But
1.6.2.2 Moyens
1.6.2.3 Indications
2La chimioprévention du paludisme saisonnier (CPS)
2.1 Définition
2.2 But
2.3 Régions appropriées pour la mise en œuvre
2.4 Stratégie : exemple de la région de Kédougou
2.5 Critères d’éligibilité
2.6 Critères de non éligibilité
DEUXIEME PARTIE
3Cadre d’étude
3.1 Description des lieux
3.2 Situation administrative
3.3 Situation sociodémographique
3.4 Situation ethnoculturelle
3.5 Situation socioéconomique
3.6 Situation éco-géographique
3.7 Les infrastructures sanitaires
4Méthodologie
4.1 Type et période de l’étude
4.2 Populations de l’étude
4.3 Critère d’inclusion
4.4 Critères de non inclusion
4.5 Définition opérationnelles
4.5.1 Le paludisme simple
4.5.2 Le paludisme grave
4.6 Echantillonnage
4.7 Recueil des données
4.8 Saisie et analyse de données
4.9 Contraintes ou biais
4.10 Aspects déontologiques et dispositions éthiques
Résultats
5.1 Résultats globaux
5.2 Résultats descriptifs
5.2.1 Répartition de l’incidence du paludisme chez les enfants de 03 mois
à 120 mois par PPS de 2017 à 2019
5.2.2 Répartition des cas de paludisme par PPS de 2017 à 2019
5.2.3 Répartition des cas de paludisme chez les enfants de moins de 05 ans de 2017 à 2019
5.2.4 Répartition des cas de paludisme chez les enfants âgés de 05 à 10 ans de 2017 à 2020
5.2.5 Morbidité proportionnelle palustre chez les moins de 05 ans de 2017 à 2019 dans le district sanitaire de Kédougou
5.2.6 Morbidité proportionnelle palustre chez les enfants âgés de 05 à 10 ans dans le district sanitaire de Kédougou
5.2.7 Mortalité proportionnelle du paludisme sur les trois années dans le district sanitaire de Kédougou
Discussions
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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