La cétose subclinique

La cétose subclinique

La cétose subclinique, une pathologie majeure en système laitier

Définitions et épidémiologie

La cétose subclinique est une maladie métabolique qui se traduit par une augmentation des corps cétoniques (acétone, acéto-acétate et β-hydroxybutyrate [BHBA]) dans le sang, sans signe clinique associé (Andersson, 1988). Le seuil généralement retenu est une valeur de BHBA sanguin ≥ 1,2 ou 1,4 mmol/l, dans les 15 jours post-partum (Duffield, 2009 ; Suthar, 2013).La cétose subclinique est l’une des maladies les plus fréquentes chez la vache laitière, et son incidence ne cesserait d’augmenter (McArt, 2012 ; Suthar, 2013). L’incidence lactationnelle de l’hypercétonémie varie de quelques pourcent à près de 50 % (Leblanc, 2005 ; Duffield, 2009 ; Chapinal, 2011 ; Seifi, 2011 ; McArt 2012 ; Suthar, 2013) avec de très larges divergences entre essais et entre troupeaux. En France, un rapport récent rapporte une prévalence de 25 % (Philippe, 2012). La plupart des essais basés sur un prélèvement unique, sur un prélèvement ante ou sur un prélèvement post-partum par vache sous-estiment probablement l’incidence réelle de ce trouble métabolique. Par exemple, avec six détections entre 3 et 16 jours en lait (JEL), l’incidence de cétose subclinique (P-[BHBA] = 1,2 à 2,9 mmol/l) rapportée était de 43 %, avec une durée moyenne de 5 jours pour atteindre P-[BHBA] < 1,2 M après détection de P-[BHBA] ≥ 1,2 mmol/l (McArt, 2012). Généralement, des incidences lactationnelles de 40 à 60 % sont observées lors de tests répétés (McArt, 2012).La période la plus à risque correspond au début de la lactation, notamment pendant les deux premiers mois et surtout lors des deux premières semaines (Duffield, 1997). La fin de gestation représente également une période à risque. Le test retenu est alors soit les BHBA sanguins soit les AGNE sanguins. L’augmentation plus précoce des AGNE sanguins en fait un test diagnostique intéressant en période pre-partum (Oetzel, 2004 ; Opsina, 2010a). Les élevages avec système de production intensif sont particulièrement à risque, en raison de la forte production de lait en début de lactation. Cependant, des prévalences élevées de cétose subclinique sont aussi observées dans des élevages à production modérée lors de pratiques alimentaires non adaptées.

Mécanismes physiopathologiques

En fin de gestation, les modifications hormonales conduisent à une diminution de la quantité de matière sèche ingérée (MSI). Après le vêlage les besoins énergétiques sont accrus. Cela conduit à un déficit énergétique accentué après le vêlage par la mise en place de la production de lait. Une lipomobilisation est alors possible. Le foie via la néoglucogenèse va activer la production du glucose mais aussi de corps cétoniques à partir des réserves lipidiques .L’hydrolyse des triglycérides va libérer du glycérol et des acides gras non estérifiés (AGNE). Les AGNE vont pouvoir être directement utilisés comme substrat par la mamelle. Cependant tous les tissus ne peuvent pas utiliser les AGNE. Ils vont alors être transformés dans le foie : – la β-oxydation des AGNE va donner de l’acétylcoenzyme A (AcCOA). En temps normal l’AcCOA est intégrée dans le cycle de Krebs via l’acide oxalo-acétique (AOA) pour former de l’ATP (énergie). Cependant lors de cétose l’AOA est en déficit et ne permet pas à l’AcCOA d’intégrer le cycle de Krebs. Il y a alors exportation de l’AcCOA sous forme de corps cétoniques (CC) qui de par leur importante production vont s’accumuler dans le sang ; – les AGNE peuvent également être estérifiés en triglycérides conduisant à une surcharge hépatique (stéatose).Une accumulation de corps cétoniques dans le sang conduit à un état pathologique de cétose. Elle peut être clinique avec entre autres manifestations des signes nerveux, ou bien subclinique, sans signes cliniques mais pouvant causer de nombreux dysfonctionnements dans l’organisme avec de multiples conséquences en ce qui concerne la production.Dans un certain nombre de cas, en particulier chez les vaches grasses en début de lactation, la lipolyse des triglycérides du tissu adipeux a lieu en l’absence d’hypoglycémie, les AGNE du foie ne sont pas transformés en AcCOA mais estérifiés en triglycérides conduisant à une accumulation de triglycérides dans le foie et donc à une surcharge hépatique (cétose de type 2).

Conséquences zootechniques

L’accumulation sévère de CC provoque une cétose clinique. Celle-ci se traduit par une chute de production laitière, un amaigrissement marqué, un appétit capricieux avec refus préférentiel des concentrés, une haleine dite de « pomme reinette », potentiellement une alternance de diarrhée et de constipation, un isolement du reste du troupeau voire des troubles nerveux (démarche ébrieuse, salivation, animal inquiet). La cétose subclinique liée à une augmentation modérée des corps cétoniques n’est pas accompagnée de signes cliniques, mais est associée à une augmentation du risque de maladies et de troubles péri-partum, dont une partie serait consécutive à une diminution des défenses immunitaires.

Coût de la cétose

Le coût total d’une cétose a été évalué précédemment (Khenifar, 2014 ; Raboisson, 2015 ; SVEPM ; Raboisson, 2015). Le coût est la somme de différents contributeurs, chaque contributeur étant une maladie ou une baisse de production influencée par la cétose. Le coût total de chaque contributeur a été calculé à partir de la prévalence du contributeur dans la population sans cétose, du risque relatif (ou odds-ratio) de contributeur associé à la cétose lorsqu’elle est présente et du coût unitaire de ce contributeur. Plusieurs scénarios ont été proposés. Le coût unitaire de cétose selon le scénario le plus probable est donc de 257 € [IP95% = 72-442 €] et les deux extrêmes de coût sont 177 € [IP95% = 17-338 €] et 434 € [IP95% = 192-676 €].

Le Kexxtone® : bolus de monensin

Le monensin est un antimicrobien de la famille des ionophores isolé à partir d’un champignon Streptomyces cinnamonensis. C’est un polyether formé de trois cycles éthers à cinq carbones et de deux à six carbones, avec deux groupes hydroxyles terminaux et un groupe acide carboxylique à l’autre extrémité (figure 2).Cette structure leur permet de transporter des ions de petite taille à travers les membranes lipidiques. Les ions transportés sont uniquement des cations, principalement le sodium, avec qui le monensin forme un complexe. Les ions sodium vont alors être transportés à travers la membrane. Un déséquilibre ionique va alors être créé ce qui va alors fragiliser et tuer la bactérie.Le monensin est utilisé pour lutter contre la coccidiose chez le poulet, mais aussi en tant qu’additif alimentaire chez la vache laitière dans certains pays.Kexxtone® est bolus intra-ruminal distribué par Elanco, destiné à réduire le risque de cétose. Ce bolus doit être administré à des vaches à risque de développer une cétose, pesant plus de 300 kg, 3 à 4 semaines avant vêlage. Le monensin va agir sur les bactéries gram+ du rumen, car celles-ci ont la paroi moins épaisse et moins étanche aux ionophores que les bactéries gram−. La flore du rumen est constituée entre autres : – de bactéries cellulolytiques qui dégradent la cellulose et produisent majoritairement de l’acétate (C2). Ces bactéries seront donc en nombre important lorsque la ration est riche en fourrage ; – de bactéries amylolytiques qui produisent du propionate (C3). La production de propionate est augmentée lorsque la ration est riche en concentrés. L’action du monensin consiste en une diminution du nombre de bactéries productrices d’acétate et de butyrate au profit d’une augmentation des bactéries productrices de propionate. Le propionate étant un précurseur de la néoglucogenèse, le monensin permettra de réduire le déficit énergétique autour du péri-partum. Le bolus intra-ruminal permet une action durable dans le temps puisque 335 mg de monensin seront libérés par jour pendant 95 jours. Kexxtone® est un traitement préventif. Seules les vaches à risque de développer une cétose doivent être traitées. L’objectif de ce travail est de définir les situations où l’utilisation du Kexxtone® est rentable et de définir la baisse d’antibiotique curatif permise par l’utilisation préventive du Kexxtone®.

Table des matières

Introduction
1. Un contexte d’élevage changeant
2. La cétose subclinique, une pathologie majeure en système laitier 
2.1. Définitions et épidémiologie
2.2. Mécanismes physiopathologiques
2.1. Conséquences zootechniques
2.2. Coût de la cétose
3. Le Kexxtone® : bolus de monensin
Partie 1 : MATÉRIELS ET MÉTHODES
1. Modélisation économique
1.1. Définitions
1.2. Notion de ciblage
1.3. Coût total de la cétose subclinique
1.4. Paramètres du modèle
2. Modèle d’expositions aux antibiotiques
2.1. Définitions
2.2. Calculs de l’exposition aux antibiotiques
2.3. Paramètres du modèle
3. Outils et méthodes de programmation
3.1. Logiciel
3.2. Nombre de simulations
3.3. Logique globale du modèle 1
3.4. Logique globale du modèle 2
Partie 2 : Résultats
1. Coût total et prévalence de l’hypercétonémie
1.1. Scénario 1
1.2. Scénario 2
2. Exposition aux antibiotiques
2.1. Scénario 1C
2.2. Scénario 2C
2.3. Exclusion de la composante mammite clinique
2.4. Scénarios 1A et 2A
Partie 3 : Discussion
1. Méthodes
2. Calibration
2.1. Valeur du paramètre d
2.2. Résultats de la méta-analyse
2.3. Vraisemblance des résultats
3. Résultats du modèle économique
4. Résultats du modèle antibiotique
Conclusions
BIBIOGRAPHIE
ANNEXES
1. Etudes intégrées dans la méta-analyse
2. Résultats économiques
2.1. Coût total et prévalence de l’hypercétonémie : scénario 1
2.2. Coût total et prévalence de l’hypercétonémie : scénario 2
2.3. Coût total et prévalence d’HC avec d (0.1 ; 0.03)
2.4. Coût total et prévalence pour scénarios extrêmes
3. Résultats exposition aux antibiotiques .
3.1. Scénario 1C
3.2. Scénario 2C
3.3. Exposition aux antibiotiques pour scénarios extrêmes
3.4. Scénario 1A
3.5. Scénario 2A
3.6. Exposition aux antibiotiques avec d (0.1 ; 0.03)

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