LA CELLULITE CERVICO-FACIALE D’ORIGINE DENTAIRE

Rappels histo-physiologiques des tissus cellulo-adipeux cervico-faciales

               Histologiquement, il est à l’origine constitué de cellules dérivées du mésenchyme primitif, les lipoblastes qui, indifférenciées au départ subissent, par la multiplication de leurs mitochondries, des transformations qui les amènent à l’état de lipocytes. Les lipocytes se chargent de graisse et deviennent peu à peu des vésicules adipeuses qui se pressent les unes contre les autres et s’assemblent en un véritable tissus conjonctif lâche. Physiologiquement, ce tissu contribue à cloisonner les différents espaces mais aussi il facilite le glissement des muscles masticateurs et de leur aponévrose sur les surfaces osseuses. Il s’agit en fait d’une articulation véritable appelée plus précisément « espace de glissement à contenu cellulo-graisseux des muscles masticateurs ». En pathologie, la connaissance de ces espaces a une importance déterminante dans la localisation des collections suppurées. En effet, ce sont des espaces inoculables par les multiples infections du voisinage et ils ont un rôle pathologique essentiel dans la propagation de l’infection.
Constitution Le tissu cellulo-graisseux facial, tissu de remplissage, est formé d’un tissu conjonctif lâche comprenant des fibres élastiques et de collagène disposées en faisceaux et des cellules libres, et d’un tissu adipeux cloisonné par des fibres conjonctives, formant des lobules plus ou moins volumineux, le tout discrètement mêlé. De nombreux vaisseaux sanguins et lymphatiques font partie de ce tissu conjonctif.
Répartition Ce tissu occupe différents espaces délimités par des insertions musculo-aponévrotiques sur les corticales osseuses de la mandibule et des maxillaires.

La description générale des cellulites

                  Les cellulites odontogénes, résultant le plus souvent d’une carie dentaire, peuvent passer par différents stades avant de se manifester cliniquement comme de véritables cellulites. La cellulite est précédée en général d’une phase de périodontite aiguë correspondant à la suppuration du granulome périapical. Cette phase est marquée par une douleur très vive, localisable par le patient. Non traitée ou mal traitée, cette périodontite peut évoluer et donner lieu à un abcès sous-périosté ou sous-muqueux. Cliniquement, on peut observer une tuméfaction fluctuante avec hyperhemié quelque soit le siège, une douleur en fonction de la distension des tissus mous et des adénopathies. Des signes généraux peuvent être présents tels que la fièvre, l’asthénie, les céphalées… Parfois, la cellulite peut débuter d’emblée marqué par une survenue brutale de la tuméfaction inflammatoire avec ses signes généraux. La cellulite évolue suivant différent stade:
– Un stade séreux,
– Un stade de suppuration,
– Un stade de fistulisation, stade de régression.
Parfois la cellulite peut évoluer selon le mode subaigu, chronique, ou alors diffus en l’absence de thérapeutique adéquate ;

ASPECTS CLINIQUES

– Le délai de consultation : Le délai moyen de consultation est de 10 jours après le premier signe de la cellulite avec un extrême de 2 à 60 jours. Cette consultation tardive était liée souvent au fait qu’on ne voyait réellement ces malades que lorsqu’ils rendaient compte que le guérisseur ne pouvait plus rien faire pour eux, ensuite, le recours aux marchands ambulants qui proposent des antalgiques souvent périmé ou sous dosés contribue à ce retard. GARREL R [29] affirme que la forte croyance aux pratiques traditionnelles et à l’automédication entrainent le retard de consultation dans les pays pauvres.
– Les facteurs favorisants : La plupart des auteurs ont souligné le rôle favorisant de la mauvaise hygiène buccodentaire, la grossesse, la malnutrition, le traumatisme sur dent cariée et des tares telles que le diabète:
JUPITER E. [47] disait trois principaux facteurs : la négligence ou absence de traitement dentaire, la diminution de la défense de l’organisme et la prescription mal conduite. KEITA M. et Coll. [22] soulignent aussi ce même résultat ainsi que RAKOTOARISON R.A. et ses collaborateurs. [19], En ce qui nous concerne, le manque d’hygiène bucco-dentaire de tous nos patients entraine la diffusion des bactéries vers les espaces celluleux cervico-faciale. Le diabète, la grossesse, la malnutrition sont incriminés pour la baisse de défense de l’organisme. Des patients avaient pris des anti-inflammatoires de façon isolés avant la consultation, soit par automédication ou par un traitement mal adapté, ceci constitue une mauvaise pratique qui n’est pas l’apanage des pays en voie de développement. Il est évident que l’administration d’Anti-inflammatoires seuls est à proscrire. Le patient peut n’acheter que le médicament le moins cher en attendant de pouvoir payer le reste. Et il se trouve que ce médicament le moins cher est souvent l’anti-inflammatoire. Des auteurs affirment que les anti-inflammatoires (AI stéroïdiens ou non) favorisent l’infections dentaires. Par contre LECANU JB [26], KEITA M [18] ont affirmé la nécessité de prescription d’anti-inflammatoire en cas de cellulite. P. OLIVIER [22] et ses équipes ont affirmé que l’évolution de la cellulite sont comparables dans le groupe avec ou sans anti-inflammatoire. L’anti-inflammatoire est parmi les médicaments adjuvants de l’antibiotique dans le traitement de la cellulite d’origine dentaire. Il semble que les patients ayant une infection initiale plus grave avaient consulté avant leur admission à l’hôpital, et reçu plus fréquemment une association antibiotique-anti-inflammatoire. L’automédication rentre dans le cadre de la prise en charge des douleurs dentaires.
– Les signes cliniques: Les signes début : Dans notre étude, pour tous nos patients, la cellulite d’origine dentaire apparait, après un épisode d’algie dentaire, une tuméfaction inflammatoire douloureuse mal limité avec fièvre (chaleur locale, douleur, rougeur, tuméfaction) GUYOT et all. ont trouvé les mêmes résultats. Au stade évolutif, des signes inconstants sont représentés par des trismus, des douleurs dentaires, d’AEG, l’insomnie, des céphalées, parfois des fistulisation. Selon MOUSSAOUI E. R. [20], le trismus apparait au stade de début après douleur dentaire et L’AEG. L’apparition de trismus signifie que le tissus cellulo-adipeux qui joue le rôle de glissement des muscles masticateurs est infiltrés par l’inflammation. L’AEG est souvent la traduction d’une diminution de la défense de l’organisme. Tous nos patients avaient une tuméfaction et la fièvre, car il s’agit d’une pathologie infectieuse de type inflammatoire. N’GOUONI BG [7] et PIERRE R. J. [25] ont trouvé la même constatation, mais  par contre CARTON [9] a affirmé que les symptômes sont rencontrés surtout au stade peu évolutif.
– La forme anatomique de la cellulite : Sur le plan morphologique, 63% des cas de cellulites cervico-faciales étaient circonscrites et 37 % des cas elles étaient diffuses. Ces dernières ont un pronostic plus réservé du fait des risques de septicémie. Nous avons observés la forme suppurée chez 30 patients sur 49 circonscrites. Ce résultat témoigne du retard de consultation des patients atteints de cellulites cervico-faciales. En effet, des tentatives de traitement par automédication ou par la médecine traditionnelle sont courantes en première intention avant les recours aux structures hospitalières. Ce résultat est comparable à l’étude effectuée par DIALLLO O. R. [17] et coll. dont 58% des cas de cellulites cervico-faciales étaient circonscrites ; tandis que dans 42% des cas elles étaient diffuses.
– Le point de départ de l’infection : Les patients qui ont présenté une cellulite d’origine dentaire mandibulaire sont de l’ordre de 88%. Elles surviennent dans les régions géniennes, sous mylo-hyoïdiennes, sus-mylo hyoïdiennes, et massétérines. Ces résultats sont comparables à ceux rapportés par ALI E. A. [28]. La topographie génienne est la plus représentative et constitue la moitié des cas à l’instar des travaux de HOUNKPE Y. Y. C. [9] et GASSAMA BARRY BC [14] et ses collaborateurs à Dakar, ils ont obtenu des résultats plus élevé. Cette distribution serait liée à la fréquence des lésions carieuses siégeant au niveau des prémolaires et des molaires mandibulaires mais aussi à une facilité de diffusion de l’infection dans le tissu celluleux sous-cutané de cette région.

CONCLUSION

               Les cellulites cervico-faciales restent encore fréquentes et très graves dans la province de Toamasina. Le niveau socio économique ainsi que le niveau d’instruction du patient constituent un facteur influant dans la survenue de ces cellulites. Elles sont marquées par la gravité de leur évolution du fait d’une consultation tardive, d’une automédication presque inadaptée. Les caries constituent les principales étiologies. Les populations devront être suffisamment informées des dangers de ces facteurs par l’organisation des compagnes de sensibilisation, malgré l’insuffisance des infrastructures de santé bucco-dentaire. La maladie carieuse mérite d’être soignée à temps et correctement. La précocité du diagnostic et de la prise en charge thérapeutique qui sera pluridisciplinaire permettra d’espérer une guérison sans complications ou séquelles. La Pénicilline G et le Métronidazole sont disponibles dans les structures sanitaires de Madagascar à moindre coût. Enfin, il faut insister sur l’intérêt du traitement préventif à savoir un traitement correct de tout foyer infectieux dentaire, et sur le rôle du chirurgien dentiste dans la sensibilisation et l’éducation de la population en matière d’hygiène bucco-dentaire. Il est nécessaire de mettre en place un programme national de prévention en santé bucco-dentaire plurisectoriel avec organisation de campagnes de sensibilisation à l’hygiène bucco-dentaire.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. ANATOMIE
1. Rappels anatomiques de la région cervico-faciale
2. Rappels histo-physiologiques des tissus cellulo-adipeux cervico-faciales
3. La situation des apex par rapport aux tables maxillaires
II. CELLULITE CERVICO-FACIALE D’ORIGINE DENTAIRE
1. Epidémiologie
2. Pathogénie
3. Etiologie
4. Bactériologie
5. Antibiotiques
6. Etudes cliniques
7. Diagnostic
8. Traitement
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
I. METHODOLOGIE
I.1. OBJECTIF
I.2. METHODES et PATIENTS
II. RESULTATS
TROISIEME PARTIE 
DISCUSSIONS
SUGGESTIONS
CONCLUSION
ANNEXES
REFERENCES

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