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INFECTION A VIH
Définition
Le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), rétrovirus de la famille des Retroviridae du genre Lentivirus, est responsable d’une infection chronique se traduisant par un déficit progressif des lymphocytes TCD4.
Le SIDA (Syndrome d’immunodéficience acquise) est le stade ultime de l’infection causée par le VIH, qui mine progressivement la capacité de l’organisme à se protéger contre les infections, responsable d’apparitions d’infections opportunistes (IO).
Historique
En 1981, les CDC d’Atlanta rapportèrent chez des jeunes homosexuels quelques cas d’une forme rare de pneumonie à Pneumocystis carinii [92].
Plusieurs autres cas furent recensés, dans d’autres villes du pays et il est noté chez plusieurs de ces personnes un état d’immunodépression.
Comme les premiers malades étaient exclusivement homosexuels, le syndrome est appelé le « gay-related immunodeficiency disease » (GRID) mais les autorités sanitaires se sont rendus compte que ce syndrome touchait les hémophiles, les usagers de drogue par injection intraveineuse, les hétérosexuels. En 1982, en France, la maladie fut observée chez les hémophiles transfusés, ce qui laisse croire que l’agent infectieux est un virus. Le nom d’AIDS « Acquired Immune Deficiency Syndrome » (SIDA : Syndrome d’ImmunoDéficience Acquise, en français) est utilisé pour la première fois par le scientifique Bruce VOELLER. La découverte en 1983 de l’agent infectieux, le Virus de l’Immunodéficience Humaine (VIH) marqua le début de la recherche sur ce virus. [30]
En mai 1983 dans la revue « science », l’équipe de Jean Claude CHERMANN de l’Institut Pasteur décrivit pour la première fois le virus responsable de la maladie qu’on nomme «lymphadenopathy Associated Virus» ou LAV (futur VIH-1). Après quelques mois de recherches, les chercheurs démontrèrent le lien de causalité entre ce virus et la maladie ; ils travaillèrent également sur un test de dépistage la même année. Les premiers travaux sur la transmission possible du virus chez des chimpanzés furent entrepris. Il y a désormais 13 000 cas de SIDA aux Etats-Unis et 460 personnes furent décédées de la maladie. Les premières directives, quant à des relations sexuelles plus sécuritaires, furent données par divers organismes en santé publique [92].
En 1984, les différents modes de transmission du virus étaient établis et les activités antirétrovirales de la Zidovudine (AZT) ont été mises en évidence [92]. En 1985, le professeur Souleymane MBOUP, virologue sénégalais en collaboration avec les laboratoires américains, isola une nouvelle souche virale du VIH, à partir des échantillons de sang en provenance du Sénégal. Ceci coïncida avec la commercialisation du test de dépistage du VIH-1 [69].
En 1986, un 2ième virus du SIDA fut découvert à l’institut Pasteur et sera nommé VIH-2, il est majoritairement présent en Afrique de l’Ouest [92].
En 1987, le test de dépistage du VIH-2 était mis en évidence par “Diagnostics Pasteur”.
En 1990, apparaissent les premières associations ARV sous le nom de multithérapie ;
En 1992, un nouveau médicament : Zalcitabine (DDC) fut commercialisé. En 1993, les premiers vaccins étaient testés chez les humains ;
En 1994, la combinaison de (deux) 2 médicaments (3TC et AZT) plus efficace que l’AZT seule a été mise sur pied ;
En 1996, on parle désormais de la trithérapie ;
En 2000, l’Afrique sub-saharienne est déclarée comme la région du monde la plus touchée lors de la conférence de l’OMS, tenue en Afrique du sud.
En 2001, la Chine reconnaissait pour la première fois l’existence de l’épidémie et mettait sur pieds son premier programme de lutte contre le SIDA.
En 2003, un vaccin a été testé chez les consommateurs de drogues en Thaïlande, mais celui-ci se révéla inefficace.
En 2008, en raison des programmes de lutte contre le VIH, la prévalence mondiale du VIH s’est stabilisée et le nombre de nouvelles infections a chuté avec 33,2 millions de PVVIH dont 2,5 millions de nouvelles infections et 2,1 millions de décès liés au SIDA. [36 ; 119].
Épidémiologie
Dans le monde
Trente (30) ans après la découverte de la maladie, l’ONUSIDA estime le nombre de PVVIH à 36,7 millions (34-39,8 millions) soit 0,8 % des adultes âgés de 15-49 ans [91]. Ceci montre une nette augmentation de l’infection de 18,8 % au cours des dix (10) dernières années.
En 2015, le nombre de nouvelles infections est estimé à 2,1 millions (1,8-2,4 millions) [91]. Le nombre de décès liés au SIDA est de 1,7 million (1,5-1,9 million) soit 24 % de moins par rapport aux données de 2005 où on enregistrait 2,5 millions (2,1-2,6 millions). Ce résultat est dû à l’élargissement et à l’intensification des traitements antirétroviraux.
En Afrique sub-saharienne et centrale
En 2015, 6,5 millions [5,3-7,8] millions de personnes vivaient avec le VIH. Les femmes représentent près de 60 % du nombre total de personnes vivant avec le VIH en Afrique occidentale et centrale.
En 2015, on estimait à 410 000 [310 000-530 000] le nombre de nouvelles infections à VIH en Afrique occidentale et centrale. Les nouvelles infections à VIH ont baissé de 8 % entre 2010 et 2015.
En Afrique occidentale et centrale, 330 000 [250 000-430 000] personnes sont décédées de causes liées au sida en 2015. Entre 2010 et 2015, le nombre de décès liés au sida en Afrique occidentale et centrale a baissé de 10 %.
En Afrique occidentale et centrale, 1,8 million de personnes avaient accès à un traitement antirétroviral, soit 28 % [23-34 %] des personnes vivant avec le VIH dans la région.
Au Sénégal
Le Sénégal est un pays à épidémie de type concentrée. Cette épidémie est caractérisée par une prévalence relativement faible ˂ 1% (0,7%) dans la population générale [66], mais particulièrement élevée dans les populations les plus exposées à l’infection au VIH (˃ 5%) avec notamment : 18,5-19,8 % chez les professionnelles du sexe pouvant aller jusqu’à 29 % à Ziguinchor [101].
Selon les dernières estimations, 39 000 personnes vivent avec le VIH au Sénégal en 2013 dont 5 400 enfants de 0 à 14 ans. Il y a une féminisation de l’épidémie, les femmes infectées représentent 61 % des adultes. Les décès liés au SIDA sont estimés à 1 800.
Les nouvelles infections étaient estimées à 1 600 chez les adultes de 15 à 49 ans en 2013. Cependant, on observe une baisse régulière du nombre des nouvelles infections depuis l’année 2001, estimée à environ 70 %. Cela marque une tendance à la baisse de l’infection à VIH au Sénégal, liée à la précocité et à la régularité des programmes de prévention et d’accès aux soins. Cependant, il faut noter d’importantes disparités dans la distribution de l’épidémie selon les régions. En effet, il ressort de l’EDS-MICS, 2010-2011 que les régions les plus touchées sont les régions du Sud et du Sud-Est : Kolda (2,4%), Kédougou (1,7%), Tambacounda (1,4%), Sédhiou (1,1%), Kaolack (1,1%), Ziguinchor (1%), Saint-Louis (0,9%) [66 ; 71 ; 101].
Structure
Les VIH-1 et VIH-2 sont libérés par bourgeonnement, à la surface des cellules qui les produisent. Le VIH est constitué de trois (3) parties :
● L’enveloppe protectrice : elle est constituée d’une bicouche lipidique dans laquelle sont ancrées les glycoprotéines (gp) virales. Formées à partir d’un précurseur appelé gp160, les gp transmembranaires (gp41) et les gp de surface (gp120) sont responsables de l’ancrage et de la fixation du virus. La p17 tapisse la face interne de l’enveloppe ;
● La matrice qui tapisse la face interne de la particule virale ;
● La nucléocapside : elle est constituée d’une protéine p24 qui renferme le génome viral, associé à la transcriptase inverse, à l’intégrase et à la protéase, qui sont des enzymes nécessaires à la réplication virale.
Cycle de réplication du VIH
La réplication virale se fait en plusieurs étapes :
● La phase d’attachement : le virus se fixe sur la protéine CD4 grâce à la gp 120, après reconnaissance de cette dernière ;
● La phase de fusion et de pénétration : la gp 41 achève la fixation et permet la fusion des membranes virale et cellulaire. Le matériel génétique du virus, l’ARN viral, est alors injecté dans le cytoplasme de la cellule ;
● La phase de transcription inverse de l’ARN viral : l’ARN viral est transcrit en ADN viral grâce à la transcriptase inverse ;
● La phase d’intégration de l’ADN viral : l’ADN viral, ainsi formé, est intégré au génome de la cellule infectée, grâce à l’intégrase ;
● La phase de traduction : l’ADN viral est ensuite transcrit en plusieurs ARN viraux, qui seront à leur tour traduits en protéines virales ;
● La phase de clivage et d’assemblage : les protéines virales sont clivées puis assemblées en nouveaux virions grâce à la protéase ;
● La phase de libération : les virions vont bourgeonner à la surface de la cellule infectée avant d’être libérés dans l’organisme.
Mode de transmission
Le virus est retrouvé dans le sang, le sperme, le liquide séminal, les sécrétions anales, les sécrétions vaginales et le lait maternel.
Trois principaux modes de transmission sont décrits [30 ; 102 ; 114] :
● Par voie sexuelle ;
● Par voie sanguine ;
● Verticale (mère-enfant).
La transmission par voie sexuelle
C’est le mode de transmission le plus fréquent dans le monde, survenant lors des rapports sexuels non protégés. La contamination se fait par l’intermédiaire des muqueuses buccales, génitales et rectales ; lorsqu’elles sont en contact avec des sécrétions ou du sang contaminé. La muqueuse rectale est la plus susceptible d’être infectée.
Diagnostic du VIH
Diagnostic clinique
Les signes cliniques de l’infection à VIH varient considérablement en fonction du stade d’évolution. Afin d’utiliser un terme nosologique commun, les CDC et l’OMS avaient proposé en 1987 une classification des différentes manifestations cliniques de l’infection à VIH en quatre (4) stades : [19 ; 34 ; 41]
● Stade 1 : phase de primo-infection ;
● Stade 2 : phase de séropositivité asymptomatique ;
● Stade 3 : phase symptomatique d’immunodépression mineure ;
● Stade 4 : phase symptomatique d’immunodépression majeure.
Phase de primo-infection
Cette phase fait suite au premier contact avec le virus et dure 2 à 6 semaines. Elle est marquée par une réplication virale intense et de dissémination, ce qui fait que le risque de transmission est maximal.
Elle est asymptomatique dans 70 % des cas, peu spécifiques ; les premières survenant, le plus souvent, 10 à 15 jours après la contamination.
● Signes généraux
La fièvre est présente dans 90% des cas, les céphalées, les myalgies, l’asthénie et l’amaigrissement
● Signes cutanéo-muqueux
la pharyngite, réalisant une angine érythémateuse, érythémato-pultacée ou pseudo-membraneuse, une éruption cutanée de type maculo-papuleux survenant quelques jours après la fièvre touchant principalement le tronc et la face.
Des ulcérations cutanéo-muqueuses superficielles principalement buccales et génitales.
● Des adénopathies superficielles dans 50% des cas (axillaires, cervicales, inguinales) régressant progressivement sur plusieurs semaines voire plusieurs mois.
● Manifestations neurologiques, à type de méningo-encéphalites, de méningites lymphocytaires isolées, de neuropathies périphériques (mononévrite ou polyradiculonécrite), dans 10 % des cas.
● Manifestations digestives à type de diarrhées, douleurs abdominales, candidose buccale
Cette phase évolue généralement en deux (2) semaines, mais certains signes peuvent persister plusieurs semaines.
Phase asymptomatique
Ainsi cette phase est cliniquement latente pendant plusieurs années, en dehors d’adénopathies cervicales et/ou axillaires qui régressent spontanément grâce à ne déplétion lymphocytaire.
La biopsie ganglionnaire pose souvent le diagnostic en montrant une hyperplasie non spécifique.
La phase asymptomatique est biologiquement active : c’est la phase de séroconversion.
Phase d’immunodépression mineure
Elle apparaît après trois (3) à cinq (5) ans d’évolution.
Les manifestations cliniques constituent le reflet d’une altération du système immunitaire. On distingue ainsi :
● Des signes d’infections cutanées ou muqueuses non spécifiques [8 ; 19] : Dermite séborréique touchant préférentiellement la face et le cuir chevelure ;
Zona, volontiers multimétamérique ;
Prurigo ou prurit en rapport avec la peau sèche ; Folliculite ;
Candidose linguale, orale, génitale ou péri-anale ;
Prolifération de verrues, condylomes ou molluscum contagiosum.
● Symptômes constitutionnels du SIDA Fièvre persistante à 38°c ;
Amaigrissement inexpliqué accompagné d’asthénie ou d’anorexie inhabituelle ;
Neuropathies périphériques, salpingites, dysplasie du col utérin ou carcinome in situ (rares).
Phase d’immunodépression majeure (stade de SIDA déclaré)
C’est le stade ultime de l’infection à VIH, elle survient généralement plusieurs semaines après la contamination virale.
Les manifestations cliniques varient selon l’organe et le type d’infection opportuniste. Ainsi on distingue 3 stades de SIDA selon le CDC et 4 stades selon l’OMS (cf classification du VIH selon l’OMS).
Diagnostic biologique
Diagnostic indirect
Le diagnostic indirect ou sérologique repose sur la détection d’anticorps dirigés contre le virus dans le sérum du patient infecté. Il existe deux (2) techniques de détection : le test de dépistage et le test de confirmation [45 ; 71].
Tests de dépistage
Ils comprennent les tests d’ELISA automatisables et les TDR [45].
ELISA automatisables
Ils reposent sur la visualisation d’une réaction colorée de type antigène-anticorps. En fonction des composants antigéniques utilisés et des particularités techniques de la réaction, on distingue différentes générations :
● Tests sérologiques de première et deuxième génération
Ils ne sont presque plus utilisés de nos jours ; ces tests mettent en évidence les anticorps de type IgG après utilisation de lysats viraux, obtenus à partir de culture de cellule T humaines ou de peptides synthétiques.
● Tests sérologiques de troisième génération
Ils détectent toutes les classes d’antigène avec une sensibilité et une spécificité nettement améliorées par l’utilisation des protéines recombinantes ou synthétiques.
Ils détectent la phase de primo-infection qui dure en moyenne 22 jours après le premier contact.
● Tests sérologiques de quatrième génération
Ce sont des tests combinés conçus pour détecter simultanément les anticorps anti-VIH et l’antigène p24.
Tests de dépistage rapide ou TDR
Le TDR est le souvent utilisé dans les situations de grande urgence, comme les accidents d’exposition au sang (AES) ou les accidents exposés au sexe ; l’impossibilité de réaliser un diagnostic biologique dans les délais compatibles avec la prise en charge. Ce test consiste à utiliser un échantillon de sang au moyen d’un réactif à lecture subjective et permet d’offrir un résultat en moins de trente (30) minutes. Tout TDR d’orientation doit être confirmé par un test ELISA de quatrième génération sur un échantillon biologique distinct. Les TDR présentent néanmoins quelques limites :
● Leur spécificité est plus faible que celle d’un test traditionnel entrainant un risque de résultat faussement positif ;
● Tous les TDR ne permettent pas de détecter l’antigène p24, par conséquent ils ne sont pas adaptés au diagnostic d’une infection récente, que la recherche soit positive ou négative.
Interprétation des tests de dépistage
● Si le résultat est négatif, on peut affirmer l’absence d’infection sauf en cas de suspicion d’une primo-infection où d’une fenêtre biologique de quelques jours.
● En cas de positivité ou de discordance du test de dépistage, il est recommandé d’effectuer un test de confirmation hautement spécifique (Western Blot ou RIBA) sur le même prélèvement.
Tests de confirmation
Technique du Western Blot (WB)
Technique de référence, c’est une réaction immuno-enzymatique où les protéines virales sont reconnues par des anticorps spécifiques présents dans le sérum.
Interprétation des tests de confirmation par WB
● Un résultat est considéré comme négatif en l’absence de toute bande.
● Un résultat est considéré comme positif s’il y a présence d’au minimum deux (2) anticorps dirigés contre deux (2) protéines d’enveloppe (gp41, gp120, gp160), associés à au moins un anticorps dirigés contre une protéine interne du virus (p24, p55, p17, p68, p34).
● Un résultat est considéré comme probable si un anti-corps anti gp160 et un anticorps anti-p24 sont retrouvés ou si deux (2) anticorps dirigés contre les protéines d’enveloppe sont identifiés (gp120, gp160).
En cas de doute ou de positivité au WB, pour affirmer le diagnostic de l’infection par le virus, il faut contrôler les résultats sur un second prélèvement en utilisant les tests de dépistage de type ELISA.
Tests immunoblot ou RIBA
Peu employés de nos jours, ces tests sont comparables au WB mais utilisent différentes protéines recombinantes déposées sur des bandelettes de nylon.
Diagnostic direct
Contrairement au diagnostic indirect, le diagnostic direct met en évidence le virus ou son génome par différents tests [128 ; 129].
● Technique de détection de l’antigène p24 ;
● Technique d’isolement du virus ;
● Technique de détection de l’ARN et de l’ADN viral.
La détection des acides nucléiques viraux s’effectue par les techniques de biologie moléculaire. Différentes méthodes sont utilisées :
● Technique d’amplification génique ou PCR ;
● Technique d’hybridation amplifiée, sans amplification génique ;
● Technique de quantification virale ;
● Technique de résistance aux anti-rétroviraux.
Classification de l’infection à VIH
Classification Du VIH selon l’OMS
L’infection à VIH est classée en quatre (4) stades selon l’OMS, lesquels stades sont représentés dans le tableau IV.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. RAPPELS SUR LE REIN
I.1. Embryologie
I.2. Anatomie
I.2.1. Situation et projection
I.2.2. Morphologie et dimensions moyennes
I.2.3. Structure
I.2.3.1. Capsule rénale
I.2.3.2. Parenchyme rénal
I.2.4.Vascularisation et innervation
I.2.4.1. Artères rénales
I.2.4.2. Veines rénales
I.2.4.3. Lymphatiques
I.2.4.4. Nerfs
I.3. L’ultrastructure du néphron et de l’interstitium
I.3.1. Glomérule
I.3.1.1. Topographie
I.3.1.2. Constituants du glomérule
I.1.3.2.1. Membrane basale glomérulaire
I.1.3.2.2. Podocytes
I.1.3.2.3. Cellules endothéliales
I.1.3.2.4. Mésangium et cellules mésangiales
I.1.3.2.5. Capsule de Bowman
I.3.2. Appareil juxta-glomérulaire
I.3.3. Tubules
I.3.3.1. Tube contourné proximal
I.3.3.3. Tube contourné distal
I.3.3.4. Tube collecteur et tube de Bellini
I.3.4. Interstitium rénal
I.4. Physiologie
I.4.1. Généralités
I.4.2. Élaboration de l’urine
II. INFECTION A VIH
II.1. Définition
II.2. Historique
II.3. Épidémiologie
II.3.1. Dans le monde
II.3.2. En Afrique sub-saharienne et centrale
II.3.3. Au Sénégal
II.4. Structure
II.5. Cycle de réplication du VIH
II.6. Mode de transmission
II.6.1. La transmission par voie sexuelle
II.6.2. Transmission par voie sanguine
II.6.3. Transmission verticale
II.7. Diagnostic du VIH
II.7.1. Diagnostic clinique
II.7.1.1. Phase de primo-infection
II.7.1.2. Phase asymptomatique
II.7.1.3. Phase d’immunodépression mineure
II.7.1.4 Phase d’immunodépression majeure (stade de SIDA déclaré)
II.7.2. Diagnostic biologique
II.2.2.1. Diagnostic indirect
II.8 Classification de l’infection à VIH
II.8.1. Classification Du VIH selon l’OMS
II.8.2. Classification des CDC
II.9. Les atteintes rénales au cours de l’infection du VIH
II.9.1. Atteintes rénales aiguës
II.9.1.1. Causes pré-rénales
II.9.1.2. Causes rénales
II.9.1.2.1. Nécrose tubulaire aiguë
II.9.1.2.2. Microangiopathies thrombotiques (MAT)
II.9.1.2.3. IRA au cours des syndromes de restauration immunitaire (SRI) ou syndrome d’infiltration lymphocytaire diffus (DILS)
II.9.1.3. Causes post-rénales
II.9.2. Atteintes rénales chroniques
II.9.2.1. Néphropathies directement induites par le VIH
II.9.2.1.1. Néphropathie liée au VIH : HIV-associated nephropathy (HIVAN)
II.9.2.1.2.Glomérulopathies à dépôts de complexes immuns ou HIVICK (HIV immune complex kidney disease)
I.9.2.1.2.1.Hyalinose segmentaire et focale sans collapsus
II.9.2.1.2.2.Glomérulonéphrite lupus-like
II.9.2.1.2.3.Glomérulonéphrite post-infectieuse (GNA)
II.9.2.1.2.4.Glomérulonéphrite à dépôt d’IgA
II.9.2.1.2.5.Glomérulonéphrite à croissants
II.9.2.1.2.6.Glomérulonéphrite membranoprolifératives (GNMP)
II.9.2.1.3.Néphrite interstitielle lymphoplasmocytaire « Sjögren-like
II.9.2.1.4.Autres
II.9.2.2.1. Néphropathies liées aux co-infections et aux néoplasies
II.9.2.2.2.1. Le ténofovir disoproxil fumarate
II.9.2.2.2.1.1. Syndrome de Fanconi complet
II.9.2.2.2.1.2. Insuffisance rénale chronique
II.9.2.2.2.2. Toxicité liée aux autres anti-rétroviraux
II.9.2.2.3. Autres atteintes chroniques trouvées chez les PVVIH
II.10. Prise en charge (PEC)
II.10.1. Buts
II.10.2. PEC psycho-sociale
II.10.3. PEC nutritionnelle
II.10.4. PEC médicale
II.10.4.1. Traitement symptomatique
II.10.4.1.1.Mesures hygiéno-diététiques
II.10.4.1.2.Solution de remplissage
II.10.4.1.3.Antihypertenseurs
II.10.4.1.4.Autres moyens médicaux
II.10.4.1.5.Epuration extra-rénale
II.10.4.2. Traitement étiologique (anti-rétroviral)
II.10.4.2.1. Principaux antirétroviraux
II.10.4.2.2. Schémas thérapeutiques
II.10.4.2.2.1.Protocoles de première intention
II.10.4.2.2.2. Protocoles de deuxième intention
II.10.5. Indications
II.10.5.1. Atteintes fonctionnelles
II.10.5.2. Néphropathie liée au VIH
II.10.5.3. Glomérulonéphrites à complexes immuns
II.10.5.4. Microangiopathie thrombotique
II.10.5.6. Atteintes non spécifiques liées à la toxicité des ARV
II.11. Prévention
II.11.1. Mesures générales
II.11.2. Prévention de la transmission mère-enfant
II.11.3. PEC des accidents d’exposition au sang (AES)
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I. METHODOLOGIE
I.1.Présentation du cadre d’étude
I.1.1. Centre Hospitalier Régional de Saint-Louis (CHRSL)
I.1.1.1. Infrastructures
I.1.1.2. Personnel
I.1.2. Le service d’anatomie et de cytologie pathologique
I.1.2.1. Infrastucture
I.1.2.2. Personnel
I.2. Type et période d’étude
I.3. Critères d’inclusion
I.4. Critères de non inclusion
I.5. Paramètres étudiés
I.5.1. Recueil des données : méthode de collecte
I.5.2. Description des données
I.5.2.1. Données épidémiologiques
I.5.2.2. Données cliniques
I.5.2.3. Données paracliniques
I.5.2.3.1. Dans le sang
I.5.2.3.1.1.Hématologie
I.5.2.3.1.2.Biochimie
I.5.2.3.1.3.Sérologie virale
I.5.2.3.2.1.Biochimie
I.5.2.3.2.2.Bactériologie
I.5.2.2.3. Histologie
I.6. Aspects éthiques
I.7. Analyse des données
II. RESULTATS
II.1. Étude descriptive
II.1.1. Aspects épidémiologiques
II.1.1.1. Prévalence
II.1.1.2. Aspects socio-démographiques
II.1.1.2.1. Age
II.1.1.2.2. Genre
II.1.1.2.3.Zone de résidence
II.1.1.2.4. Niveau socio-économique
II.1.1.2.5. Statut matrimonial
II.1.1.2.6. Activité professionnelle
II.1.2. Aspects cliniques
II.1.2.1. Comorbidités
II.1.2.1. Signes fonctionnels urinaires
II.1.2.2. Maladie rénale et facteurs de risque cardio-vasculaire
I.1.2.3. Bandelettes urinaires
II.1.2.4. Classification du VIH selon l’OMS
II.1.2.5. Durée de la maladie
III.1.2.6. Circonstances de découverte de l’infection à VIH
II.1.3. Aspects biologiques
II.1.3.1. Dans le sang
II.1.3.1.1. Biochimie
II.1.3.1.3. Le profil sérologique
II.1.3.1.4. Co-infection VIH/VHB (Sous chapitre déplacé, la place initiale (avant le chapitre de traitement) n’était pas opportun)
II.1.3.1.5. Dosage des lymphocytes TCD4
II.1.3.2. Dans les urines
II.1.3.2.1. La protéinurie des 24 heures (PU/24h)
II.1.3.2.2. L’étude cytobactériologique des urines (ECBU)
II.1.3.2.3. La ponction biopsie rénale (PBR)
II.1.5. Données thérapeutiques
II.1.5.1. Traitement ARV
II.1.5.1.1. Schéma thérapeutique
II.1.5.1.2. Traitement sous TDF
II.1.5.1.3. Durée et observance du traitement ARV
II.1.5.2. Autres médicaments
II.2. Etude analytique
II.2.1. Analyse univariée des facteurs associés à l’atteinte rénale
II.2.1.1 Relation entre l’atteinte rénale et FDRCV
II.2.1.2. Relation entre l’atteinte rénale et protocole thérapeutique utilisé
II.2.1.3. Relation entre l’atteinte rénale et taux de CD4
II.2.1.4. Relation entre l’atteinte rénale et profil sérologique
II.2.1.5. Relation entre l’atteinte rénale et stade de l’infection à VIH117
II.2.2. Analyse multivariée des facteurs associés à l’atteinte rénale
III. DISCUSSION
III.1.Aspects épidémiologiques
III.1.1. Prévalence globale de l’atteinte rénale chez les PVVIH
III.1.2. L’âge des PVVIH avec atteinte rénale
III.1.3. Le genre chez les PVVIH avec atteinte rénale
III.1.4. La Situation matrimoniale
III.1.5. Zone géographique
III.1.6. Activité professionnelle
III.1.7. Mode de transmission de l’infection à VIH
III.2.Aspects cliniques et paracliniques
III.2.1. IMC
III.2.2. Insuffisance rénale
III.2.3. Protéinurie des 24 heures
III.2.4. Taux de lymphocytes CD4
III.2.5. Profil sérologique
III.2.6. Lésions histologiques
III.3. Aspects thérapeutiques
III.3.1. Traitement sous TDF
III.3.2. Durée du traitement
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES-WEBOGRAPHIE
ANNEXES
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