Soutenance mémoire
Epiderme
L’épiderme est un épithélium stratifié dans lequel on distingue cinq couches cellulaires: stratum germinativum « couche basale ou germinative », stratum spinosum « cors muqueux de Malpighi », stratum granulosum « couche granuleuse », stratum lucidum « couche claire ou transparente » et stratum corneum « couche cornée ». Son épaisseur (13) varie peu et se situe habituellement entre 0,075mm et 0,15mm, dépassant rarement 0,2mm. Il constitue la partie la plus externe de la peau et en assure la fonction de barrière grâce à la présence de la kératine et des lipides membranaires et intercellulaires. Parmi ces cinq couches, la couche cornée est la plus superficielle d’entre elles, dont dépend l’aspect du toucher de la peau. L’épiderme n’est pas vascularisé, les éléments nécessaires à son métabolisme lui parviennent par diffusion à partir des capillaires dermiques. L’épiderme comporte plusieurs assises de cellules (14;15):
– kératinocytes : Les kératinocytes représentent, par leur nombre (80%), les éléments cellulaires dominants de l’épiderme. Ils possèdent des structures particulières:
. Les tonofilaments cytoplasmiques: filaments intermédiaires de 10nm de diamètre, de nature polypeptidique. Ce sont des précurseurs de la kératine.
. Les desmosomes : ce sont des zones d’adhésion interkératinocytaires
Les tonofilaments et les desmosomes représentent donc un système de tension et de cohésion intra- et intercellulaire (16). Les kératinocytes sont responsables de la production de la kératine et constituent le facteur de résistance de l’épiderme grâce à un processus de différenciation, la kératinisation, qui apporte la solidité et flexibilité de l’épiderme. En subissant diverses modifications morphologiques et biochimiques qui aboutissent à la formation des cornéocytes, puis à leur desquamation, elles migrent de la couche la plus profonde le stratum germinativum « couche basale ou assise germinative » vers la couche la plus superficielle le stratum corneum « couche cornée » en passant par deux autres compartiments stratum spinosum « corps muqueux de Malpighi ou couche épineuse » et le stratum granulosum « couche granuleuse. Cette maturation nécessite trois à quatre semaines. La différentiation épidermique conduit également à un enrichissement lipidique progressif indispensable à la régulation hydrique cutanée. De plus, la couche granuleuse est caractérisée par l’apparition dans les kératinocytes de deux nouvelles structures : les grains de kératohyaline et les corps lamellaires d’Odland. Principalement constitués de protéines, les granules de kératohyaline contribuent à l’élaboration, au sein des cornéocytes, de la matrice fibreuse enrobant la kératine et de l’enveloppe cornifiée qui double leur membrane. Le principal constituant de cette matrice, la filagrine, sera ultérieurement protéolysée et donnera les constituants du facteur naturel d’hydratation (NMF). Les corps d’Odland ou kératinosomes se réunissent aux pôles cellulaires en déversant leurs lamelles dans les espaces intracellulaires. Les kératinosomes sont riches en phospholipides, en lipides non polaires et en protéines. Ils contribueraient à former, à la surface externe des lamelles cornées, un ciment intercellulaire (16;17;18). Très riches en hydrolase, ils pourraient également participer à la séparation et à la desquamation des cellules de la couche cornée. La couche granuleuse marque la transition entre les couches de cellules nucléées et la production finale de lamelles kératinisées formées de cellules anucléées, minces et horizontales qui constituent la couche cornée.
– Mélanocytes : Ils représentent une population de 13%. Le mélanocyte est la cellule responsable de la synthèse de mélanines. C’est une cellule dendritique, siégeant dans l’assise basale de l’épiderme, dépourvue de tonofilaments, de desmosomes et hémidesmosomes. Il existe également des mélanocytes dans les follicules pilaires et dans les muqueuses. On les trouve également dans les structures oculaires, dans l’oreille interne… Le mélanoblaste est le précurseur du mélanocyte, qui se différencie dans la crête neurale, puis entre la 4éme et la 8éme semaine de la vie embryonnaire migre vers la peau. Leur activité mitotique est très inférieure à celle des kératinocytes et leur nombre diminue environ de 10% par décade.
– Cellules de Langerhans : Les cellules de Langerhans sont décrites pour la première fois en 1968 (19). Elles constituent 3 à 4% de la population cellulaire épidermique. Ce sont des cellules caractérisées par un cytoplasme clair, un noyau lobulé et par la présence d’organites spéciaux appelés granules de Langherans. Les cellules de Langherans constituent une population épidermique stable et autonome, se renouvelant par elles même. Elles sont de grandes tailles et émettent des prolongements cytoplasmiques qui s’unissent entre les kératinocytes formant un véritable réseau.
– Cellules de Merckel : Elles sont peu nombreuses et représentent une population de1% des cellules épidermiques. Ce sont des récepteurs sensitifs. Elles sont localisées dans la couche basale et leurs prolongements cytoplasmiques s’infiltrent entre les kératinocytes. Ce sont des cellules à la fois neuroendocrines et épithéliales. Elles sont plus nombreuses sur les lèvres, les paumes et les extrémités des doigts. Elles enregistrent les stimuli vibratoires qu’elles transmettent à la terminaison nerveuse avec laquelle elles sont en rapport.
Régulation thermique
Deux mécanismes sont mis en jeu : la vasomotricité cutanée et la sudation
la vasomotricité cutanée : La vasoconstriction ou la dilatation des artérioles cutanées peut accroître la quantité de chaleur convertie du noyau à la peau et, modifiant ainsi la température cutanée, jouer sur les pertes de chaleur par radiation et convection. La vasomotricité cutanée peut assurer, seule, la thermorégulation dans la zone dite de confort thermique, c’est-à-dire entre 18 et 32°C pour un sujet au repos et dévêtu. C’est le mode de régulation le plus économique.
Sudation : La sudation apparaît à partir d’une température ambiante de 25°C chez le sujet au repos et modérément vêtu. Le sujet dévêtu transpire à partir de 32°C environ. Lorsque la température ambiante s’élève au delà de ces chiffres, la sudation s’étend de la face à la presque totalité de la peau. Ce sont les glandes sudoripares écrines qui, seules, participent à la sécrétion sudorale thermorégulatrice. L’évaporation de la chaleur maintient la température cutanée suffisamment basse pour que le sang puisse se refroidir au contact des téguments. La sudation est très efficace, car elle permet d’évacuer un débit de chaleur égal à plusieurs fois le métabolisme de base. La sudation est le seul mécanisme thermorégulateur efficace lorsque la température ambiante est supérieur à la température cutanée, c’est-à-dire 35°C, puisque à ce moment les échanges par radiation et convection s’inversent.
Mécanisme d’action
Les mécanismes d’action sont complexes. L’hydroquinone inhibe l’action de la tyrosinase, enzyme clé de la mélanogenèse. Les travaux déjà anciens de Jimbow et al. (48) ont également montré une action cytotoxique sur les mélanocytes folliculaires et non folliculaires. Elle porte sur les mélanosomes, à toutes les étapes de leur formation, mais aussi sur l’ensemble des corps cellulaires des mélanocytes qui peuvent se nécroser. Le rôle mutagène et cancérigène de l’hydroquinone a également suscité beaucoup de travaux expérimentaux. L’étude récente de Joseph et al. (49) semble démontrer l’existence de mutations par action sur la cytosine et sur la guanosine de l’ADN, en milieu cellulaire isolé (cellules ovariennes de hamster, cellules rénales d’embryon humain et fibroblastes de souris). Ces études sont cependant très éloignées des conditions cliniques d’utilisation du produit, tant par la voie d’application que par l’espèce produit est fonction de sa concentration.
Candidoses
Les candidoses sont provoquées par des levures du genre Candida et, en premier lieu, l’espèce Candida albicans, les autres espèces (C. tropicalis, C. krusei, etc.) étant plus rarement impliquées
Candidoses mucocutanées chroniques : Il s’agit d’infections chroniques cutanées et muqueuses, qui surviennent chez les patients atteints d’un déficit immunitaire. Parfois, l’infection à Candida, souvent associée à d’autres infections à germes opportunistes, témoigne d’un déficit profond, primitif ou secondaire, des fonctions imunitaires cellulaires. Dans des cas exceptionnels, le déficit immunitaire semble spécifique pour le Candida. Il comporte des lésions hypertrophiques et papillomateuses labiales, buccales cutanées et unguéales qui traduisent d’une part la forte pénétration des levures et une forte réaction épithéliale et d’autre part, la pénétration des levures dans l’épiderme et le derme avec constitution des granulomes.
Corrélation entre produits utilisés et conséquences
Dans notre étude l’utilisation des cosmétiques dépigmentants exposaient aux utilisatrices à certaines complications dermatologiques. Les complications esthétiques et trophiques sont plus que dominantes avec 32 cas (53,33%) dont nous pouvons citer :les hyperpigmentations, les accidents lichenoides, ochronoses exogènes, vergetures, les acnés et les atrophies. Ces complications esthétiques sont dues à l’usage des produits par ordre décroissant : dermocorticoïdes associés à de l’hydroquinone, hydroquinone seul, dermocorticoïdes seuls, dermocorticoïdes associés à de l’hydroquinone et autres produits conformément aux études (7;39;59;67,69;71). Les effets indésirables les plus fréquentes sont les acnés (12à 53%), les atrophies cutanées (8à41%), des troubles pigmentaires (14 à85%), des vergetures (17 à 44%). Les complications infectieuses 9 cas (15%) viennent en deuxième lieu avec une dominance des mycoses par rapport aux bactérioses ainsi l’hydroquinone donnait plus ces mycoses (dermatophyties) dans 4 cas sur 5 cas au total, ensuite viennent les dermocorticoïdes qui ne donnent que 2 cas. Les associations de complication esthétiques et trophiques et de complications infectieuses 8 cas (13,35%) suivent les complications infectieuses isolées avec l’association des autres produits aux dermocorticoïdes, enfin les autres complications 4cas (6,66%) on note : des eczémas et des dermites de contact plus fréquentes avec l’hydroquinone (2 cas). Conformément à une étude réalisée à Dakar, dans un centre dermatologique public plus de la moitié des femmes adultes consultées qui utilisaient des produits dépigmentants dont la majorité sont victimes de dermatoses observées chez les utilisatrices de ces produits (72). Les principales complications dermatologiques de cette pratique sont en définitives les suivantes (4 ;7 ;71 ;72) : dermatoses infectieuses, des cas d’acnés, des dermites de contacts, et des dermatoses dyschromiantes. Des complications systémiques telles que le diabète et l’hypertension artérielle significativement plus fréquentes chez les femmes utilisant le « xeessal »par rapport aux non utilisatrices dans une étude menée à Dakar en milieu hospitalier (67). Notre méthode ne nous a pas permis de faire des investigations sur ces complications systémiques. Ces troubles d’hyperpigmentations peuvent être liées à une répartition inégale des produits dépigmentants en quantité et en durée sur le corps Les atrophies cutanées sont souvent dues à une diminution des cellules épidermiques et dermiques. Les vergetures sont dues à une diminution du nombre de fibroblastes ,de fibres collagènes et des fibres d’élastine induite par les dermocorticoïdes. L’ochronose exogène est souvent due au pouvoir sensibilisant de l’hydroquinone aux zones photo-exposées. Les complications infectieuses sont dues à une diminution des moyens de défenses naturelles de la peau. La peau ainsi fragilisée, affectée dans son système immunitaire, devient alors la proie aux infections induites aux agents dépigmentants. Les dermites et les eczémas sont dus au pouvoir allergisant des produits dépigmentants. Cette étude montre que cette pratique n’est pas anodine car elle est la source de complications cutanées qui sont souvent irréversibles Le nombre d’effets indésirables et leur fréquence sont corrélés aux produits utilisés.
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Table des matières
Introduction
PREMIERE PARTIE : RAPPELS BIBLIOGRAPHIQUES
Chapitre I : LA PEAU
I) Histologie de la peau
1) Epiderme
2)-Derme
3)-Hypoderme
II) ROLES DE LA PEAU
1) Rôle de protection
1.1Protection contre l’infection
1.2 Protection contre les agents physiques
2) Rôle sensoriel
3) Régulation thermique
4) Rôle de synthèse
5) Rôle racial
Chapitre II : LA DEPIGMENTATION ARTIFICIELLE
I) Epidémiologie
1) Ampleur du phénomène
2) Les produits et les procédés d’application
2.1) les glucocorticostéroïdes
2.1.1) Structure et classification
2.1.2) Mécanisme d’action
2.2) Hydroquinone
2.2.1) Structure
2.2.2) Mécanisme d’action
2.2.3) Différents produits
2.3) Sels de mercure
2. 3.1) Nature
2.3.2) Mécanisme d’action
2.3.3) Les différents produits
2.4) Autres produits
2.5) Procédés d’application
II) Les complications de la dépigmentation artificielle
1) Les complications infectieuses
1.1) Les infections bactériennes
1.1.1) Infections streptococciques
1.1.2) infections staphylococciques
1. 2) Les complications mycosiques
1. 2.1) Dermatophytoses
1. 2.2) Candidoses
1.2.3) Pityriasis versicolor
1.3) Infections parasitaires
2) Les complications esthétiques et trophiques
2.1) L’acné
2.2) Les vergetures
2.3) Les troubles pigmentaires
2.4) Les accidents lichénoïdes
3) les cancers
4) Autres complications
ICONOGRAPHIE
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
1) Cadre, objectifs, Patientes et méthode
1.1) Cadre de l’étude
1.2) Objectifs
1.3) Patientes
1.4) Méthode
2) Résultats
2.1).Les données démographiques
2.1.1) Selon le sexe
2.2) Les données socioéconomiques
2.2 .1) La répartition de la population en fonction du statut matrimonial
2.2.2) La répartition en fonction du niveau d’instruction
2.2.3) La répartition en fonction de la profession
2.3) Les données cliniques
2.3.1) La répartition en fonction des produits utilisés
2.3.2) La répartition en fonction de la durée d’utilisation
2.3.3) Corrélation entre produits utilisés et conséquences
3) Discussion
3.1) les données démographiques
3.1.1) âge
3.1.2) Sexe
3.2) les données socioéconomiques
3.3) les données cliniques
3. 3.1) Les produits utilisés
3. 3.2) la durée d’utilisation
3 .3.3) Corrélation entre produits utilisés et conséquences
Conclusion
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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