INTOXICATIONS PAR PRODUITS CHIMIQUES NON MEDICAMENTEUX

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INTOXICATIONS MEDICAMENTEUSES A. PARACETAMOL (acétaminophène)

C’est un analgésique et anti-pyrétique, son absorption digestive est rapide, et de métabolisme hépatique. La dose thérapeutique se situe entre 30 à 50mg/kg tandis que la dose toxique est atteinte à partir de 100mg/kg. Manifestations cliniques :
Les symptômes apparaissent aux alentours de 12 à 14h après la prise du produit et se manifestent par des signes digestifs sous forme de nausées, vomissements et gastralgie, des signes neurologiques : somnolence, des signes hépatiques survenant après 24h et débute par une cytolyse hépatique se traduisant par des hépatalgies et des ictéres, elle évolue vers une insuffisance hépatocellulaire, le plus souvent irréversible, avec encéphalopathie hépatique, troubles hémorragiques, s’accompagnant de troubles cardiovasculaires et rénaux. Conduite à tenir :
La prise en charge doit être précoce, systématique dès qu’on suspecte une intoxication avec des doses supérieures à 100mg/kg :
1. évacuation gastrique par lavage gastrique, efficace jusqu’à six heures après l’ingestion.
2. antidote: N-acétyl-cystéine (Mucomyst®, Fluimucil® … ), son administration suit le lavage gastrique selon le schéma suivant :
– 140 mg/kg en dose de charge per os,
– puis 70 mg/kg/4 heures per os pendant trois jours.

BENZODIAZEPINES

Les intoxications par les benzodiazépines sont fréquentes et de pronostic souvent favorable en l’absence d’intoxication associée. Ils ont plusieurs actions : anxiolytique, hypnotique, sédatif, myorelaxant, anti-convulsivant. Leur absorption digestive est rapide et complète, ils sont liposolubles et de métabolisme hépatique. Leur demi-vie varie en fonction de la molécule (3 à 70 h), l’élimination des métabolites actifs est urinaire. Manifestations cliniques :
Signes neurologique : à la phase initiale l’enfant présente des troubles de comportements : agitations et agressivités suivi d’une dépression du système nerveux central avec obnubilation, hypotonie musculaire et somnolence. Au stade terminal un coma rarement profond mais peut être à l’origine de dépression respiratoire.
Signes respiratoires : sous forme de dépression respiratoire, apnées par dépression du système nerveux central, pneumopathie d’inhalation. Conduite à tenir :
L’évacuation gastrique n’est pas systématique, les intoxications par les benzodiazépines étant rarement sévères.
Le lavage gastrique ne se pratique que s’il s’agit d’une intoxication massive, ou si l’ingestion simultanée d’un autre toxique est soupçonnée ou en cas de symptomatologie particulièrement sévère.
Le charbon activé est le plus indiqué à une dose unique de 1 g/kg dans tous les cas, avec ou sans évacuation digestive.
L’antidote spécifique des benzodiazépines, le flumazénil s’administre à la dose de 10 mg/kg en intraveineux, son effet clinique est immédiat. Cependant le recours à cet antidote ne s’avère pas nécessaire dans la majorité des cas : l’intoxication par les benzodiazépines se manifeste par un sommeil profond qu’il faut surveiller, stimuler à la phase initiale s’il s’accompagne de pauses respiratoires. Les intoxications aux benzodiazépines évoluent favorablement de façon générale.

BARBITURIQUES 

Ils sont utilisés pour leurs actions anti- convulsive, myorelaxant, et hypnotique et sont classés en barbiturique d’action longue tel que le phénobarbital, en barbiturique d’action intermédiaire comme le cyclobarbital et d’action rapide comme l’amobarbital et sécobarbital. Leurs métabolismes s’effectuent au niveau du foie. Manifestations cliniques :
Signes neurologiques :
Pour l’intoxication au phénobarbital, il apparaît souvent un coma, parfois précédé d’une agitation, il s’agit d’un coma calme souvent prolongé (48 à 72 h), hypotonique, sans signe de localisation, l’intoxication massive peut simuler une mort cérébrale.
Pour les intoxications aux autres barbituriques, une dépression neurologique centrale précoce apparaît, avec coma hypertonique de brève durée.
Signes respiratoires : une dépression respiratoire sous forme de pauses respiratoires, et d’apnées avec risque de pneumopathie d’inhalation.
Signes cardiovasculaires : possibilité d’association avec un collapsus cardiovasculaire. Conduite à tenir : l’évacuation gastrique est le premier traitement de choix pendant la phase d’agitation. Le charbon activé suit ensuite avec des doses répétées 1 g/kg/4 h pour les phénobarbitals et une dose unique de1 g/kg pour les autres barbituriques.
En cas d’intoxication sévère au phénobarbital, la diurèse alcaline est utilisée. La surveillance stricte de la respiration et de l’hémodynamique doit être effectuée.

PHENOTHIAZINE 

Utilisées pour leurs effets neuroleptique, sédatif, anti-histaminique et anti-parkinsonien, ils sont d’absorption digestive rapide et de métabolisme hépatique. Manifestations cliniques :
Signes neurologiques : il s’agit le plus souvent d’une obnubilation pouvant évoluer vers un coma profond, hypotonique, hypothermique avec myosis serré et bilatéral s’accompagnant d’une hypertonie extra–pyramidal. Le coma peut s’associer à de crises convulsives en cas d’intoxications aux phénothiazines anti-histaminique et anti- parkinsonienne.
Signes cardiovasculaires : il s’agit d’une hypotension artérielle par vasoplégie, de tachycardie par effet anti-cholinergique qui s’observent avec les phénothiazines anti-histaminique et anti-parkinsonienne et possibilité de trouble de conduction auriculo-ventriculaire et intra ventriculaire. Signes respiratoires : encombrement pulmonaire avec une dépression respiratoire modérée. Le syndrome anti-cholinergique : caractéristique des phénothiazines anti-histaminique et anti- parkinsonienne, se manifestent par une mydriase bilatérale, symétrique, une tachycardie, une sécheresse de la bouche.
Un état confusionnel peut précéder le coma avec des crises convulsives, l’hypothermie est toujours à rechercher.
Conduite à tenir :
Elle varie selon la gravité de l’intoxication. Le lavage gastrique est obligatoire s’il n’existe aucun trouble de la conscience.
Le traitement symptomatique se résume à un contrôle des fonctions cardio-respiratoire et au réchauffement progressif en cas d’hypothermie.

INTOXICATION PAR LES PRODUITS CHIMIQUE NON-MEDICAMENTEUX

SUBSTANCES CAUSTIQUES

Les produits en cause sont :
-Les bases : soude, ammoniaque, potasse.
-Les acides : acide chlorhydrique, acide sulfurique, acide phosphorique, acide nitrique.
-Les sels : sel basique de sodium.
-Les oxydants : permanganate de potassium, eau oxygénée.
-Les produits domestiques : Poudre de lessive, détergent. Physiopathologie des lésions :
Les substances acides, les oxydants produisent une nécrose de coagulation, les lésions prédominent sur l’estomac du fait du pylorospasme réactionnel à la stase de l’acide antrale. Les bases plus visqueuses ont une durée de contact muqueux prolongé à l’origine d’une prédominance de lésions oesophagiennes laissant des séquelles à type de sténose.
Manifestations cliniques :
L’ingestion de caustique se manifeste au début par une agitation, des douleurs rétro sternales et épigastrique, des brûlures de la bouche, une hyper sialorrhée sanguinolente, des nausées et vomissements, une dysphonie et une dysphagie.
Signes respiratoires : il s’agit surtout d’une dyspnée laryngée, d’un encombrement pulmonaire ou d’une insuffisance respiratoire (en faveur d’un passage du produit caustique dans la voie respiratoire, de fausse route lors des efforts de vomissement, destruction du carrefour pharyngo-laryngé).
Signes de perforations : il s’agit d’emphysème sous cutané, de la douleur thoracique, de la contracture abdominale.
Un état de choc s’observe dans les intoxications sévères. Les lésions endoscopiques : L’endoscopie permet de faire le bilan des lésions : Stade 1 : érythème muqueux,
Stade 2 : ulcérations muqueuses,
Stade 3 : nécrose étendue. Conduite à tenir :
En premier lieu il faut effectuer un nettoyage des zones contaminées, puis essayer de préciser le produit, ensuite faire une oxygénothérapie et poser une voie veineuse pour un apport hydro-élèctrolytique. Il faut éviter de donner de l’eau, du lait, un supposé antidote, de provoquer des vomissements, de poser une sonde nasogastrique, d’effectuer un lavage gastrique ainsi que d’administrer un pansement gastrique avant la fibroscopie. Faire le bilan clinique, biologique, radiologique, digestif et pulmonaire.
Au total 3 situations se présentent :
• Si lésion bénigne avec un érythème muqueux : il faut administrer un pansement digestif, puis une reprise rapide de l’alimentation. Le contrôle endoscopique est nécessaire au 10ème jour.
• Si lésions sévères avec ulcérations des muqueuses ne nécessitent pas une chirurgie en urgence : instituer une nutrition parentérale exclusive jusqu’à la disparition des lésions endoscopiques et contrôler l’équilibre hydro-élèctrolytique. Ces traitements doivent être associer à un antibiotique, une antalgique et des sédatifs.
• Si lésions graves avec perforation et mis en jeu du pronostic vital : intervenir chirurgicalement en urgence après contrôle des fonctions vitales.

PETROLES ET DERIVES

La toxicité du pétrole est due aux propriétés lipophiles des hydrocarbures responsables d’une irritation cutanéo-muqueux, à leurs effets dépresseurs du système nerveux central et à leurs caractéristiques physico-chimiques responsables de lésions pulmonaires.
Manifestations cliniques :
Chez l’enfant, il s’agit le plus souvent d’une intoxication par ingestion de liquides qui se manifeste par des signes d’irritations cutanéo-muqueuses.
Des signes digestifs sous forme de nausées, de vomissements et de diarrhées.
Les signes neurologiques existent aussi, pouvant aller d’un simple état d’agitation jusqu’au coma en passant par un état ébrieux et une obnubilation.
Des signes cardiaques sont fréquents allant d’une simple tachycardie à un collapsus cardio-vasculaire.
Les troubles respiratoires qui marquent la gravité de l’intoxication, il s’agit le plus souvent d’une dyspnée, d’un état de détresse due à un œdème lésionnel par le passage du produit liquide vers le poumon.
Conduite à tenir :
Mettre l’enfant en position de décubitus latérale gauche de sécurité.
Eviter à tout prix de faire un vomissement provoqué ou boire du lait.
Surveiller la fonction respiratoire et instituer une antibiothérapie de prophylaxie. La restriction hydrique est à respecter en cas d’atteinte sévère.

LES PESTICIDES 

• LES ORGANOCHLORES
Substances lipophiles et rémanentes à manifestations digestives sous forme de gastralgies, de nausées, de vomissements, et de diarrhées et neurologiques avec des appréhensions et des tremblements, dans les cas les plus sévères des convulsions et un coma peuvent apparaître.
Le traitement consiste à faire un lavage gastrique le plus rapidement possible, puis à administrer du charbon actif. Les graisses et les huiles sont à évités car ils favorisent la rétention du produit.
Le traitement symptomatique se limite à arrêter les convulsions et à contrôler la respiration.
• LES ORGANOPHOSPHORES
Les organophosphorés inactivent les cholinestérases. L’augmentation de l’acétyl choline au niveau des synapses et des jonctions neuromusculaires se traduit par un syndrome muscarinique, nicotinique et central.
Conduite à tenir : Comme pour toutes les intoxications, il faut assurer les fonctions vitales. En cas de contact avec la peau un lavage avec de l’eau savonneuse est obligatoire. Le traitement de l’intoxication devrait alors se limiter à une administration de charbon activé à raison de 1g/ kg/4h en cas d’ingestion.
Les antidotes utilisés sont l’atropine à raison de 0,02 à 0,05 mg/kg en intraveineux (minimum 0,1 mg) chez l’enfant, répétée toutes les 15mn jusqu’à ce que les signes d’hypersécrétion bronchique soit contrôlés et la pralidoxine à la dose de 25 à 50 mg/kg diluée et administrée en 15 à 30 mn et répétée toutes les 6 h jusqu’à ce que l’enfant ait récupéré.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE SUR LES INTOXICATIONS
I. DEFINITION
II. CIRCONSTANCE DE DECOUVERTE
III. DEVENIR DES TOXIQUES DANS L’ORGANISME
A. PHASE DABSORPTION
B. PHASE DE DISTRIBUTION
C. PHASE DELIMINATION
IV. PRISE EN CHARGE
A. INTERROGATOIRE
B. EXAMENS
1. Examens neurologiques
2. Examens cardio-vasculaires
3. Examens des fonctions respiratoires
4. Examens cutanéo-muqueux
5. Examens paracliniques
C. CONDUITE THERAPEUTIQUE
1. Traitement symptomatique
2. Traitement évacuateur
a. Vomissement provoqué
b. Lavage gastrique
c. Charbon activé
3. Traitement épurateur
4. Traitement antidotique
V. INTOXICATIONS MEDICAMENTEUSES
A. PARACETAMOL
B. BENZODIAZEPINE
C. BARBITURIQUE
D. PHENOTHIAZINE
VI. INTOXICATIONS PAR PRODUITS CHIMIQUES NON MEDICAMENTEUX
A. SUBSTANCES CAUSTIQUES
B. PETROLES ET DERIVES
C. PESTICIDES
1. Organophosphoré
2. Organochloré
DEUXIEME PARTIE : MATERIELS ET METHODES
I. CADRE DE L’ETUDE
II. TYPE DE L’ETUDE
III. LA DUREE ET LA PERIODE DE L’ETUDE
IV. LA POPULATION D’ETUDE
V. LE MODE ET LA TAILLE DE L’ECHANTILLON
VI. CRITERES D’INCLUSION DES SUJETS
VII. CRITERES D’EXCLUSION DES SUJETS
VIII. LES VARIABLES ETUDIEES
IX. MODE DANALYSES DES DONNEES
X. LES CALCULS STATISTIQUES UTILISES
TROISIEME PARTIE : RESULTATS
I. PRESENTATION DE L’ECHANTILLON
II. REPARTITION GEOGRAPHIQUES DES INTOXICATIONS ACCIDENTELLES DANS LA VILLE D’ANTANANARIVO
III. LES PRODUITS RESPONSABLES DES INTOXICATIONS ACCIDENTELLES, LE TEMPS ET LA DUREE D’HOSPITALISATION DES INTOXICATIONS ACCIDENTELLES INFANTILES
IV. ETATS CLINIQUES DES ENFANTS INTOXIQUES A L’ADMISSION
V. EVOLUTION DES ETATS DE SANTE DES ENFANTS INTOXIQUES
VI. INTERVALLE DE TEMPS PERDUS ENTRE L’INTOXICATION ET LA PRISE EN CHARGE
QUATRIEME PARTIE : COMMENTAIRES
I. PRESENTATION DE L’ECHANTILLON
II. REPARTITION DES INTOXICATIONS DANS LA VILLE D’ANTANANARIVO
III. LE TOXIQUE
IV. TEMPS DE L’INTOXICATION ACCIDENTELLE INFANTILE : HEURE JOUR ET MOIS
V. INTERVALLE DE TEMPS ENTRE L’INTOXICATION ET L’HOSPITALISATION
VI. ETAT A L’ENTREE DES INTOXIQUES
VII. ETAT A LA SORTIE DES ENFANTS
CINQUIEME PARTIE : SUGGESTIONS
CONCLUSION
LISTE DES FOKONTANY SELON LES FIRAISANA
BIBLIOGRAPHIE
RESUME

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