Soutenance mémoire
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Elimination
Elle se fait essentiellement par voie rénale, accessoirement par voie fécale 10%, sudorale, salivaire 1%, et par le lait maternel. L’excrétion urinaire des fluorures est très rapide, environ 50% du fluor ingéré est excrété au cours des 24 heures suivant l’ingestion (Abielaala, 2011 ; Diop, 2007). Rôle biologique du fluor
Effet caryoprotecteur
Le fluor est connu pour avoir une action bénéfique notamment dans la prévention des caries dentaires. Un apport de 0,5 mg/j semble suffisant, la dose prophylactique optimale est de 0,05 mg/kg/j sans dépasser 1 mg/kg/j (AFSSA, 2003 ; AFSSA, 2009). Cette action repose sur deux mécanismes principaux (Abielaala, 2011 ; Guimard, 2002 ; Sarr, 2005) :
– l’inhibition de la déminéralisation des lésions carieuses débutantes, et la favorisation de la reminéralisation de l’émail qui devient plus résistant par la substitution, au niveau du cristal d’hydroxyapatite, des ions hydroxyles par des ions fluorures. Ce cristal de taille supérieure, d’une plus grande cristallinité, mais d’une moindre solubilité que le cristal d’hydroxyapatite confère à l’email une résistance accrue à la dissolution acide. Cette action est à la base de l’effet caryoprotecteur des fluorures ;
– l’effet sur les bactéries : l’inhibition de la glycolyse, ce qui va réduire le potentiel acidogène des bactéries ; le fluor diminue également la reproduction bactérienne et d’autres mécanismes comme le transport intra bactérien ou la production d’enzymes bactériennes.
L’efficacité carioprotectrice maximale est obtenue grâce à des apports faibles mais réguliers de fluorures dans la cavité buccale assurant la présence continue d’ions fluorures à la surface de l’émail (AFSSAPS, 2008 ; AFSSA, 2009 ; Séne, 2012).
Activité ostéoblastique
L’activité ostéoblastique peut être stimulée par le fluorure de sodium. Le fluor augmente la formation de la substance ostéoïde en stimulant le nombre et l’activité des ostéoblastes. L’augmentation du nombre des ostéoblastes est liée à un effet mitogénique du fluor sur les précurseurs des ostéoblastes par inhibition d’une phosphotyrosylphosphatase intracellulaire. Cette activité enzymatique sert de médiateur à de nombreux facteurs de croissance comme l’IGF–1. Ainsi, en potentialisant l’action de ces facteurs de croissance, le fluor stimulerait la prolifération cellulaire. Cette action a été mise à profit dans le traitement de l’ostéoporose à la dose de 50 mg par jour (Abielaala, 2011).
Normes et recommandations
Comme tout oligo-élément, le fluor est nécessaire. Il est classé avec les éléments présents à l’état de traces, bénéfiques pour l’organisme humain à de faibles concentrations et toxiques à plus fortes doses. En raison des conséquences néfastes que l’excès de fluor dans l’eau de boisson peut causer aux populations exposées, l’OMS fixe une valeur guide située entre 0,7 et 1,5 mg/L et précise que les normes spécifiques à chaque pays devraient tenir compte des conditions climatiques, de la quantité d’eau consommée ainsi que des autres apports éventuels. Cette différence correspond au fait que de façon générale la consommation d’eau pour un individu donné augmente avec la température (Diop, 2007 ; Mazett, 2002).
Aux Etats-Unis d’Amérique, les concentrations admises dans les lieux de travail sont au maximum de 2,5 mg/m3 pour l’acide fluorhydrique et de 2 mg/m3 pour le fluor (Coly, 2012).
Au Sénégal, comme dans de nombreux autres pays du monde, les études montrent qu’à partir de 2 mg/L, tous les enfants sont atteints et que 60 % d’entre eux ont des fluoroses graves pour des teneurs voisines de 4 mg/L. Toutefois, la SDE qui est la principale société de distribution d’eau, fixe la valeur guide de 1,5 mg/L pour le fluor comme préconisée par l’OMS (Diop, 2007).
Intoxications au fluor
Le fluor apparut dans les années 50 comme un progrès dans le combat contre les caries et la plaque dentaire (Coly, 2012). En effet, il a été montré le rôle important du fluor dans la réduction de la carie dentaire (Goni, 1973). Il fut introduit dans la composition des pâtes dentifrices et le réseau de distribution d’eau courante sous forme d’antiseptique (acide hexafluorosilicique). Mais seules des doses réduites permettent une action positive du fluor. Les effets toxiques du fluor à haute dose ne sont plus mis en doute quand on sait qu’il entre dans la composition des insecticides, raticides et des bactéricides (Coly, 2012).
Etiologies des intoxications
Les origines de l’intoxication fluorée sont nombreuses, dominées par l’étiologie hydrotellurique et plus rarement par les causes industrielles ou alimentaires.
Eau
Le fluor est retrouvé dans toutes les eaux, l’eau de mer, les rivières et les lacs, les eaux thermales, les eaux de surface, l’eau du robinet et les eaux souterraines (Abielaala, 2011).
La teneur des eaux de surface en fluorures peut varier selon le lieu et la proximité des sources de contamination. Dans certaines régions d’Afrique subsaharienne, les concentrations sont nettement supérieures au seuil fixé par l’OMS. En Tanzanie, une teneur de l’eau de boisson en fluorures de 97 mg/L a été constatée. La plus forte concentration jamais observée dans l’eau à l’état naturel l’a été dans le lac Nakuru, situé au Kenya dans la vallée du Rift et s’élève de 2800 mg/L (OMS, 1994). La quantité de fluorures ingérée avec de l’eau dépend également de la ration quotidienne en eau, celle-ci subissant l’influence des conditions climatiques, du régime alimentaire et de l’activité physique (Abielaala, 2011).
Aliments
Certains aliments sont riches en fluor (Abielaala, 2011) :
– Les poissons de mer sont relativement riches en fluor (1 à 3 mg/100g) ;
– Le thé contient environ 0,5 à 1,5 mg/L ;
– Le sel est supplémenté en fluor à raison de 250 mg/kg ;
– Le vin produit à partir de raisins cultivés dans des terres riches en fluor : les vignes qui poussent sur des terres très fluorées donnent des vins impropres à la consommation.
Médicaments fluorés
Ce sont (Abielaala, 2011) :
– Les agents caryoprophylactiques qui contribuent à la prévention de la carie dentaire et qui peuvent être trouvés sous forme de comprimés, pastilles et dragées de fluorures, de dentifrices fluorés, chewing-gums fluorés ;
– Le fluorure de sodium utilisé dans le traitement de l’ostéoporose ;
– Les corticoïdes fluorés ;
– Les anesthésiques fluorés.
Poussière
Les fluorures en suspension dans l’air peuvent être dangereux pour la santé dans les régions où existent des gîtes minéraux superficiels ou peu profonds. C’est ainsi qu’en Afrique du nord, principalement dans la région de Khouribga au Maroc et au Sénégal dans la région de Mont-Rolland (Thiès), toutes deux situées à proximité de gisements de phosphate, il a été observé des affections dentaires ou autres liées à la présence en excès de fluorures dans l’air ou dans l’eau de boisson (Abielaala, 2011).
Industrie
Habituellement c’est dans les industries de préparation du fluor, de l’acide fluorhydrique ou de l’un de ses composés, de l’aluminium, de céramique du verre ainsi que de la cryolithe et dans la production de matières plastiques isolantes. D’autres professions, plus fréquemment trouvées en Afrique subsaharienne, exposent à ces mêmes risques tels que l’exploitation des mines de phosphate, la préparation du phosphore, le traitement des peaux, l’utilisation des teintures, la fabrication du verre, de la porcelaine, des émaux… (Abielaala, 2011).
Pendant la première moitié du 20éme siècle, l’étiologie d’une atteinte particulière de l’émail dentaire lui donnant un aspect moucheté a été discutée. Cette atteinte était endémique dans certaines zones géographiquement bien délimitées. Chez les habitants d’un petit village proche de Naples, Eager a décrit une atteinte étrange de la denture qu’il a attribuée aux fumées volcaniques souillant l’atmosphère ou formant une solution avec l’eau de boisson (Diop, 2010). Dans d’autres régions où l’on a observé cet aspect moucheté des dents, l’eau de boisson a été plus directement mise en cause et l’intérêt s’est porté sur la présence de fluorures. Ces derniers ont été définitivement reconnus comme l’agent causal quand on a constaté que l’administration de fluorures à des rats et des moutons, par l’incorporation dans leur nourriture, se traduisait par le même type d’atteinte dentaire, ce type de mouchetage de l’émail a été désigné sous le nom de fluorose dentaire ou fluorose de l’émail (Coly, 2012).
Elle se définit comme une lésion dyschromique et structurale des tissus durs de la dent que sont l’émail, la dentine et le cément ; à la suite d’une ingestion chronique de dose toxique de fluor (supérieure à la dose optimale 0,5 mg/L) pendant les années de formation des dents temporaires et permanentes. La sévérité des lésions dépend toutefois de la durée d’exposition, de la dose et de la susceptibilité individuelle (Sarr, 2005).
Sous sa forme la plus bénigne, cette atteinte consistait en une apparition de zones blanches opaques et très peu marquées sur certaines dents postérieures. Quand l’atteinte devient plus grave, la défectuosité de l’émail se généralise avec des changements de coloration passant du blanc à diverses nuances de gris et de marron pouvant aller jusqu’au noir (Diop, 2010). Cette dystrophie de l’émail dentaire atteint surtout les dents de la deuxième dentition et nécessite une intoxication au cours des six premières années de la vie, avec des concentrations dépassant 2 mg/L (Abielaala, 2011).
Au Sénégal, le premier foyer de fluorose fut découvert en 1957 à MONT ROLLAND dans la région de Thiès (Sarr, 2005 ; Diop, 2007).
Dans une enquête menée à KHAKHAL et NDANG dans la région de Fatick, sur un effectif total de 173 sujets examinés, 24 personnes sont affectées par une fluorose dentaire modérée et 82 par une fluorose dentaire sévère (soit un total de 106 personnes) ; sur un échantillon de 202 sujets, il a été trouvé 86 cas de fluorose osseuse (Diop, 2007).
Fluorose osseuse
La fluorose osseuse résulte de l’accumulation progressive de fluor dans le tissu osseux. Elle a été décrite en détail dans une étude rapportée par Roholm en 1937. Le mécanisme principal de fluorose squelettique est l’incorporation d’ions fluorures dans l’hydroxyapatite osseuse, altérant la taille et la structure de celle-ci. Le cristal fluoroapatite formé a des propriétés physico-chimiques différentes du cristal d’hydroxyapatite. Il confère au tissu osseux une résistance accrue à la dissolution acide, qui constitue l’un des mécanismes de la résorption ostéoblastique. Ainsi, la résorption du tissu osseux riche en fluoroapatite est-elle moins marquée (Abielaala, 2011).
La fluoroapatite formée diminue la compétence mécanique de l’os, ce qui entraîne une structure anormale et une mauvaise qualité de l’os avec un risque accru de fractures.
Les manifestations cliniques sont pauvres et inconstantes au début, elles ne se voient qu’à l’âge adulte après plusieurs années d’exposition à des teneurs importantes de fluor, dépassant habituellement les 4 mg/L d’eau. Cette atteinte est révélée parfois par des douleurs touchant les segments osseux et certaines articulations (Abielaala, 2011).
Au fur et à mesure que l’accumulation des fluorures augmente, on note les effets radiologiques suivants :
– Opacité croissante des os ;
– Aspect irrégulier et flou du contour osseux et des travées ;
– Epaississement de l’os compact et croissance périostique irrégulière dans les os des extrémités (exostoses et ostéophytes) ;
– Enfin, des signes de plus en plus nets d’une calcification des ligaments, des tendons et des insertions musculaires.
L’aggravation de l’atteinte se traduit par des douleurs plus intenses et une limitation des mouvements de la colonne et des membres inférieurs (Coly, 2012).
Les complications neurologiques de la fluorose osseuse sont rares et souvent de mauvais pronostic, le déficit neurologique peut être définitif si une décompression chirurgicale n’est pas pratiquée à temps (Abielaala, 2011).
Fluorose squelettique professionnelle
La fluorose squelettique professionnelle frappe principalement les ouvriers travaillant à la production de l’aluminium, dans les fonderies de magnésium, dans les ateliers de traitement de la fluorine et de fabrication des superphosphates. Dans l’industrie de la cryolithe, on a noté ce type d’altération au bout de 4 années d’absorption quotidienne de 20-80 mg de fluorures (Coly, 2012). Dans les régions tempérées dans le contexte d’une exposition industrielle intense aux fluorures, a été observée une ostéofluorose invalidante ; stade grave au cours duquel l’ossification des ligaments et la présence d’ostéophytes au niveau des articulations peuvent entraîner une soudure complète de la colonne (os raide) et des contractures au niveau des hanches et des genoux (Diakhité, 2009).
Fluorose et divers organes
– En Russie, Bachinskii (1985), trouva une diminution des fonctions de la thyroïde chez les personnes «en santé» buvant de l’eau fluorée à 2,3 ppm.
Durant la première moitié du XXeme siècle, le fluorure était prescrit par des médecins européens pour réduire l’activité de la glande thyroïde chez les personnes souffrant d’hyperthyroïdie (Connett, 2013).
– Il semble que les fluorures inhibent la coagulation dans des conditions expérimentales selon un mécanisme demeurant toutefois inconnu.
– Dans plusieurs études, on a démontré que le fluorure est un agent mutagène, qu’il endommage les chromosomes et qu’il interfère avec les enzymes nécessaires à la réparation de l’ADN. Des études récentes ont aussi trouvé une corrélation entre l’exposition au fluor et le dommage chromosomique chez l’être humain (Connett, 2013).
– De très grandes quantités ayant même été mises en relation avec l’apparition de cancer (Mazett, 2002).
– Dans une étude prospective, Dasarathy et al. ont pu démontrer l’existence d’une gastrite chronique atrophique chez 70 % des patients présentant une fluorose osseuse. Des anomalies de la microarchitecture des villosités intestinales à type de destruction des microvillosités et d’anomalies des cellules muqueuses intestinales ont été observées chez tous les patients.
– Il a été démontré des lésions à type de dégénérescence graisseuse et de nécrose du parenchyme hépatique. D’autres auteurs ont montré l’action du fluor, à hautes doses, sur le pancréas et les parathyroïdes.
– La survenue de complications rénales à type de néphropathies intestinales ou d’insuffisance rénale a été signalée (Abielaala, 2011).
– Des rats, nourris pendant une année avec de l’eau fluorée à 1 ppm de fluorure de sodium ou du fluorure d’aluminium, ont souffert de changements morphologiques aux reins et au cerveau, d’une accumulation accrue d’aluminium au cerveau et de formation de dépôts beta amyloïdes, qui sont des caractéristiques associées à la maladie d’Alzheimer. En effet des expériences effectuées sur des animaux démontrent que le fluorure s’accumule dans le cerveau et qu’il altère le comportement mental de manière similaire à celui d’un agent neurotoxique. Les rats dosés à un stade prénatal démontrent un comportement hyperactif. Les rats dosés au stade post-natal démontrent un comportement hypo-actif ou léthargique. Des études plus récentes indiquent que le fluorure peut créer des lésions cervicales et qu’il perturbe le comportement et l’apprentissage (Connett, 2013). Intoxication aigue aux fluorures
L’intoxication aigue par ingestion et inhalation de quantités relativement importantes de composés fluorés est rare. Elle ne présente pas de signe particulier. Cela tient à ce qu’elle ressemble beaucoup aux intoxications secondaires à l’ingestion d’autres substances irritatives pour les voies digestives tout particulièrement l’arsenic, le mercure, le baryum, l’acide oxalique (Ndiaye, 2007). De ce fait, il peut être difficile d’identifier immédiatement un cas d’intoxication par les fluorures.
La symptomatologie est riche, irritative, et liée à l’absorption. Elle diffère selon la voie d’intoxication. Ainsi les signes suivants peuvent être observés :
– En cas d’intoxication par voie digestive : des vomissements, une diarrhée aigüe, des ulcères gastriques et des douleurs abdominales.
– En cas d’intoxication par inhalation : une irritation nasale avec parfois une épistaxis, des larmoiements, une toux rebelle allant parfois jusqu’à l’œdème aigu du poumon.
– En cas de contact avec la peau : des brûlures graves liées à l’action nécrosante de l’acide fluorhydrique.
Quel que soit le cas, les symptômes suivants peuvent apparaitre secondairement : des troubles de la conscience pouvant aller jusqu’au coma, une sialorrhée accompagnée d’une soif et d’une transpiration, des crises de contractures musculaires et un syndrome hémorragique. L’issue fatale peut survenir par collapsus, fibrillation ventriculaire et phénomènes convulsifs. La dose létale est estimée à 5-15 g pour un adulte de 70 kg ou 1-2 g pour un enfant de 15 kg
(Abielaala, 2011).
Caractéristiques de potabilité d’une eau de boisson
Caractères organoleptiques et physiques
Une eau potable doit être exempte de saveur. Elle ne doit contenir ni produits odoriférants, ni produits saporigènes que les procédés des examens connus parviennent à déceler et à ranger dans des catégories particulières. Elle ne doit être ni trouble, ni colorée. A côté de ces caractères, il existe des normes pour les propriétés physiques comme la dureté, la densité, la conductivité et la tempéra1ture. Enfin, une eau potable ne doit pas corroder les canalisations afin d’arriver « propre » à la sortie des robinets.
Caractères chimiques
Ces caractères varient selon que les eaux sont captées dans les sables, calcaires, schistes ou alluvions. Le chimiste hydrobiologiste les interprétera en fonction de ces données en considérant comme essentiels et par ailleurs indispensables à l’organisme, les éléments tels que les chlorures, ions ammonium, nitrites, nitrates, matières oxydables.
Substances toxiques
Une eau potable ne doit contenir certaines substances chimiques qu’en quantité limitée ; il s’agit en particulier de substances qualifiées de toxiques. La toxicologie prescrit des teneurs limites à ne pas dépasser pour des produits exerçant à une plus ou moins longue échéance une influence néfaste pour la santé des hommes et des animaux.
Caractères bactériologiques
La bactériologie s’accommode très mal de chiffres qui prêtent le plus souvent à de fausses interprétations, mais elle se contente d’identifier et de dénombrer les germes témoins de pollution ou non (Citrobacters, Klebsiella, Enteraobacter…) avec une place spéciale à Escherichia coli dont l’origine fécale est certaine. La présence d’un seul coli dans 100 ml d’eau suffit à la suspecter (Masna, 1993 ; Diouf, 1994).
Relation Eau-Fluor
Si la prévalence mondiale de la fluorose n’est pas connue avec précision, on sait que l’eau est la principale source d’exposition au fluor (OMS, UNICEF, 2013). La présence du fluor dans les eaux souterraines traduit une liaison entre une matrice minéralisatrice et une solution.
Le fluor d’origine naturelle provient de la dissolution de certaines roches dans l’eau (Blard, 2005). Les eaux souterraines se chargent en fluor après lessivage des roches phosphatées (Ndiaye, 2004 ; Sarr, 2003). Le passage du fluor de la roche dans les eaux dépend de trois facteurs :
– les mécanismes chimiques de dissolution liés au solvant ; mécanismes sous un contrôle hydrochimique (échange de base, dissolution, précipitation de calcite ou de gypse …)
– la quantité de fluor dans la roche ;
– la facilité de mobilisation du fluor ; elle-même fonction des caractères cristallographiques et des caractères hydrodynamiques qui régissent les conditions spatio-temporelles du contact eau-roche.
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Table des matières
INTRODUCTION
Première Partie : Généralités sur le fluor, les eaux de boisson et le dosage potentiométrique
I Généralités sur le fluor
I.1 Historique
I.2 Propriétés physico chimiques du fluor
I.3 Répartition géographique et abondance
I.4 Dérivés fluorés
Dérivés organiques
Dérivés inorganiques
I.5 Utilisations
I.6 Propriétés biologiques du fluor
Pharmacocinétique
I.6.1.1 Absorption
I.6.1.2 Distribution
I.6.1.3 Elimination
Rôle biologique du fluor
I.6.2.1 Effet caryoprotecteur
I.6.2.2 Activité ostéoblastique
I.7 Normes et recommandations
I.8 Intoxications au fluor
Etiologies des intoxications
I.8.1.1 Eau
I.8.1.2 Aliments
I.8.1.3 Médicaments fluorés
I.8.1.4 Poussière
I.8.1.5 Industrie
Intoxications chroniques aux fluorures ou fluorose
I.8.2.1 Fluorose dentaire
I.8.2.2 Fluorose osseuse
I.8.2.3 Fluorose squelettique professionnelle
I.8.2.4 Fluorose et divers organes
Intoxication aigue aux fluorures
Traitement
II Généralités sur les eaux de boisson
II.1 Définition
II.2 Caractéristiques de potabilité d’une eau de boisson
Caractères organoleptiques et physiques
Caractères chimiques
Substances toxiques
Caractères bactériologiques
II.3 Relation Eau-Fluor
III Méthode de dosage par potentiométrie
III.1 Notion de potentiométrie
III.2 Principe des mesures potentiométriques
III.3 Electrodes ioniques spécifiques
Caractéristiques des électrodes spécifiques
III.3.1.1 Spécificité
III.3.1.2 Sensibilité
III.3.1.3 Grande dynamique de concentration
III.3.1.4 Temps de réponse :
Facteurs influençant une mesure par une électrode spécifique
III.3.2.1 Force ionique
III.3.2.2 Nature des autres ions
III.3.2.3 pH de la solution
III.3.2.4 Température du milieu
III.3.2.5 Présence d’agent complexant
Deuxième Partie : Travail Expérimental
I Objectifs
I.1 Objectif général
I.2 Objectifs spécifiques
II Cadre de l’étude
III Matériel et méthodes
III.1 Matériel
Appareillage et verrerie
Réactifs
Autre matériel
III.2 Méthodes
Echantillonnage
Préparation des solutions
Dosage
III.2.3.1 Etalonnage
III.2.3.2 Dosage proprement dit
IV Résultats
IV.1 Echantillonnage
IV.2 Dosage
Etalonnage
Dosage proprement dit
V Discussion
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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