Soutenance mémoire
Toxicocinétique du mercure
Mercure inorganique
Son étude nous a permis de connaître :
– son mode d’absorption qui est pulmonaire à 80%, digestive dans une bien moindre mesure (15%) et cutanée ;
– son passage sanguin qui s’effectue rapidement en 30 minutes ;
– et son élimination qui s’effectue essentiellement par voie urinaire et fécale.
Pris en charge par le sang après son absorption pulmonaire, une partie du mercure est oxydée en mercure bivalent parle peroxyde d’hydrogène ; ce qui réduit sa capacité à se déplacer. Néanmoins, on le retrouve dans le rein, le cerveau et les glandes thyroïde et pituitaire.
La demi-vie du mercure inorganique dans la totalité de l’organisme est de 50 jours.
Mercure organique
Le mercure organique est absorbé à 90 % au niveau du tractus intestinal, éliminé à 90 % dans les selles et à 10 % dans les urines. La demi-vie est de 50 à 90 jours.
Après une exposition chronique, le mercure est éliminé à 42 % dans les selles et 52 % dans les urines. Après une exposition aiguë, l’excrétion est fécale pour 50 %, par exhalation pour 37 % et urinaire pour 13 %.
Toxicité du mercure
D’où vient la toxicité du mercure ? Le mercure est un métal très réactif au milieu dans lequel il se trouve (température, composition chimique…). Sa toxicité s’explique par son extrême volatilité puisqu’il peut être facilement respiré ; sa relative solubilité dans l’eau et les graisses qui facilitent son transport dans le corps et sa capacité à se lier dans l’organisme aux molécules constituant la cellule vivante (acides nucléiques, protéines…), modifiant leur structure ou inhibant leurs activités biologiques. La toxicité du mercure est bien connue surtout depuis la catastrophe de Minamata au Japon (1953-1961), également avecla contamination des farines en Irak (1971-1972) (2, 74).
L’hypersensibilité au mercure touche uniquement 1 à 4 % de la population générale. STENMANNet BERGMAN(1989), cités par HAIKELet ALLEMAN (44), ont observé des réactions épi-cutanées positives au mercure dans 7,9 % des cas dans une étude sur 151 patients.
Il faut distinguer les doses létales etcelles qui vont entraîner des troubles légers voire moyens ou importants. Pour cela, l’Environmental Protection Agency (EPA) et l’Institut Français de Recherche pour l’Exploitation de la Mer (IFREMER) estiment que la concentration en mercure minimale sans risque est de 1 ng/g dans un liquide de culture cellulaire ou dans l’eau de mer (61).
Sujets exposés
Beaucoup de personnes seraient exposées à la pollution mercurielle. Mais ceux qui le sont le plus restent :
– les mineurs dans l’extraction du mercure et de l’or : les niveaux moyens d’exposition atmosphérique sont de 200 à 300 µg/m³ ;
– les ouvriers des industries de précision : les effets semblent plus marqués en dépit d’une imprégnation faible. Cependant, dansune fabrique de thermomètres en
Allemagne, il a été montré que 80% du mercure métallique s’évapore à température ambiante et est inhalé par les travailleurs (8) ;
– les ouvriers des industries des chloro-alcalins : les effets décrits sont minimes malgré une imprégnation importante ;
– les chirurgiens dentistes et leur personnel : selon POHLet BERGMAN (75), quand une hygiène appropriée est suivie, l’exposition au mercure est minime. Elle n’est alors que de 1 à 2 µg/m3. Cependant, des cas d’hydrargyrisme ont été décrits chez des dentistes (2, 8, 60, 68, 69) ;
– les embryons et fœtus : le mercure est capable de traverser la barrière placentaire (29, 93). D’après l’étude de DRASCHet coll. (28), la quantité de mercure retrouvée chez les mamans porteuses d’amalgames est en corrélation avec celle mesurée chez leurs fœtus et leurs enfants âgés de 1 à 5 ans. L’étude sur les brebis de VIMY cité par MELET (61) a donné des résultats similaires.
Effets du mercure sur l’organisme
Les effets du mercure sur l’organisme sont bien connus. Ils sont différents selon que l’intoxication est aiguë ou chronique. Lorsqu’elle est aiguë, cas exceptionnel parce que d’origine accidentelle, le rein est l’organe le plus touché.
Quant à l’intoxication chronique qui guette le plus le chirurgien-dentiste, son personnel et les porteurs, elle est polymorphe et donne des signes au niveau de nombreux organes (60). Nous donnerons ici les effets les plus couramment observés.
L’appareil digestif
Il peut être atteint sur toute sa longueur. On peut noter des vomissements et diarrhées(21). La gingivo-stomatite mercurielle est de couleur rouge bleuâtre avec un liseré gris-bleu au collet des dents obturées et elle peut s’étendre au niveau de toute la gencive.
L’appareil rénal
Dans les cas rares d’intoxication aiguë, une atteinte rénale s’installe très vite. Les urines deviennent rares, troubles, foncées (traduisant une hématurie). Une anurie totale est observée 24 heures après. Ils’ensuit des complications cardiaques (collapsus) et des surinfections diverses. Aucontraire, dans l’intoxication chronique, les reins sont peu touchés.
Les troubles sensoriels
Ils sontsurtout oculaires. Des blépharites, des conjonctivites ou des ulcères cornéens sont décrits. Un signe est important à connaître car il permet un diagnostic et un dépistage facile dans bien des cas : le signe d’Atkinson; c’est un reflet gris brun ou jaune visible à la lampe à fente sur la face antérieure du cristallin, qui serait dû à l’accumulation de mercure à ce niveau.
L’appareil génital
Il peut aussi être touché et il a été parfois constaté chez l’homme, oligospermie et stérilité et, chez lafemme enceinte, où il y a passage transplacentaire du mercure, risque d’intoxication du fœtus et action tératogène. La littérature décrit également des accouchements prématurés, des avortements spontanés ainsi qu’un faiblepoids à la naissance.
Le système immunitaire
Selon PICOT (73),le mercure, même à faible dose, modifie les immunoprotéines et entraîne des effets immunotoxiques. En effet, le mercure a une affinité particulière pour le groupement sulfure des protéines etinhibe ou dérègle le système enzymatique. Il pourrait en résulter une résistance des bactéries qui compromettrait le succès de l’antibiothérapie (55). Le test MELISA permet d’objectiver une éventuelle atteinte de ce système.
Selon MELET (61), le mercure est aussi capable de provoquer des anomalies de la division des chromosomes lors de la mitose telles qu’une absence de centromère, des chromosomes surnuméraires ou des ruptures de chromosomes.
Origines naturelles
Le stock planétaire mercuriel est estimé à 300 milliards de tonnes au niveau des sédiments, 20 millions de tonnes dans les sols et 14 millions de tonnes dans les océans. Les sources naturelles du mercure proviennent essentiellement des volcans, des émissions volatiles et de la mer.
Le passage du minerai au contaminant
Les gisements naturels, enfouis dans les roches, deviennent accessibles et contaminants potentiels à quatre occasions :
– l’exploitation des mines et leur utilisation ;
– l’érosion qui transporte les métaux vers les sols, les eaux de surface et les sédiments ;
– les prélèvements d’eau : en puisant dans des nappes phréatiques de plus en plus profondes, on peut tomber sur une nappe contaminée par une roche très chargée en métaux lourds, en particulier en mercure. Cette source de mobilisation des métaux lourds est la moins connue mais l’une des plus fréquentes aujourd’hui ;
– les éruptions volcaniques terrestres ou sous-marines : une éruption volcanique libère surtout de grosses quantités de gaz carbonique et de soufre, mais aussi des métaux lourds dont le mercure.On estime que les volcans libèrent une moyenne annuelle de 1.000 tonnes de mercure dans l’atmosphère.
Une foisen circulation, le mercure se distribue dans tous les compartiments de la biosphère : terre, air, océan. Les échanges sont permanents etse chiffrent par milliers ou centaines de milliers de tonnes. Les flux naturels sont complétés par les flux d’origine anthropique.
Origines humaines
L’activité humaine n’a apporté aucun changement dans les volumes de mercure. Il n’y a ni création, ni suppression. Elle a surtout changé sa répartition, ses formes chimiques et ses concentrationspar l’introduction de nouveaux modes de dispersion (fumées, égoûts….). L’essentiel est émis dans l’atmosphère avant de rejoindre le sol et les eaux. Ainsi, en 1998, le Centre Interprofessionnel Technique d’Etudes de la Pollution Atmosphérique (CITEPA) a enregistré en France 36,2 tonnes de mercure émises dans l’atmosphère dont 9% par l’énergie, 85% par l’industrie et 6% par les autres activités humaines.
Mercure et produits courants
Certaines de ses caractéristiques physiques ont été mises à profit pour entrer dans la fabrication de produits courants (8, 17, 31):
– son coefficient de dilatation a servi aux appareils de mesure de température et de pression (thermomètres, baromètres, manomètres, pyromètres, thermostats…). Un thermomètre contient 2 g de mercure métallique ; un baromètre en contient 300 à 600 g voire 6 Kg pour les plus anciens ;
– et son excellente conductivité a servi aux petits matériels électriques (piles boutons, lampes, interrupteurs, relais ….).
On peut encore citer les instruments médicaux (dilatateurs œsophagiens, sondes gastriques) et le réactif de créatine kinase utilisé dans les laboratoires.
Ces produits courants, une fois usés, se retrouvent dans les ordures ménagères.
Mercure, médicaments et vaccins
Le mercure se retrouve à l’étatde traces dans les médicaments et vaccins comme (17, 44):
– agent anti-infectieux : le mercure sous forme de sels ou d’oxyde agit soit en détruisant la cellule soiten inhibant la multiplication cellulaire. Il a servi pour traiter la syphilis, les maladies infectieuses du tube digestif et les furoncles persistants. Le Mercryl, le Merfène, le Merseptyl et le Mercurochrome sont des antiseptiques à base de mercure ;
– résidu du catalyseur utilisé pour la fabrication du principe actif : il s’agit alors d’impuretés à des doses infinitésimales. C’est le cas pour certains produits utilisés pour le blanchimentde la peau (oxyde orangé) ;
– conservateur dans les vaccins pour éviter la contamination par les bactéries. Le dérivé mercuriel utilisé est le thiomersal (sodium-éthylmercurithiosalicylate) que l’on retrouve dans les vaccins contre la dyphtérie, le tétanos, la coqueluche et dans certaines marques de vaccins contre l’hépatite B et la grippe ;
– purgatif : on peut citer le calomel qui est un chlorure mercureux (HgCl) (60).
Mercure et industrie
Lemercure est beaucoup utilisé dans l’industrie chimique des chloroalcalins. Il est retrouvé au niveau des cathodes d’électrolyse pour la production de soude et de chlore. Lors de ce procédé, une partie est dégagée dans l’air (90% des émissions) et se retrouve dans l’eau et les produits.
Indications
Sa popularité est basée, avant tout, sur son large domaine d’indications, sa longévité buccale, sa facilité de mise en œuvre et son faible coût (66, 89).
L’indication des amalgames s’étend aux cavités de classe I quand un « simple comblement des fissures est insuffisant » et également aux classes II. Pour des raisons esthétiques, leur utilisation pour l’obturation des cavités de classe III et IV du bloc incisivo-canin a été proscrite.Son emploi a également régressé pour les classes V depuis l’apparition des matériaux composites plus esthétiques.
La reconstitution coronaire par amalgame ne peut constituer qu’une restauration temporaire ; les gros délabrements coronaires étant traités de manière optimale par les onlays, overlays ou les couronnes (77).
Il est principalement commercialisé soustrois formes : en vrac (poudre et liquide), en capsules prédosées ou en tablettes (20).
Outre les inconvénients inhérents à l’utilisation de l’amalgame (aspect inesthétique, absence d’adhésion aux tissus dentaires, coefficient d’expansion thermique différent de celui des structures de la dent, fluage), la corrosion représente la principale cause de dégradation des restaurations au sein de l’environnement buccal (19).
Corrosion de l’amalgame
La corrosion est une réaction électrochimique entre un matériau, généralement un métal, et son environnement. Elle produit une détérioration du matériau et de ses propriétés (19, 41). Hormis l’or et le platine, aucun métal au contact de l’oxygène ne peut, du fait de la thermodynamie, exister à l’état de métal pur (19).
Elle peut être aggravée par la composition salivaire avec la présence de sulfure, le pH et les variations de température ; par la localisation de l’amalgame dans les zones mal aérées ou par le phénomène de bimétallisme (20).
Les voltammogammes successifs, obtenus au moyen d’électrodes à disque tournant d’amalgames au contact d’une solution aqueuse chlorulée, montrent une oxydation progressive des éléments zinc, étain et cuivre.
La zone superficielle de l’amalgame s’enrichit lentement en éléments argent et mercure, non ionisables au potentiel de repos de la restauration, et tend à se stabiliser. Les amalgames non-gamma 2,riches en cuivre, ont un meilleur comportement vis-à-vis de la corrosion en milieu buccal (18).
Le processus de corrosion se traduit cliniquement par un ternissement des obturations, l’apparition de rugosités de surface, des détériorations marginales, une coloration des structures dentaires ou pardes tatouages gingivaux. De même, des symptômes relevant de manifestations allergiques ougalvaniques peuvent être révélateurs (20).
Historique
Contrairement à ce que l’on pourrait croire, la première polémique concernant les amalgames dentaires n’est pas récente. Elle éclata aux U.S.A. en 1834 aussitôt après son introduction dans le marché par les frères GROSCOUR. En1845, la charte « Amalgam Peace » est signée aux Etats-Unis par les membres de l’ « American Society of Dental Surgeons » : elle interdisait l’utilisation du matériau et excluait tous les dentistes qui l’employaient.
Une deuxième polémique eut lieu en Allemagne en 1926. S’installa, alors, la « guerre de l’amalgame ». En 1930, un comité d’experts mettait, enfin, les amalgames hors de cause en concluant à leur utilité et leur innocuité. Il fallut attendre les années 70 pour que les craintes envers l’amalgame disparaissent, en particulier avec le développement des amalgames modernes, dits de troisième génération, les ‘’High Cooper Single Composition’’ (H.C.S.C.).
Si la trêve fut de longue durée, elle n’en fut pas moins provisoire. En effet, l’actuelle polémique sur les amalgames a été relancée en 1984 par un dentiste américain, le docteur H. A. HUGGINS (47)qui s’est fait connaître par des écrits et des cassettes vidéo. Au même moment, quelques articles, où apparaissent le plus souvent VIMY et LORSCHEIDER (92) concluaient à la nocivité des amalgames dentaires. Cependant, il ne faut pas oublier qu’en matière d’empoisonnement, tout est question de dose .
|
Table des matières
INTRODUCTION
CHAPITRE I : LES METAUX LOURDS
I – LES METAUX LOURDS
1.1 Le plomb, le cadmium et le mercure
1.1.1 Le plomb
1.1.2 Le cadmium
1.1.3 Le mercure
1.2 Données sur le mercure
1.2.1 Propriétés physiques
1.2.2 Propriétés chimiques
1.2.3 Les différentes formes de mercure
1.2.4 Toxicocinétique du mercure
1.2.4.1 Mercure inorganique
1.2.4.2 Mercure organique
1.2.5 Toxicité du mercure
1.2.5.1 Sujets exposés
1.2.5.2 Effets du mercure sur l’organisme
1.3 Mercure etenvironnement
1.3.1 Cycle global du mercure
1.3.2 Origines naturelles
1.3.3 Le passage du minerai au contaminant
1.3.4 Origines humaines
1.3.4.1 Mercure et produitscourants
1.3.4.2 Mercure, médicaments etvaccins
1.3.4.3 Mercure et industrie
1.3.4.4 Mercure et alimentation
1.3.4.5 Mercure et crémation
1.3.4.6 Mercure et amalgame
CHAPITRE II : CONTROVERSES AUTOURDE L’AMALGAME DENTAIRE
II – CONTROVERSES AUTOUR DE L’AMALGAMEDENTAIRE
2.1 Amalgame dentaire
2.1.1 Définition – Composition
2.1.2 Indications
2.2 Corrosion de l’amalgame
2.3 Historique
2.4 Sources de propagation du mercure au cabinet dentaire
2.4.1Sources fixes
2.4.1.1 Le séparateur
2.4.1.2 L’amalgamateur
2.4.1.3 Les déchets mercuriels
2.4.1.4 Le crachoir
2.4.1.5 Les tuyaux d’aspiration
2.4.2 Activités spécifiques polluantes
2.4.2.1 La pose d’amalgame
2.4.2.2 La dépose d’anciens amalgames
2.4.2.3 Le meulage et le polissage
2.4.2.4 Le nettoyage et la stérilisation des instruments
2.4.3 Facteurs aggravants
2.4.3.1 Techniques utilisées
2.4.3.2 Locaux
2.5 Exposition au mercure à partir des amalgames en bouche
2.5.1 Processus de relargage du mercure
2.5.1.1 Dissolution du mercure
2.5.1.2 Evaporation du mercure
2.5.2 Distribution-Métabolisme-Elimination
2.5.3 Indicateurs biologiques
2.5.4 Techniques de mesure du mercure dans l’air
2.5.5 Toxicité des amalgames dentaires
2.5.5.1 Les facteurs personnels
2.5.5.2 Effets locaux
2.5.5.3 Effets généraux
2.6 Désintoxication
CHAPITRE III : INTOXICATION ET POLLUTION MERCURIELLES AU SENEGAL. ENQUETE AUPRES DE 69 CABINETS DENTAIRES
III – INTOXICATION ET POLLUTION MERCURIELLES AU SENEGAL
3.1 Justifications
3.2 Objectifs
3.3 Matériel et méthode
3.3.1 Matériel
3.3.1.1 La fiche d’enquête
3.3.1.2 La population d’étude
3.3.2 Méthodologie
3.4 Résultats
3.4.1 Le secteur d’activités
3.4.2 L’âge des cabinets
3.4.3 Les activités
3.4.3.1 La moyenne des consultants par jour
3.4.3.2 La moyenne d’obturations à l’amalgame par jour
3.4.3.3 La moyenne d’amalgames déposéspar jour
3.4.4 Les modes de stérilisation des instruments
3.4.5 Manipulation de l’amalgame
3.4.5.1 Le port de gants pendant la manipulation
3.4.5.2 Types de conditionnement de l’amalgame utilisés
3.4.5.3 Méthodes de trituration
3.4.5.4 Essorage de l’amalgame
3.4.5.5 Méthodes de condensation
3.4.5.6 Polissage de l’amalgame
3.4.6 Gestion des déchets d’amalgame
3.4.6.1 Lieux d’essorage de l’amalgame
3.4.6.2 Récupération desdéchets
3.4.6.3 Stockage des déchets
3.4.6.4 Evacuation des déchets dans le circuit des eauxusées
3.5 Discussion
3.5.1 Les comportements à risque de pollution mercurielle au cabinet dentaire
3.5.1.1 L’âge du cabinet
3.5.1.2 Types de conditionnement et méthodesde préparation de l’amalgame
3.5.1.3 L’essorage de l’amalgame
3.5.1.4 La condensation
3.5.1.5 Le polissage
3.5.1.6 La dépose d’anciens amalgames
3.5.1.7 La stérilisation des instruments
3.5.2 Le devenir des déchets d’amalgames
3.5.2.1 La récupération et le stockage des déchets d’amalgames
3.5.2.2 L’évacuation des déchets d’amalgames dans le circuit des eaux usées
3.5.3 Autres sources de mercure au Sénégal
3.5.4 Textes législatifs sur l’utilisation du mercure
3.6 Recommandations
3.6.1 Normes et valeurs limites
3.6.2 Recommandations générales
3.6.3 Recommandations aux patients
3.6.4 Recommandations aux praticiens
3.6.5 Recommandations aux pouvoirs publiques
3.6.6 Recommandations de veille sanitaire
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
