Intoxication ciguaterique apres consommation de requin a fenerive-est : aspects epidemio-cliniques et toxicologiques

La mer n’est plus une oasis infinie de vie, elle est devenue une énorme poubelle où l’on déverse les déchets de différentes activités humaines avec des conséquences catastrophiques sur la faune et la flore marines et par ce biais sur la vie humaine ellemême [1]. De plus la notion de réchauffement climatique semble être une réalité tangible dont les conséquences en toxicologie marines sont patentes : nombres d’espèces tropicales colonisent chaque année de nouveaux territoires en raison du réchauffement régulier des eaux [2]. De ces faits, de nombreux organismes marins sont capables de produire des toxines susceptibles d’engendrer des répercussions sur la santé humaine. Plus de 400 espèces de poissons récifaux ont été décrits comme étant responsable de la ciguatera [3]. Les intoxications par les animaux marins sont dues à des toxines présentes dans la peau, la chair et les viscères des poissons et la ciguatéra est l’intoxication par produit de mer la plus fréquente [4]. Dans le monde 10000 à 50000 cas de ciguatera estimés par an ont été rapporté. Elle touche principalement les habitants des régions endémiques : Océan Pacifique, Océan Indien et Caraïbes. Certains cas sont liés à la consommation de poissons importés de ces zones et le place au premier rang des intoxications alimentaires [5,6]. A Madagascar les épisodes d’intoxication par consommation d’animaux marins de type ciguatérique ne sont pas rares et ce problème n’a commencé à être étudié qu’au cours des années 1989-1993 où 28 cas d’ichtyosarcotoxisme de type ciguatera ont été décrites à Tuléar, dont deux familles de poissons ciguatoxiques ont été mise en cause les carcharinidae (requins) et les scomboïdae (thons) [7]. Sur le littoral Est de Madagascar (province de Toamasina et Antsiranana) 175 d’épisodes d’intoxication par consommation d’animaux marins ont été rapporté au cours de l’année 1996 et 1997, dont 48% de ces épisodes sont causés par la consommation de requin famille des carcharhinidae et sphyrinidae [8].

LES RAPPELS SUR LA CIGUATERA

LA CIGUATERA

La ciguatéra est une ichtyosarcotoxisme liée à l’ingestion des poissons tropicaux associés aux récifs coralliens et habituellement consommable et contaminés par des toxines appelées ciguatoxines. Les signes cliniques apparaissaient après une incubation de30 minutes à 48 heures. Ils associes des symptômes gastro-intestinaux, neurologiques, cardio-vasculaires, généraux [3, 5, 5-11].

HISTORIQUE

Le terme ciguatéra a été défini par l’ichyologuePoey en 1866. Christophe Colomb, Vasco de Gama et Magellan l’ont rencontré dans les Caraïbes au début du XVIe et Harmansen dans l’Océan Indien à l’île Maurice dès 1601. La première description probable de la ciguatéra serait l’œuvre du médecin chinois Chen Tsang Chi vers l’an 650 [5,12, 13]. C’est en 1977 que l’équipe de Bagnis de l’Institut Louis Malardré de Papeete a découvert l’agent responsable de la ciguatéra dans les îles Gambier. C’est une algue unicellulaire benthique Gambierdiscustoxicusayant une coloration variable (vert clair au brun) et forme lenticulaire en moyenne 65u de diamètre × 40u de hauteur. Peu mobile il se fixe aux thalles des algues macrophytes au sein des gazons algueux qui tapissent les coraux mortes [6, 9].

REPARTITION GEOGRAPHIQUE ET EPIDEMIOLOGIE

La ciguatéra s’étend entre le 35ème parallèle nord et le 35ème parallèle sud englobant l’ensemble des régions coralliennes (Pacifique, Caraïbes, Antilles, Océan Indien).Ont été estimé 50000 personnes intoxiqués chaque année, c’est l’intoxication par produit de mer la plus fréquemment rapporté au monde. A Madagascar on la trouve surtout sur le littoral Est et Sud- Ouest[9, 11, 13].

MECANISME DU PHENOMENE DE LA CIGUATERA

Plusieurs conditions sont nécessaires pour maintenir l’équilibre de l’environnement du récif corallien. Les eaux doivent être chaudes supérieur à 18°C, claires (non chargées de particules en suspension), peu profonds (moins de 90 mètres) et avoir une salinité normale. La perturbation de cetéquilibre va entrainer la mort des coraux par des divers facteurs :
– Les agressions naturelles (cyclones, raz marrée, embouchures de rivière, tsunami,…)
– Les facteurs anthropiques (aménagement du littoral, surpêche, tourisme, …)
– Le changement climatique à l’échelle planétaire conduisant au réchauffement des eaux.

Par conséquence il y a une colonisation des squelettes coralliens par des algues filamenteux ou calcaires sur lesquelles se fixent et prolifèrent des microalgues de Gambierdiscus famille des dinoflagellés et produitsde nombreux toxinesciguatériques. Ces dinoflagellés sont ingérés par des poissons herbivores puis se produit une bioamplification dans la chaîne trophique via les carnivores jusqu’ à l’Homme qui ingère les poissons [4, 6, 13-15].

LES ESPECES DE POISONS CIGUATOXIQUES

Plus de 400 espèces de poissons récifaux ont été décrits comme étant responsables de ce type d’intoxication tropicale [3,14]. Les poissons carnivores en bout de chaîne alimentaire sont les plus susceptibles d’avoir emmagasiné le plus de toxine et dont les plus dangereux sont : barracudas (sphyreanidae), loches (serranidae), gueules rouges (Lethrinidae), anglais (Lutjanidae), murènes (Muraenidae), requins [9, 16]. A Madagascar, les familles des Sphyrnidae (genre sphyrna requin marteau) et les Carcharhinidae (genre carcharinusamboinensis, carcharinusleucas), requin-tigre, Galeocerdocuvieri sont potentiellement les plus ciguatoxiques .

MECANISME D’ACTION DES TOXINES

Les ciguatoxines

Les ciguatoxines se lient de manière irréversible aux canaux sodique dépendant du potentiel (CSDPs) que l’on trouve dans de nombreux tissus (fibres nerveuses myélinisées, les neurones du système parasympathique, les neurones ganglionnaires de la racine dorsale de la moelle épinière, fibres musculaires et cardiaque) jouent un rôle dans la propagation de l’information dans les nerfs et les muscles. Cette liaison va entrainer l’ouverture prolongée de ces canaux même au potentiel membranaire de repos ce qui se traduit par un flux entrant continu d’ions de Na+ dans la cellule. Afin de pallier cette augmentation de sodium intracellulaire, des mécanismes cellulaires se mettent en place pour permettre la fuite du Na+ contre une entrée de Ca2+ d’où l’augmentation du calcium intracellulaire. Plus récemment des travaux ont montré qu’une autre cible potentielle des CTXs était les canaux calciques de type L. La fixation des CTXs sur ces canaux entrainerait une cascade d’évènements enzymatiques aboutissant à une surproduction du radical libre NO.

Ces mécanismes ont pour conséquences :

– Altération de la conduction nerveuse Une des conséquences de la fixation des CTXs sur CSDPs est l’apparition de décharge spontanée et ou répétitives de potentiels d’action. Cette augmentation marquée de l’excitabilité nerveuse active à son tour une libération soutenue de neurotransmetteurs au niveau des terminaisons nerveuses.
– Altération de la morphologie cellulaire Une autre conséquence de l’entrée permanente d’ions Na+ dans les cellules est l’augmentation importante du volume des nœuds de Ranvier des fibres nerveuses myélinisée et des terminaisons synaptiques, suite a un appel d’eau du secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire. C’est cette ensemble induit par les CTXs (phénomène de dépolarisation et d’hyperexcitabilité, augmentation du Na+ et Ca2+ intracellulaire, libération anarchique de neuromédiateurs, gonflement lié à l’afflux d’eau) qui est à l’origine de la diversité des signes cliniques observés dans les cas d’intoxication.

Au niveau neurologique, la multitude des symptômes rencontrés lors d’une intoxication ciguatérique tels que les atteintes motrices, sensitives, cérébelleuses, psychiatriques, ont été les conséquences directes des fibres du système nerveux périphérique, centrale et autonome. Au niveau digestif c’est le niveau élevé de Ca2+ intracellulaire qui serait à l’origine d’une augmentation des secrétions intestinales. Au niveau cardiaque l’action des CTXs s’effectuent par l’intermédiaire du système nerveux autonome .La bradycardie et l’hypotension étant liées à une hyperstimulation parasympathique et à un faible tonus sympathique.Au niveau musculaire l’augmentation intracellulaire calcium génère une augmentation de la fréquence et de l’intensité des contractions musculaires tandis que les décharges de potentiels d’action spontanée et répétitifs induisent des contractions musculaires désordonnées  .

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: RAPPELS
I -1 – La ciguatera
I -2 – Historique
I -3 – Répartition mondiale de la ciguatéra
I -4 – Mécanisme du phénomène de la ciguatéra
I -5 – Les espèces de poisson ciguatoxiques
I -6- Les toxines
I -6-1 – Caractéristiques des toxines
I -6-2 – Mécanismes d’action des toxines
I -6-2- 1 – Les ciguatoxines
I -6-2-2 – La maïtotoxine
I -6-2-3 – La scaritoxine
I -6-2-4 – L’acide okadaïque
I -7- Aspects cliniques
I -7-1- Forme aigue
I -7-2- Forme chronique
I-7-3- Forme chez la femme enceinte et allaitante
I – 8- Diagnostic de la ciguatéra
I – 9- Le traitement
I- 9- 1-Traitement symptomatique
I-9-2- Règle hygièno diététique
I-9-3- Traitement spécifique
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I- METHODES
I-1- Cadre d’étude
I-2- Type d’étude
I-3- Période d’étude
I-4- Population d’étude
I-5- Critère d’inclusion
I-6- Critère d’exclusion
I-7- Mode de collecte des données
I-8 – Variables étudiés
I-9 – Mode d’analyse des données
I-10- Limite de l’étude
I-11- Considération éthique
II- RESULTATS
II-1-Caractéristiques épidémiologiques
II-1-1 Caractéristiques de la population d’étude
II-1-2-Répartition des malades selon l’âge
II-1-3-Répartition des malades selon le genre
II-1-4- Répartition des malades selon le domicile
II-2-Caractéristiques cliniques
II-2-1-Incubation
II-2-2-Quantité de requin consommée
II-2-3-Répartition des malades selon les signes généraux
II-2-4-Répartition des malades selon les signes digestifs
II-2-5- Répartition des malades selon les signes neurologiques
II-2-6-Répartition des malades selon les signes cardio-vasculaires
II-2-7-Répartition des malades selon la partie du requin consommée
II-2-8-Répartition des malades selon la consommation du requin et alcool
II-2-9 Aspects évolutifs
II-2-9-1-Répartition des malades selon l’évolution
II-2-9-2-Répartition des malades selon l’évolution et partie du requin consommée
II-2-9-3-Répartition des malades selon l’évolution et prise d’alcool
II-2-9-4-Mortalité
1-Mortalité et genre
2-Mortalité et âge
II-3-Aspect biologique et toxicologique
II-3-1-Caractéristique du requin
II-3-2-Caractéristique de la toxine
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
III-DISCUSSION
III-1- Paramètres épidémiologies
III-2-Paramètres cliniques
III-2-1-Selon l’incubation
III-2-2-Selon la quantité consommée
III-2-3-Selon les signes généraux
III-2-4-Selon les signes digestifs
III-2-5-Selon les signes neurologiques
III-2-6-Selon les signes cardio-vasculaires
III-2-7-Selon l’évolution
III-3-Paramètres biologiques
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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