Intervention d’un centre de commande autre que le nœud sinusal 

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Intervention d’un centre de commande autre que le nœud sinusal 

Toute cellule myocardique est douée de rythmicité et plus spécialement celles des tissus conductifs spécialisés. A l’état normal les multiples centres possibles d’activation demeurent potentiels car ils sont « coiffés » par l’activité rythmique plus rapide du nœud sinusal.
Ces centres possible d’activation peuvent entrer effectivement en action dans deux circonstances :
. de façon active : c’est-à-dire malgré la persistance d’une activité sinusale, c’est le cas des extrasystoles ou de tachycardies auriculaires ou ventriculaires.
. de façon passive : pour pallier la défaillance de l’activité sinusale ou pour pallier un obstacle ne permettant pas à l’activité sinusale normale d’atteindre certaines parties du cœur. On dit qu’il y « échappement » d’un pacemaker extra sinusal.
On distingue deux catégories de centres possibles d’activations.
Les centres supraventriculaires
Les centres ventriculaires

Les centres supraventriculaires

Ils siègent au-dessus de la bifurcation du faisceau de Hiss, soit dans le myocarde auriculaire, soit dans le nœud de Tawara, soit dans le tronc commun du faisceau de Hiss.
Leur caractère commun fondamental est de ne pas modifier la séquence normale d’activation de la masse ventriculaire, (un aspect électrique normal, un ventriculogramme QRS non élargie.)
Ainsi toutes les activités prenant naissance non seulement dans le nœud de Tawara mais aussi dans ses abords immédiats sont regroupées sous la dénomination de jonctionnelles.
Ces centres jonctionnels ont comme caractère commun l’activation rétrograde des oreillettes. En pratique, on note la négativité des ondes P en dérivation D2 D3 et à VF. Suivant que le centre jonctionnel est proximal (jonction auriculonodale), moyen (nœud de Tawara) ou distal (faisceau de Hiss) ou selon que les temps de conduction vers les oreillettes ou vers les ventricules sont plus ou moins longs, l’activité auriculaire rétrograde peut apparaître sur l’électrocardiogramme avant le complexe QRS ou simultanément, ou après lui.

Les centres ventriculaires

Ils siègent au-dessous de la bifurcation du faisceau de Hiss, soit sur une des deux branches, soit dans le réseau de Purkinje, soit dans le myocarde ventriculaire commun. Ils entraînent toujours un mode d’activation anormal de la masse ventriculaire, avec retard d’un ventricule par rapport à l’autre. En pratique, un complexe QRS élargi (supérieur ou égal à 0,12 s)
Les centres d’activations ventriculaires activent rarement les oreillettes par voie rétrograde. Le plus souvent, il y a dissociation auriculo ventriculaire, les oreillettes étant activées par un centre distinct, sinusal en général.

Phénomène d’interférence 

Ils sont dus au processus physiologique de la phase réfractaire : une fibre myocardique lorsqu’elle vient d’être excitée, demeure totalement inexcitable pendant un certain temps (phase réfractaire absolue), puis elle recouvre progressivement son excitabilité pendant un second temps (phase réfractaire relative)
On dit qu’il y a interférence lorsque la propagation d’une onde de stimulation est arrêtée dans la région du myocarde parce que celle-ci est en phase réfractaire physiologique. Cette région peut être réfractaire parce qu’elle vient d’être activée par un autre centre de commande ou par le même centre très peu de temps auparavant si celui-ci a une fréquence de décharge très rapide.

Phénomène de Bloc 

Les blocs sont des troubles de la conduction de l’onde d’excitation dus à un allongement anormal et pathologique de la phase réfractaire d’un secteur myocardique. Le bloc est dit complet lorsque toute conduction est impossible en permanence. Le bloc est dit incomplet ou partiel lorsque la conduction est possible seulement de façon intermittente ou en permanence mais avec une lenteur plus grande que normalement.
Les blocs se produisent essentiellement au niveau du « pont » entre oreillettes et ventricules qui ont des conséquences rythmiques les plus importantes.

Phénomène de Réentrée 

Le phénomène de Réentrée permet la genèse d’une tachycardie. Pour générer une tachycardie, donc pour qu’une réentrée s’initie, il faut trois conditions :
– un trouble du conduction localisé
– deux voies de conductions, l’une antérograde et l’autre rétrograde, aux propriétés électrophysiologiques différentes, (c’est-à-dire des vitesses de conduction et des périodes réfractaires différentes)
– un bloc unidirectionnel dans l’une des deux voies.
Pour qu’une tachycardie s’initie en présence d’un tel circuit, il convient qu’il y ait une certaine séquence d’événements.
En rythme sinusal l’impulsion électrique utilise deux voies de conduction β et λ. La vitesse de conduction étant plus rapide dans la voie β que dans la voie λ. La dépolarisation, lorsqu’elle arrive au bas de la voie λ, n’a aucune action, le tissu ayant déjà été dépolarisé donc rendu réfractaire par l’impulsion ayant utilisé par la voie β. S’il y a une extrasystole auriculaire et que la voie β est réfractaire (les périodes réfractaires entre les deux voies étant différentes et généralement la voie β a une période réfractaire plus longue que la voie λ), la dépolarisation va pouvoir utiliser la voie λ qui ne sera pas réfractaire.
Arrivée au bas de cette voie, la dépolarisation va pouvoir à la fois poursuivre son cheminement antérograde et remonte de façon rétrograde le long de la voie β qui n’a pas été dépolarisée. A nouveau arrivée au départ de deux voies de conduction, la dépolarisation peut réemprunter la voie λ qui est sortie de sa période réfractaire.
Ce mouvement circulaire peut se répéter et la tachycardie s’initier

Fibrillation

Il s’agit d’un état anarchique de contraction de la circulation auriculaire ou ventriculaire, qui se substitue à l’invasion progressive et harmonieuse par l’onde d’excitation normale, aboutissant à l’absence de contraction coordonnée des cavités concernées et à l’abolition de leur fonction hémodynamique.

LES PRINCIPAUX TROUBLES DU RYTHMES

Rythme sinusaux

Tachycardie sinusale

Mécanisme

Il s’agit d’une accélération normale au-delà de 100 batts.min-1 de la fréquence cardiaque alors même que la séquence d’activation cardiaque reste physiologique. C’est une tachycardie supra-ventriculaire.

Etiologie

La tachycardie sinusale s’observe banalement au cours de l’effort physique et chez l’enfant.
La tachycardie physiologique apparaît dans diverses circonstances telle que l’effort, l’émotion, … La tachycardie sinusale constitutionnelle existe, même au repos chez les sujets nerveux ou anxieux indemnes de cardiopathies ou de maladie extracardiaque.
La tachycardie sinusale des cardiopathies est en général l’indice d’une atteinte myocardique sévère.
Enfin, la tachycardie sinusale peut relever d’une maladie extracardiaque, la fièvre, l’hyperthyroïdie, les anémies importantes, le phéochromocytome, …

Données Cliniques

Les tachycardies sinusales secondaires sont habituellement asymptomatiques.
Dans d’autres cas, on note : palpitations passagères ou permanentes.

Electrocardiogramme

La cadence est plus rapide, et on note en raccourcissement de la durée des intervalles PR et QT

Evolution

L’évolution est celle de la cause.
Les tachycardies sinusales inappropriées peuvent évoluer sur un mode chronique.
La tachycardie sinusale est un trouble bénin.

Tachycardie ventriculaire 

Mécanisme

La majorité des tachycardies ventriculaires s’observe dans le cadre des cardiopathies ischémiques. Elles surviennent notamment à la phase initiale de l’infarctus du myocarde surtout antérieur ou septal, constituant une menace grave de fibrillation ventriculaire. On peut les observer également à distance d’un infarctus, elles sont plus rares dans l’insuffisance coronaire chronique sans infarctus.
La tachycardie ventriculaire correspond à une accélération anormale d’une partie du tissu ventriculaire, accélération liée à un foyer automatique ou à un circuit de réentrée. L’excitation de l’ensemble du tissu ventriculaire n’est plus correctement ordonnancée, la contraction auriculaire est habituellement désynchronisée de l’excitation ventriculaire.

Etiologie

Les tachycardies ventriculaires peuvent s’observer en l’absence de toute cardiopathie, mais les cardiopathies organiques, notamment d’origine ischémique, constituent leur domaine de prédilection.
Plus rarement, elles peuvent compliquer l’évolution d’une cardiomyopathie gauche ou droite, d’une cardiopathie congénitale.

Données cliniques

La symptomatologie dominante est la perception de palpitations ou d’un état lipothymique. La tolérance d’une tachycardie ventriculaire est très variable selon la fréquence cardiaque, la durée de la crise, et la cardiopathie sous jacente. Tout est possible entre l’absence de toute symptomatologie et l’arrêt cardio-circulatoire.
– Certains patients ne ressentent pour toute symptomatologie qu’une douleur angineuse prolongée.
– Toute perte de connaissance chez un sujet porteur de cardiopathie (d’origine ischémique) est susceptible d’être due à une tachycardie ventriculaire spontanément résolutive.

Electrocardiogramme

La fréquence peut varier de 120 à plus de 250 batts.min-1, un complexe QRS élargi et différents des complexes d’origine sinusale.
Dans certains cas, on peut déceler une dissociation auriculo-ventriculaire (ondes P visibles et indépendantes), complexes de fusion ou de capture liés à une conduction opportuniste des influx d’origine sinusale vers les ventricules.

Evolution

L’évolution vers les récidives est la règle, le risque est celui d’un décès subit par fibrillation ventriculaire, risque qui concerne préférentiellement les patients avec cardiopathie ischémique et atteinte de la fonction ventriculaire gauche ou avec cardiomyopathie dilatée.

Fibrillation et Flutter auriculaires 

Fibrillation auriculaire

Mécanisme

La fibrillation auriculaire est un trouble du rythme supra ventriculaire complexe de mécanisme encore imparfaitement élucidé. C’est un état anarchique d’excitation du myocarde des oreillettes, l’activité coordonnée à point de départ sinusal étant remplacé par des impulsions extrêmement rapides et irrégulières déterminant des contractions ventriculaires dispersées et inefficaces des parois auriculaires.

COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS

Quinze dossiers ont été retenus dans cette étude. Cet effectif paraît minime si on le compare au nombre d’hospitalisation durant la même période. Toutefois, nous n’avons pas trouvé de données dans la littérature quant à l’incidence et prévalence du trouble du rythme en milieu hospitalier.
En effet, les troubles du rythme cardiaque constituent souvent des complications précoces, voire inaugurales et font la gravité d’une affection cardiaque.
Ainsi, les troubles du rythme ventriculaires traduisent directement l’ischémie du myocarde (Dossier 6). Et l’infarctus du myocarde reste le principal diagnostic.
En revanche, la tachycardie sinusale permanente sans cardiopathie associée (Dossier 12) donne lieu tout au plus à une sensation désagréable. Elle s’inscrit volontiers dans un contexte de causes extracardiaques surtout une hyperthyroïdie
L’âge de nos patients est compris entre 49 ans et 86 ans.
Les classes d’âge ]60-70] et ]70-80] ont des effectifs élevés
Parmi les rythmes sinusaux, on a trouvé un cas de tachycardie sinusale (Dossier 12) On peut évoquer le diagnostic de tachycardie sinusale constitutionnelle, même au repos, chez des sujets nerveux ou anxieux indemnes de cardiopathies. Des examens simples peuvent orienter vers une anémie importante.
L’accès à des examens biologiques ou à une imagerie médicale moderne, peut orienter les étiologies vers des maladies extracardiaques : maladies métaboliques ou maladies endocriniennes phéochromocytome.
Il faut noter que la tachycardie sinusale des cardiopathies est en général l’indice d’une atteinte myocardique sévère (G).
La conduite thérapeutique :
En dehors d’un traitement étiologique éventuel, on peut dans la majorité des cas s’abstenir de traitement ou se contenter de prescrire des sédatifs.
Pour les cas moins bien tolérés, les médicaments bêtabloquants sont efficaces sur la fréquence sinusale (G).
Il faut savoir que les digitaliques n’ont pas d’action et n’ont pas d’indication dans la tachycardie sinusale.
Pour les extrasystoles, nous n’avons pu décrire que deux cas d’extrasystoles ventriculaires (Dossier 7) (Dossier 10).
La consultation de la littérature montre que c’est le plus fréquent des troubles du rythme et est dans la majorité des cas tout à fait anodin (G). Toute fois les extrasystoles ventriculaires sont potentiellement dangereuses lorsqu’elles sont nombreuses, polymorphes ou proche de l’onde T car elles sont susceptibles d’initier une tachycardie ou une fibrillation ventriculaire (61, 59).
Le mécanisme de ces extrasystoles semble témoigner d’une zone de réentrée du fait de l’existence d’une cardiopathie ischémique.
On a ainsi évoqué le diagnostique d’une toxicité à la digitaline dans un cas, du fait que le patient est sous digoxine après une hospitalisation antérieure (Dossier 7).
Autrement, le tableau clinique, d’insuffisance cardiaque globale avec extrasystoles ventriculaires pourrait être un indice de déchéance myocardique sévère.
La prise en charge thérapeutique doit faire cesser le médicament ou au moins diminuer les doses quand il s’agit d’une toxicité à la digitaline.
En absence de cardiopathie associée, le trouble est bénin et ne justifie aucun traitement.
Lorsque les extrasystoles sont observées au cours d’une cardiopathie ischémique, un antiarythmique de classe Ic doit être évité.
Les extrasystoles supraventriculaires (Dossier 14) nous ont permis d’observer deux morphologies de QRS.
Un complexe QRS qui est précédé d’une onde P sinusale efficace qui correspond au battement cardiaque à la palpation du pouls périphérique, un complexe QRS qui n’est pas précédé d’onde P sinusale non efficace. Les complexes QRS sont fins.
L’antiarythmique de classe III prolonge la durée des potentiels d’action et les périodes réfractaires au niveau de tous les tissus cardiaques.
Une tachycardie jonctionnelle réciproque est observée dans le tracé du dossier 3. La possession des techniques d’électrocardiographie endocavitaires et stimulation artificielle du cœur pourraient confirmer le diagnostique (G). Bien que théoriquement fréquent, on n’a retrouvé qu’un seul cas dans cette étude. Le trouble du rythme accompagne dans cette observation une cardiopathie ischémique et une décompensation d’insuffisance cardiaque.
La conduite thérapeutique consiste à faire cesser un accès puisqu’il est mal toléré. On dispose de trois moyens thérapeutiques :
D’abord l’excitation vagale, qui n’a eu aucun succès dans notre observation. Ensuite les médicaments susceptibles d’arrêter la crise, entre autre, l’amiodarone, et enfin l’électrothérapie soit un choc électrique externe soit une stimulation endocavitaire ou oesophagienne (G).
Deux cas de tachycardie ventriculaire sont retrouvés dans cette étude. Bien que beaucoup plus rare que la tachycardie paroxystique supra ventriculaire (G), la tachycardie ventriculaire est, dans la majorité des cas, beaucoup plus grave (Dossier 6, Dossier 2) Dans les deux cas, les tachycardies ventriculaires semblent survenir à distance d’un infarctus du myocarde (présence d’onde Q de nécrose)..
On peut évoquer une tachycardie ventriculaire à la phase initiale de l’infarctus du myocarde pour le patient du dossier 2, si on se réfère à la caractéristique de la douleur thoracique qu’il présentait.
La prise en charge thérapeutique doit tenter d’arrêter aussi vite que possible les accès, du fait du risque de passage en fibrillation ventriculaire à tout instant.
Si la tachycardie est bien supportée sur le plan hémodynamique (TAS >100 mg Hg) on peut tenter une réduction médicamenteuse par lidocaïne 1mg/kg en bolus comme le cas du patient dossier 6, malgré le (TAS 75/50 mmHg) et on préfère utiliser l’amiodarone, soit en dose de charge orale, soit en injection intraveineuse très lente (150 à 300 mg en 30 minutes) Après le retour à un rythme sinusal, le relais sera pris par lidocaïne en perfusion continue. En cas d’échec ou de mauvaise tolérance, un choc électrique externe sous anesthésie générale légère est indiqué (59, 61)
Dans la littérature, le procédé de choix est le choc électrique externe sous brève anesthésie générale, qui est presque toujours efficace et sans danger (G)
Les cas d’arythmie complète par fibrillation auriculaire sont majoritaires dans cette étude. C’est le plus fréquents des troubles du rythme cardiaque après les extrasystoles (G)
On peut évoquer une étiologie des embolies systémiques pour le cas du patient du dossier 1 (une fibrillation auriculaire aurait causé un accident vasculaire cérébral ischémique.)
La fibrillation auriculaire n’est pas rare à un stade tardif des cardiopathies hypertensives (Dossier 1)
La fréquence de la fibrillation auriculaire est grande dans les valvulopathies mitrales (Dossier 4), dans les myocardiopathie (Dossier 5, 8, 9, 11, 13).
Le diagnostic d’une péricardite constrictive ou d’un gros cœur hypokinétique peut être évoqués dans le cas du patient dossier 13, présentant une fibrillation auriculaire.
Tous nos patients avec fibrillation auriculaire sont surtout des sujets âgés ce qui est confirmé par la littérature, mais on observe des patients à l’âge moyen de la vie (40 à 60 ans) (G).
Les fibrillations auriculaires observées dans cette étude sont moyennement tolérées (1 cas) nécessitant l’administration d’amiodarone orale 30 mg/kg le premier jour, demi dose le lendemain et bien tolérée pour 6 de nos patients.
Dans la littérature, en cas d’intolérance majeure, le choc électrique externe sous brève anesthésie générale serait immédiatement nécessaire (JC. KAHN)
Dans tous les cas pour réduire une fibrillation auriculaire, il faut se référer aux contres indications dont la fibrillation auriculaire de plus de deux ans, et dans la suite de chirurgie cardiaque.
Dans cette étude, aucun de nos patients ne présente de fibrillation ventriculaire. Mais, on sait que la fibrillation ventriculaire étant responsable de presque de tous les décès précoces au stade aigu elle constitue l’étiologie la plus fréquente des morts subites d’origine coronarienne.
Cliniquement le patient se présente en état de « mort apparente ». Puisqu’elle entraîne un arrêt cardiocirculatoire immédiat avec anoxie cérébrale, l’absence d’intervention dans les trois minutes risque d’aboutir à des lésions neurologiques irréversibles et à une mort subite.
C’est de cela que suscite à mener une réflexion sur le faible pourcentage des tachycardies ventriculaires arrivées au service des urgences. Ainsi il faut tenir compte des complications des tachycardies ventriculaires qui sont dominées par :
– la défaillance cardiaque aiguë, pouvant induire un tableau de collapsus cardio vasculaire.
– l’évolution vers la fibrillation ventriculaire qui provoque alors une mort subite. Dans la majorité des cas, les malades arrivent tardivement dans les services des urgences au delà de toutes ressources thérapeutiques et sont comptabilisés dans les « décès précoces »
Des équipes de médecins entraînés, correctement équipés, pouvant se déplacer vers les patients en détresse, pourraient diminuer le nombre des patients décédés de troubles du rythme cardiaques aigus. Ces médecins urgentistes ont comme rôle la reconnaissance et le traitement des troubles du rythme, mais également doivent pouvoir orienter les patients vers les services les plus aptes à les recevoir.
La conception d’équipes mobiles doit s’accompagner de l’ouverture de services de soins intensifs cardiologiques (USIC) capables de surveiller les patients instables et de traiter les troubles du rythme complexes.

Table des matières

 RAPPEL THEORIQUE
A RAPPEL 
I.1.Anatomie et système de conduction cardiaque
I.2.Potentiel d’action
I.3.Tissu nodal
I.4.Influence du système nerveux autonome
I.5.L’Eléctrocardiogramme normal
B. MECANISMES FONDAMENTAUX DES ARYTHMIES 
2.1 Anomalie de l’activité sinusale
2.2 Intervention d’un centre de commande autre que le nœud sinusal
2.2.1 Les centres supraventriculaires
2.2.2 Les centres ventriculaires
2.3 Phénomène d’interférence
2.4 Phénomène de Bloc
2.5 Phénomène de Réentrée
2.6 Fibrillation
C . LES PRINCIPAUX TROUBLES DU RYTHMES
3.1 Rythme sinusa
3.1.1 Tachycardie sinusale
3.1.2 Bradycardie sinusale
3.1.3 Arythmie sinusale
3.1.4 Maladie du sinus
3.2 Les Extrasystoles
3.2.1 Extrasystolie atriale
3.2.2 Extrasystolie ventriculaire
3.2.3 Extrasystolie jonctionnelle
3.3 Tachycardies
3.3.1 Tachycardie atriale
3.3.2 Tachycardie jonctionnelle réciproque
3.3.3 Tachycardie ventriculaire
4. Fibrillation et Flutter auriculaires
4.1 Fibrillation auriculaire
4.1.1 Mécanisme
4.1.2 Etiologie
4.1.3 Données cliniques
4.1.4 Eléctrocardiogramme
4.1.5 Evolution
4.2 Flutter auriculaire
4.2.1 Mécanisme
4 2.2 Etiologie 
4.2.3 Données cliniques
4.2.4 Eléctrocardiogramme
4.2.5 Evolution
5. Fibrillation ventriculaire
5.1 Mécanisme
5.2 Etiologie
5.3 Données cliniques
5.4 Eléctrocardiogramme
5.5 Evolution
6. Torsade de pointe
6.1 Mécanisme
6.2 Etiologie
6.3 Données cliniques
6 4 Eléctrocardiogramme
6.5 Evolution
IV. LES ANTIARYTHMIQUES 
4.1. Mécanismes d’action
4.1.1 Les Antiarythmiques de classe I
4.1.2 Les Antiarythmiques de classe II
4.1.3 Les Antiarythmiques de classe III
4.1.4 Les Antiarythmiques de classe IV
4.2 Les antiarythmiques responsable d’effet proarythmique
4.3 Les antiarythmiques responsables de torsades de pointes
4.4 Principaux antiarythmiques inotropes négatives
4.5 Tableaux récapitulatifs des antiarythmiques
II. PATIENT ET METHODE 
A- PATIENT 
1. Recrutement
2. Critères d’inclusion
3. Critères d’exclusion
B –METHODE 
1. Paramètres à évaluer
2. Résultats
3. Nos patients
3.1 Tableaux récapitulatifs
III. COMMENTAIRES ET DISCUSSION
IV.CONCLUSION 

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