Intérêt du traitement par la cytosine arabinoside des méningo-encéphalites d’origine indéterminée chez le chien

INTERET DU TRAITEMENT PAR LA CYTOSINE ARABINOSIDE DES MENINGO-NCEPHALITES D’ORIGINE INDETERMINEE CHEZ LE CHIEN

ANALYSE DES RESULTATS OBTENUS

– Population:
Les cas répertoriés dans la littérature vétérinaire montrent que, bien que pouvant toucher une grande variété de chiens, de toute taille, de pure race ou bien croisés, les méningo-encéphalites d’origine indéterminée ont une incidence plus forte chez les petits chiens de pure race (Braund, 1985 ; Bailey et al., 1986 ; Sorjonen, 1990 ; Munana et Luttgen 1998 ). Ceci se retrouve dans la présente étude, puisque la totalité des chiens sont de petit format (moins de 10 kg) et que 11 chiens sont de pure race.Sept chiens (58,3% de la population) sont des Terriers, ce qui est en accord avec les travaux de Braund (1985), de Fankhauser et al. (1972) et de Munana et Luttgen (1998) sur les MEG. Par contre, les Caniches sont absents de cette étude malgré l’importance de leur population en France, et contrairement aux résultats de Cordy (1979) et de Bailey et al. (1986), dans les travaux desquels les Caniches représentaient la majorité des chiens atteints de MEG.Les races prédisposées aux MEN et LEN (Stalis et al., 1995 ; Ducoté et al., 1999 ; Tipold et al., 1993 ; Jull et al., 1997) sont également présentes dans cette étude, avec trois Yorkshire Terriers et un Bichon maltais, soit un tiers de l’effectif total. En revanche, les Carlins ne sont pas représentés ici, contrairement aux travaux de Cordy et Holliday (1989), chez qui les Carlins représentent la totalité de la population d’étude. Cette absence peut être reliée à la faible taille du cheptel de cette race en France.Comme dans la quasi-totalité de la littérature (sauf l’étude de Thomas, 1989), les femelles constituent la majorité de notre population (58.3%). Ceci diffère des études sur les MEN où mâles et femelles sont également représentés (Stalis et al., 1995 ; Von Praun et al ., 2006).Les chiens sont âgés de 1.5 à 8 ans, avec une moyenne de 4.3 ans, ce qui indique, comme la plupart des autres études, que les méningo-encéphalites d’origine indéterminée surviennent plutôt chez les jeunes adultes, bien qu’elles puissent toucher occasionnellement des chiots ou bien des chiens âgés (Thomas, 1989).

Neurolocalisation des lésions

Le tableau clinique observé ici est similaire à ceux des études précédentes : des signes neurologiques variés qui reflètent la localisation des lésions au sein du système nerveux central (Braund, 1985 ; Sorjonen, 1990 ; Tipold et al., 1993). Avec 83,3% des cas concernés, le tronc cérébral constitue le principal site lésionnel ; le cortex vient ensuite avec 41,6% des cas. Une atteinte du tronc cérébral s’exprime le plus souvent par un syndrome vestibulaire central (100% des cas) et une atteinte corticale par des crises épileptiformes (60% des cas).Ces résultats concordent avec les travaux de Thomas (1989) et de Sorjonen (1990) mais diffèrent des études de Bailey et al. (1986) et de Muñana (1998), pour lesquelles les crises convulsives constituent la manifestation clinique la plus fréquente de méningoencéphalite granulomateuse (55% des chiens chez Muñana, le syndrome vestibulaire central n’étant observé que dans 14% des cas).Ils diffèrent également des études sur les MEN, dans lesquelles les lésions touchent le cortex dans tous les cas (Cordy et Holliday, 1989 ; Stalis et al., 1995 ; Ducoté et al., 1999) et parfois également, mais plus rarement, le tronc cérébral (Tipold et al., 1993 ; Jull et al., 1997).Cependant, il faut interpréter ces différences avec prudence, car étant donné la taille limitée de notre population d’étude, le hasard peut en être responsable.Les chiens souffrent majoritairement d’atteintes disséminées (75% des chiens), les atteintes focales sont moins fréquentes (25%). La forme oculaire, quant à elle, ne touche qu’un seul chien qui présente par ailleurs des signes d’atteinte disséminée. Ces proportions sont similaires à celles obtenues lors de travaux antérieurs. Par contre, aucune atteinte de la moelle spinale n’a été constatée. Notre étude diffère sur ce point de celles de Braund et al. (1978), Cordy (1979), Cuddon et al. (1984), Bailey et al. (1986), Thomas et al. (1989), Sorjonen (1990), et Muñana et Luttgen (1998) qui ont associé les lésions de la moelle spinale au tableau clinique caractéristique d’une atteinte disséminée. Il faut noter qu’aucun des chiens n’a subi de myélographie, ce qui explique que les lésions médullaires puissent avoir été sous diagnostiquées.

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Table des matières

INTRODUCTION
I. MATERIEL ET METHODES
I.1 Matériel
I.2 Méthode
I.2.1 Etude préalable des dossiers cliniques
I.2.2 Suivi clinique
II. RESULTATS
II.1 Population
II.1.1 Méthode diagnostique
II.1.2 Population
II.2 Consultation initiale
II.2.1 Motif de consultation
II.2.2 Anamnèse
II.2.3 Moment du diagnostic
II.2.3 Examen clinique général
II.2.4 Examen neurologique
II.3 Examens complémentaires
II.3.1 Analyse du LCS
II.3.2 Analyses sanguines
II.3.3 Analyses d’urines
II.3.4 Imagerie
II.3.5 PCR
II.4 Traitement
II.4.1 Traitement effectif
II.4.2 Evaluation de la réponse au traitement
II.4.3 Evaluation de la qualité de vie
II.4.4 Effets secondaires
II.5 Evolution de la maladie
II.5.1 Récidives de la maladie
II.5.2 Durée de survie
III. DISCUSSION
III.1 Analyse des résultats obtenus
III.1.1 Population
III.1.2 Neurolocalisation des lésions
III.1.3 Analyse du LCS
III.1.4 Effets secondaires du traitement
III.1.5 Pronostic
III.2 Limites de l’étude
III.2.1 Population étudiée
III.2.2 Critères diagnostiques
III.2.3 Contraintes inhérentes à une étude clinique rétrospective
III.2.4 Modalités de suivi
CONCLUSION
ANNEXES
Annexe 1 : Anamnèse recueillie lors de la première consultation pour motifs neurologiques
Annexe 2 : Bilan de l’examen clinique réalisé lors de la première consultation
Annexe 3 : Résultats des examens complémentaires réalisés lors de la première consultation
Annexe 4 : Comparaison entre le protocole théorique et le traitement effectivement reçu par chaque chien
Annexe 5 : Evaluation par les propriétaires de la réponse au traitement par la cytosine arabinoside
Annexe 6 : Evolution de la maladie
INDEX BIBLIOGRAPHIQUE