Soutenance mémoire
Origine des polluants
Les sources de polluants atmosphériques peuvent être divisées en 2 catégories : les sources anthropiques et biogéniques (Hugonie G., Arqués, 1998). Par définition, une source anthropique est une source de pollution liée à l’activité humaine. Elle se subdivise en 3 catégories : secteur industriel, secteur résidentiel et transport. Les sources biogéniques sont associées aux émissions d’origines naturelles liées à la biosphère, par exemple les éruptions volcaniques (ORS, 2007). Les activités agricole sont également une source de pollution majeure avec en particulier les engrais azotés ou encore l’élevage des animaux à l’origine de pollution par le méthane (produit par leur système digestif), et par l’ammoniac (NH3) issu de la transformation de l’urée.
Processus de formation des polluants
Les polluants, autrefois formés principalement à partir des rejets industriels et des processus de combustion incomplète du charbon, sont de nos jours, majorés par des émissions liées au trafic automobile en milieu urbain et peuvent atteindre entre 20 et 50% pour certaines particules comme les PM2,5 (Guo et al., 2009). Les particules de grandeur moyenne (0,1-2,5 µm) proviennent majoritairement de la conversion gaz-particule à partir des précurseurs SO2, NOx, NH3,COV. Les phénomènes qui influencent la taille des particules comprennent la nucléation (processus permettant de générer, à partir d’une phase thermodynamiquement instable, des fragments d’une nouvelle phase plus stable (liquide ou solide), la condensation (augmentation de la taille des particules mais pas leur nombre), la volatilisation (par opposition à la condensation), la coagulation (diminution du nombre mais pas de changement de masse).
Effets des polluants sur la santé
La pollution de l’air a un impact négatif sur la santé humaine, les végétaux, les écosystèmes et les bâtiments : les effets sont nombreux et certains n’ont été que récemment documentés et pris en compte. Il n’existe pas en général un seuil de nocivité, mais plutôt une relation croissante entre les effets et les niveaux de pollution, et la durée de l’exposition. Dans les pays en développement, les populations des mégalopoles d’Asie, d’Afrique et d’Amérique latine en forte urbanisation rapide sont de plus en plus exposées à des niveaux ambiants de pollution qui dépassent souvent les teneurs rencontrées dans les pays développés. L’OMS a rapporté que près d’un quart de la totalité des décès survenus en Afrique obtenus en 2002 seraient attribués à des facteurs de risque liés à l’environnement dont 40000 décès liés à la pollution de l’air (WHO, 2006 ; 2007). Il est important de noter que certaines personnes sont davantage susceptibles de développer une pathologie liée à la pollution particulaire. En effet, les personnes présentant des troubles asthmatiques, des problèmes cardiaques ou une infection pulmonaire ont un risque deux fois plus élevé de morbidité lorsqu’elles sont exposées à des particules. Les particules peuvent être responsables de pathologies respiratoires qui peuvent être aiguës ou chroniques. A court terme, lors des épisodes de pollution: les particules peuvent provoquer des irritations des yeux, de la toux, des rhinites une réaction d’hypersensibilité. L’une des pathologies les plus répandues est la broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) dont les symptômes sont la réduction du diamètre des voies aériennes, l’air circule moins efficacement et en moins grande quantité, ce qui conduit rapidement à l’essoufflement. Une autre pathologie respiratoire chronique pouvant être induite par les particules est l’asthme. Les particules, du fait de leur capacité à entraîner une inflammation et à produire un stress oxydant, sont également responsables de l’aggravation des symptômes de l’asthme (Long et al., 2005; Roy et al., 2011). Les données d’une étude réalisée par l’ACS (American Cancer Society) sur 1,2 millions d’adultes en 1982, a permis de montrer une corrélation entre des expositions prolongées à des particules fines et des cancers du poumon (Pope et al., 2004). En se basant sur cette même étude, Harrison et collaborateurs (2004) ont suggéré qu’il est possible que ces cancers soient dus à la présence de molécules potentiellement carcinogènes (As, Ni, Cr et HAP) sur les particules. Cependant, ils émettent aussi l’hypothèse que les particules, indépendamment de leurs compositions, pourraient entraîner des cancers du poumon (Harrison et al., 2004).
L’arbre trachéo-bronchique
La trachée est un tube flexible, avec 11 cm de long et 2cm de large de 2 cm chez l’Homme. Elle conduit l’air aux voies aériennes inférieures. Maintenu béant par des anneaux incomplets de cartilage, la trachée est composée d’un épithélium de type respiratoire renfermant de très nombreuses cellules caliciformes et reposant sur une lame basale d’une épaisseur inhabituelle. Sa surface est humidifiée par des sécrétions muqueuses et séreuses. Les battements ciliaires font remonter le film muqueux vers le larynx, ce film englobe des particules étrangères contenues dans l’air inspiré. La trachée se divise en deux bronches souches, puis ces bronches se divisent systématiquement par deux, formant des ramifications arborescentes de plus en plus fines qui lui ont valu le nom d’arbre bronchique, cette division dichotomique est symétrique chez l’Homme (Weibel E.R, 1963). Le plus court chemin qui mène de la carène située à la naissance des deux bronches souches à la zone alvéolaire est de 7 ordres de division bronchique (7,7 cm), alors que le plus long est de 25 ordres de division (23 cm) (cf figure 2). Les bronchioles terminales sont en moyenne placées au 16ème ordre de division. Le calibre des voies de conduction diminue au fure et à mesure que cette division se poursuis. Le diamètre des dernières bronchioles lobulaires est de 1 mm. Celui des bronchioles terminales est voisin de 0,6 mm (Phalen R. F et al, 2003). Ces bifurcations et le calibre de plus en plus fin des voies de conduction jouent un rôle mécanique de filtre, pour les particules solides insolubles qui ont atteint l’arbre bronchique. Cet énorme appareil de filtration peut encore être renforcé lorsque l’organisme met en jeu ses moyens de défense, par exemple sa capacité réflexe à réduire le calibre des bronches et des bronchioles et à augmenter la production du mucus visqueux qui recouvre les parois des voies respiratoires.
Mécanismes de dépôt des polluants
Les particules inhalées se déplacent dans les voies respiratoires en fonction de leur taille et du mécanisme de dépôt. On distingue habituellement cinq (5) mécanismes distincts de dépôt qui sont (INRS, 2005):
la sédimentation, liée à la gravité agissant sur les particules ;
l’impaction inertielle, qui caractérise le comportement des particules massive ;
l’interception, qui se produit lorsqu’une particule entre en contact avec une surface ;
la diffusion, liée au mouvement aléatoire des particules fines ;
l’attraction électrostatique lorsque les particules sont chargées.
Cependant, des modèles mathématiques permettent de spécifier différents paramètres liés à l’aérosol ou des paramètres physiologiques liés au sujet. Ils constituent de bons outils de calcul prévisionnel. Le modèle publié par la Commission Internationale de Protection Radiobiologique (CIPR) en 1994 permet de calculer la distribution du dépôt des particules inhalées ainsi que les quantités déposées dans les différents compartiments respiratoires cités. Il existe d’autres modèles comme celui de la National Council on Radiation Protection and Measurements (NCRP) en 1997.
Facteurs déterminant l’effet toxique d’un polluant
Les polluants et leurs dérivés peuvent avoir des effets néfastes sur la santé par interaction avec les molécules qui jouent un rôle essentiel dans les fonctions physiologiques ou biochimiques de l’organisme. Quatre facteurs conditionnent la toxicité des polluants :
Les propriétés physico-chimiques : influencent sur la distribution
La dose atteignant les tissus
La sensibilité des tissus
Les conditions climatiques
Les propriétés physico-chimiques (par exemple la solubilité) des contaminants atmosphériques vont influencer leur distribution aussi bien dans l’atmosphère que dans les tissus biologiques. Elles vont influencer la dose de polluant atteignant le tissus cible, cette dose est très difficile à déterminer dans les études épidémiologiques et on utilise donc des mesures indirectes telles que la concentration atmosphérique, la concentration du sang ou encore la teneur dans certains tissus corporels plus accessibles tels que les cheveux. Parmi toutes les substances que l’on retrouve dans l’atmosphère, plusieurs peuvent avoir des effets nocifs sur la santé en général et sur l’arbre bronchique en particulier. Il s’agit, entre autres, des oxydes d’azote, de l’ozone et d’autres oxydants photochimiques, des composés organiques volatils ainsi que les oxydes de soufre.
Définition des biomarqueurs
Selon la définition du National Institute of Health (NIH) Américain en 1998 : le terme biomarqueur désigne « une caractéristique mesurée objectivement (c’està-dire avec une précision et une reproductibilité suffisantes) et évaluée comme indicateur de processus physiologique ou pathologique, ou de l’action des médicaments». Dans un contexte toxicologique, le biomarqueur est un moyen de quantification objectif du niveau d’exposition d’un organisme à une substance chimique toxique. Le biomarqueur peut alors être :
le toxique lui-même (par exemple pour l’intoxication au plomb) ou un dérivé du toxique ;
un témoin de l’activité biologique du toxique :
une modification métabolique (dans le cas l’intoxication au monoxyde de carbone (CO)) ;
une enzyme ;
des anticorps révélant l’intoxication (par exemple, lors de suspicion d’intoxication au diisocyanate de toluène (TDI), les anticorps anti-TDI sont dosés).
L’étude des biomarqueurs présents dans l’organisme, suite à une exposition à un ou plusieurs polluants, apparait séduisante pour l’évaluation et le suivi des populations du fait d’une exposition à des toxiques environnementaux ou professionnels (Rahman I. et al. 2000). En réponse à une exposition à des stresseurs, dont des polluants, l’organisme peut être directement perturbé et va tenter de s’adapter par une série de mécanismes biologiques. Lorsque la concentration et la durée d’exposition sont suffisantes, les mécanismes adaptatifs et de réparation dépassés, on peut avoir des conséquences plus ou moins graves sur l’individu (Nathalie C-K, 2012).
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Table des matières
INTRODUCTION
Chapitre I : les polluants atmosphériques
I.1. Origine des polluants
I.2. Processus de formation des polluants
I.3. Classification des polluants
I.3.1. Les polluants primaires
I.3.2. Les polluants secondaires
I.4. Devenir des particules dans l’atmosphère
I.5. Effets des polluants sur la santé
Chapitre II : Anatomie et physiologie de l’appareil respiratoire
II.1. Cytophysiologie de l’appareil respiratoire
II.1.1. Les voies de conduction aériennes
II.1.1.1. Les voies aériennes supérieures
II.1.1.2. L’arbre trachéo-bronchique
II.2. Les principales caractéristiques physiologiques de l’appareil respiratoire
II.2.1. La commande ventilatoire
II.2.2. La mécanique ventilatoire
II.2.3. La diffusion alvéolo- capillaire
II.2.4. La circulation pulmonaire
II.2.5. La respiration pulmonaire et tissulaire
II.3. Mécanisme de dépôt des polluants
II.4. Zones de dépôt des polluants dans l’appareil respiratoire
II.5. Les principaux mécanismes de défense de l’appareil respiratoire
II.5.1. Moyens mécaniques qui concernent surtout les voies de conduction aériennes
II.5.2. Moyens physico-chimiques qui concernent toutes les surfaces de contact avec l’air inhalé
II.5.3. Moyens cellulaires qui jouent un rôle majeur dans la zone alvéolaire
II.6. Facteurs déterminant l’effet toxique d’un polluant
Chapitre III : Les Biomarqueurs
III.1. Définition des biomarqueurs
III.2. Classification des biomarqueurs
III.2.1 Les biomarqueurs d’exposition
III.2.1.1 Les métallothionéines
III.2.1.2 Les Acétylcholinestérases
III.2.1.3 les marqueurs du stress oxydant
III.2.1.4. Système mono-oxygénase dépendant du cytochrome P450
III.2.2 Les biomarqueurs d’effets
III.2.2.1 La Fraction exhalée du NO (FeNO)
III.2.2.2 les cytokines
III.2.2.3 La protéine-c réactive (CRP)
III.2.2.4 Les biomarqueurs de génotoxicité
DISCUSSION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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