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La classification internationale du fonctionnement, du handicap et de la santé (CIF)
Au plan théorique, la CIF ne s’est pas contentée d’intégrer les deux modèles du handicap (modèle biomédical et modèle social) en un modèle bio‐social du handicap car ces deux modèles bien que pertinents dans ce qu’ils nous apprennent sur le phénomène du handicap, sont également imparfaits par la focalisation de leurs regards sur des objets extrêmement différents. Au modèle biomédical correspond un regard centripète qui ne s‘attache qu’aux dysfonctionnements internes à la personne tandis que le regard du modèle social renvoie au contraire à une approche centrifuge, en ce qu’il ne recherche que les obstacles environnementaux qui entravent l’activité de la personne. Ces deux regards, certes complémentaires, sont difficilement harmonisables. L’originalité de la CIF est de proposer un modèle tridimensionnel qui permet d’unifier ces deux modèles. L’objectif étant de marquer une rupture en ne se focalisant pas sur la seule dimension du handicap, mais en décrivant la santé et le handicap au sein d’une même entité : le fonctionnement.
La nouvelle classification internationale a pour originalité d’aborder l’invalidation comme une interaction entre les potentialités d’un individu et son environnement ; elle se structure par conséquent en deux grandes parties :
‐ le « fonctionnement et handicap», qui définit tous les aspects du fonctionnement de la personne au niveau de son corps (fonctions organiques et structures anatomiques) mais aussi en tant qu’individu et être social (activité et participation) ;
‐ les « facteurs contextuels » qui constituent « l’environnement physique, social et attitudinal dans lequel les gens vivent et mènent leur vie ».
L’activité désigne ici la capacité d’une personne à effectuer des tâches dans un environnement standard tandis que la participation correspond à la notion de performance, de réalisation effective des tâches dans l’environnement réel. Ces deux évaluations distinctes, réalisées sur les mêmes domaines d’activité (communication, mobilité, etc.) ont pour ambition de mesurer l’écart entre les potentialités d’un individu et son implication dans une situation de vie réelle, compte tenu notamment des particularités de l’environnement dans lequel il évolue.
Les handicaps moteurs ou physiques
On distingue classiquement les handicaps moteurs d’origine cérébrale appelés infirmités motrices (d’origine) cérébrales (IMOC ou IMC) et les handicaps moteurs d’origine non cérébrale.
Ces deux groupes constituent un ensemble hétérogène. L’étiologie des troubles est variée et leur seule caractéristique commune est l’atteinte, à des degrés divers, de la motricité à laquelle peuvent s’associer d’autres troubles sensoriels ou mentaux (8).
Ainsi, l’autonomie de ces enfants peut être variable (de l’absence complète à une autonomie proche de la normale), il en est de même du retentissement de la déficience motrice sur la prise en charge, l’éducation et l’intégration sociale (8).
Les enfants Infirmes Moteurs Cérébraux (IMC)
Le terme d’infirmité motrice cérébrale a été proposé, pour distinguer des sujets porteurs de séquelles motrices de lésions cérébrales infantiles et des sujets encéphalopathes atteints de déficience mentale profonde et de troubles moteurs associés. Les Anglo‐Saxons, quant à eux, regroupent sous le terme de « cérébral palsy » les deux types de troubles.
Selon Deschamps et coll. (1981), l’IMC concerne « les enfants, adolescents ou adultes atteints d’entraves partielles ou totales à la réalisation de mouvement volontaire et/ou au maintien des postures. Ces limitations résultent d’une lésion cérébrale survenue avant, pendant ou peu de temps après la naissance ». La lésion n’est pas évolutive mais ses effets vont interférer avec le développement cérébral et psychologique des premières années de la vie. Bien que congénitale, l’IMC n’est jamais héréditaire (12).
Les enfants IMC se caractérisent par d’importantes difficultés motrices qui peuvent altérer la marche, le maintien, les gestes de la vie quotidienne ou la parole, dans des proportions variables. Ces troubles sont dus à des paralysies, des faiblesses ou encore des raideurs musculaires. Ils sont décrits soit en fonction de la nature du trouble dominant, soit en fonction de la localisation de l’atteinte. En fonction de la nature du trouble dominant on distingue :
‐ L’enfant spastique
Il est atteint paradoxalement et à la fois de raideur et de faiblesse musculaire. Ces raideurs parasitent la posture et le mouvement. Ses muscles sont hypotoniques et hyper contractiles. Les contractions (spasmes moteurs) prédominent aux membres supérieurs, aux organes phonatoires et peuvent s’accroître en cas d’émotions fortes. Les mouvements s’arrêtent à mi‐chemin par impossibilité de relâchement des muscles opposés à ceux qui se contractent. C’est la conséquence clinique de l’atteinte du système nerveux pyramidal qui contrôle la motricité volontaire.
‐ L’enfant athétosique
Il a une intelligence souvent normale ou supérieure à la moyenne, il peut être pris à tort pour un déficient mental car il a du mal à contrôler ses gestes (grimaces ou contorsions) et à s’exprimer oralement de façon compréhensible. On observe des mouvements spasmodiques involontaires qui parasitent l’action volontaire. Cette agitation est manifeste au niveau des membres et de la tête, elle peut s’accompagner d’une incontinence salivaire et de mouvements de reptation de la langue.
L’athétose est consécutive à une atteinte du système nerveux extrapyramidal, en particulier des noyaux gris centraux déterminant la coordination des mouvements volontaires. La surdité est parfois associée à l’athétose.
‐ L’enfant ataxique
Il a une démarche instable, il chute fréquemment, son équilibre est perturbé, ses gestes sont imprécis et mal coordonnés. A ces troubles peuvent s’ajouter des tremblements ou une rigidité. Cette atteinte moins fréquente que les deux précédentes, est due à une lésion des voies cérébelleuses.
Ces trois syndromes existent rarement à « l’état pur » mais on caractérisera les enfants par la prédominance d’un des types de troubles.
En fonction de la localisation et de la diffusion de l’atteinte, on distingue :
9 l’atteinte des deux membres inférieurs appelée diplégie ou maladie de Little ou encore diplégie cérébrale infantile ;
9 l’atteinte du membre supérieur et inférieur du même côté ; il s’agit de l’hémiplégie. Ces enfants dont les troubles associés peuvent être importants sont souvent considérés comme de « petits handicapés moteurs » (3).
9 l’atteinte des quatre membres ; il s’agit de la tétraplégie.
La nature de l’atteinte est souvent liée à une localisation particulière, on parle ainsi de diplégie ou de tétraplégie spastique, de dystonie athétose.
Deux étiologies principales souvent combinées sont à l’origine de l’IMC : la prématurité (naissance avant 37 semaines) et la souffrance fœtale aiguë périnatale.
Les IMC sont associées à des troubles inconstants mais fréquents qui peuvent être d’intensité variable et se combiner. Ces troubles peuvent être prévenus ou compensés dans certains cas par des mesures éducatives et thérapeutiques.
-Les troubles intellectuels
Du fait des lésions cérébrales précoces et selon leur étendue et leur localisation, c’est aussi le fonctionnement intellectuel mais de façon non systématique qui peut être affecté chez l’enfant IMC. Les troubles moteurs peuvent également atteindre la parole.
-Les troubles autres qu’intellectuels
L’épilepsie : les crises de convulsions avec perte de connaissance concernent suivant la nature des atteintes, entre 20 et 60% des IMC. L’épilepsie est plus fréquente chez les spastiques que chez les athétosiques où elle est rare et plus fréquente dans les hémiplégies (37 à 44% des cas), que dans les diplégies (3).
Les troubles instrumentaux : ce sont des troubles de l’exécution du geste, des difficultés de freinage, de contrôle ou de parasitage du mouvement par des contractions involontaires. Ces troubles peuvent retentir sur la vie quotidienne (alimentation, toilette) et scolaire (écriture).
– Les déficits sensoriels
Les déficits auditifs : Selon certains auteurs 25% des enfants IMC seraient atteints de surdité ou d’hypoacousie (26). Ce sont toujours des surdités de perception, non améliorables par la chirurgie mais souvent appareillables.
Les déficits visuels : L’IMC peut toucher aussi les muscles oculaires, ainsi 69% des enfants IMC sont atteints de strabisme, en particulier les enfants diplégiques (14). Certains IMC peuvent aussi être atteints de nystagmus.
Les troubles de la sensibilité : Ils ne sont pas rares chez les hémiplégiques. Il s’agit en général de
troubles du transfert intermodal ou astéréognosie : ils ne peuvent reconnaître les objets avec leur main sans le contrôle de la vue.
– Les troubles du langage
D’origine diverse, ils peuvent résulter d’une atteinte motrice, qui touche également les muscles de l’appareil phonatoire, ou d’une atteinte auditive fréquente (46). Ces troubles concernent essentiellement la parole : l’enfant ne parle pas du tout ou il parle mal. On note des troubles de l’articulation et du rythme de la parole (bégaiement). Les bilans du langage sont importants chez l’enfant IMC en production et en compréhension.
Les handicaps moteurs d’origine non cérébrale
Ces handicaps difficiles à dénombrer sont diversifiés dans leurs causes. Ils limitent de manière variable l’autonomie de l’enfant et s’accompagnent rarement de troubles associés. On distingue les handicaps temporaires, définitifs, évolutifs.
• Les handicaps moteurs temporaires
‐Les handicaps moteurs temporaires survenant par accident : Les plus fréquents chez l’enfant sont la luxation du coude ou de l’épaule et les fractures dont les plus fréquentes sont celles de la clavicule et du coude.
‐Les handicaps moteurs temporaires d’origine non traumatique : Ils concernent essentiellement trois régions corporelles : la colonne vertébrale, la hanche et le pied (scoliose, ostéochondrite de la hanche, luxation de la hanche, et pieds bot). Ce sont des handicaps souvent passagers, qui n’ont pas une forte incidence sur l’autonomie de l’enfant et n’empêcheront pas une scolarité normale.
• Les handicaps moteurs définitifs
Il s’agit essentiellement des amputations, des paraplégies et de la poliomyélite.
Les amputations : elles sont congénitales ou acquises. Celles qui sont congénitales sont en général plus discrètes (main réduite à une pince, raccourcissement de la jambe portant une ébauche de pied non fonctionnel…) ; on ignore souvent la cause qui a perturbé le développement embryonnaire. Les amputations acquises sont dues à des traumatismes ou des tumeurs.
Les paraplégies : il s’agit d’une paralysie des deux pieds dont l’origine est médullaire et non cérébrale. Elles sont congénitales ou acquises. La forme congénitale la plus fréquente est le spina bifida qui consiste en une malformation de la moelle et des arcs postérieurs des vertèbres lombaires. La paraplégie peut également être acquise par compression de la moelle, par traumatisme ou rupture vasculaire.
La poliomyélite ou maladie de Heine‐Medin : c’est une maladie infectieuse aiguë rencontrée dans la plupart des pays africains. Elle affecte habituellement les enfants de moins de cinq ans, et était l’un des plus terribles fléaux de l’enfance.
Elle est causée par un virus qui se transmet par voie féco‐orale ou par des postillons émis lors des éternuements. Ce virus s’attaque généralement au système digestif en provoquant des symptômes proches de ceux de la grippe ; il est éliminé par le système immunitaire mais dans environ 1 cas sur 100 celui‐ci s’étend aux motoneurones des cornes antérieures de la moelle épinière qui commandent les muscles en laissant intacts les neurones qui commandent les fonctions sensitives, urinaires, sexuelles. L’atteinte massive provoque des paralysies locales, mortelles dans environ 10% des cas, et des atrophies musculaires souvent irréversibles.
La poliomyélite n’a pas de traitement, seule la vaccination protège efficacement : chez l’enfant, elle assure une immunité pour 5 ans si un rappel après 12 mois est effectué ; chez l’adulte le rappel se fait tous les 10 ans. Au Sénégal, le programme élargi de vaccination (PEV), a permis de baisser la fréquence de la maladie. Le «type 2» a disparu de la planète en 1999. Le «type 3» semble confiné à l’Afrique, hors Égypte (43).
Les handicaps moteurs définitifs se caractérisent donc par leur rareté et leur gravité et peuvent retentir sur le développement affectif et cognitif de l’enfant.
• Les handicaps moteurs évolutifs
De nombreuses maladies neuromusculaires sont désignées couramment sous le terme de « myopathies ». Elles sont héréditaires sauf les myosites d’étiologie inconnue. La transmission est dominante ou récessive, liée ou non au sexe.
Généralement, les manifestations cliniques débutent dans l’enfance mais, elles peuvent apparaître plus tard et évoluer. Ces atteintes motrices peuvent être primitives ou secondaires (toxiques ou endocriniennes), isolées ou associées à des troubles sensitifs et/ou du système nerveux. On cite différentes catégories :
‐ les dystrophies musculaires progressives (de Duchenne de Boulogne) ;
‐ les dystrophies congénitales ;
‐ les myopathies congénitales ;
‐ les myosites (maladies inflammatoires aiguës ou chroniques des muscles) ;
‐ les myopathies métaboliques ;
‐ la myasthénie qui est un trouble de la transmission neuromusculaire qui frappe en particulier les muscles oculaires, les muscles de la bouche et les muscles cervicaux.
Les handicaps sensoriels
Ce sont des déficiences atteignant surtout l’audition et la vue.
Les déficiences auditives
Elles correspondent à une insuffisance de l’acuité auditive et se définissent en fonction de leur profondeur, de la partie de l’oreille qui est atteinte et de leur étiologie.
Selon la profondeur on distingue la surdité et l’hypoacousie ou insuffisance de l’acuité auditive qui correspond à une déficience auditive légère ou moyenne. Elles altèrent la qualité et l’intensité de la perception sonore. Elles gênent l’individu dans tous les domaines où l’audition joue un rôle, notamment dans la vie relationnelle surtout la communication verbale, où l’acquisition du langage va être impossible ou difficile (15).
Selon la partie de l’oreille qui est atteinte on distingue la surdité de transmission et la surdité de perception
‐ La surdité de transmission : le problème se situe dans le réseau de transmission du son quand l’oreille externe ou moyenne (la caisse du tympan) est atteinte. Elle est plus fréquente chez l’enfant. Généralement, elle est légère ou moyenne, et de ce fait retentit peu sur le langage. Elle est une conséquence d’infection de l’oreille comme les obstructions tubaires et les séquelles d’otites chroniques ou mal traitées. Le plus souvent l’affection est acquise et pouvait être évitée avec des soins adéquats de la sphère ORL.
‐La surdité de perception : elle survient lorsque l’oreille interne (siège de l’analyseur sensoriel), notamment la cochlée est mal formée ou atteinte (exceptionnellement les voies auditives). Elle est souvent congénitale et la gêne pour l’acquisition du langage peut être considérable. Elle est classée selon l’intensité appréciée par l’audiométrie qui envisage la répercussion de la surdité au plan linguistique. Ainsi :
de 0 à 25 décibels (dB) de perte auditive au‐dessous du seuil normal, l’audition est normale ;
9 de 26 à 40 dB de perte, la déficience est dite légère, et n’entraîne pas de retentissement sur le plan linguistique chez un enfant normalement intelligent ;
9 de 41 à 55 dB la déficience est moyenne, l’articulation sera altérée et le retard de langage constant ;
9 au delà de 56 dB de perte, la déficience auditive est dite sévère ;
9 entre 71 et 91 dB de perte la déficience auditive est très sévère, il faut crier pour provoquer une sensation auditive. Le langage ne peut être acquis spontanément mais, l’appareillage et une éducation spécialisée, seront relativement efficaces ;
9 à partir de 91 dB ou plus de perte, on parlera de déficience auditive profonde. Il n’y a pas de développement du langage, la surdi‐mutité est spontanée. La surdi‐mutité totale est peu fréquente, difficile à évaluer.
Dans les surdités de perception, c’est essentiellement les fréquences aiguës qui sont touchées, ce sont les fréquences graves dans les surdités de transmission.
Selon les étiologies elles sont diverses aussi bien au niveau des surdités de transmission que des surdités de perception.
‐ Dans les surdités de transmission, les étiologies sont acquises dans 99% des cas. Les principales sont l’otite séreuse, la cathare tubaire, les lésions traumatiques, les otites aiguës ou chroniques, l’obstruction du conduit auditif par un corps étranger. Les étiologies congénitales sont rares (1%) : il s’agit de l’aplasie de l’oreille.
‐ Pour les surdités de perception plusieurs étiologies (anténatales, néonatales ou postnatales) peuvent être impliquées. Parmi elles on peut citer :
9 la souffrance intra‐utérine ou les hémorragies du début de la grossesse ;
9 l’anoxie et la réanimation néonatales, la prématurité, les infections (méningites), l’ictère par incompatibilité sanguine et plus rarement l’utilisation des médicaments ototoxiques ;
9 après la naissance, les méningites purulentes en sont la cause la plus fréquente ensuite les oreillons.
Dans 30% des cas, l’origine de la surdité de perception est inconnue.
Les formes cliniques de la carie de l’enfant
Les caries évolutives
Elles siègent principalement sur les faces proximales des molaires, canines et incisives. Les localisations les plus fréquentes sont la carie distale de la première molaire temporaire et la carie mésiale de la deuxième molaire temporaire. Peu étendues, elles se propagent rapidement en profondeur sans formation de dentine réactionnelle pour aboutir à une nécrose pulpaire asymptomatique. Les lésions évoluent vers l’effondrement des crêtes marginales favorisant ainsi un tassement alimentaire au niveau de la papille interdentaire. Cette compression va entraîner des douleurs vives. C’est le syndrome du septum.
Les caries arrêtées
Elles siègent surtout sur les faces occlusales des molaires ainsi que les faces vestibulaires des incisives et canines. Elles se propagent en surface avec des pertes de substances importantes caractérisées par une coloration claire ou marron presque noire. L’évolution est lente, ce qui permet la formation de dentine réactionnelle. L’exploration met en évidence une surface lisse, brillante mais pas sensible.
Les caries précoces de l’enfance ou polycarie infantile
Anciennement appelées « syndrome du biberon », c’est une atteinte polycarieuse de la denture temporaire, secondaire à une prise régulière et prolongée, le soir en particulier, de biberons riches en hydrates de carbone. Les lésions sont sévères, à évolution aiguë, appelées « caries rampantes » avec des répercussions fonctionnelles, esthétiques, médicales et financières. Les incisives supérieures, les canines et molaires temporaires sont les principaux sièges. Le processus carieux débute par les faces proximales des molaires. Ces polycaries s’étendent rapidement en surface et en profondeur, au niveau de toutes les dents. Seul le groupe incisivo‐canin inférieur reste épargné car protégé par la langue et le flux salivaire chez ces enfants qui déglutissent sur le mode infantile (22). Ces grands délabrements sont très inesthétiques et il ne reste souvent en bouche que des petits moignons de couronnes noirâtres.
Les maladies parodontales
Elles sont souvent d’origine bactérienne, chroniques et affectent les tissus de soutien de la dent. Elles sont d’origine multifactorielle et leur apparition nécessite l’association de germes pathogènes et les facteurs de risque liés au patient.
Les facteurs étiologiques sont locaux (extrinsèques), fonctionnels ou systémiques (intrinsèques). ‐Les facteurs locaux sont constitués par le biofilm ou plaque bactrienne très riche en bactéries (aérobies et anaérobies). A côté de ce biofilm, des facteurs prédisposant favorisent la formation ou l’accumulation de la plaque bactérienne, notamment le tartre sus ou sous gingival qui se fixe sur le biofilm, l’encombrement dentaire, la carie, les restaurations dentaires iatrogènes, les traitements orthodontiques fixés ou amovibles, la mauvaise hygiène buccale et le tabagisme.
‐Les facteurs fonctionnels sont constitués par les dents absentes non remplacées, les malocclusions et les parafonctions (bruxisme, succion digitale, morsure et succion des lèvres, persistance de la déglutition infantile).
‐Les facteurs systémiques ou intrinsèques associés à des facteurs locaux, facilitent la destruction des tissus parodontaux. Il peut s’agir de maladies métaboliques (diabète), génétiques (trisomie 21, Syndrome de Papillon‐Lefèvre, Syndrome de Chediak‐Higashi), de la prise de médicaments (immunosuppresseurs, anticonvulsifs, contraceptifs oraux) de maladies hématologiques (leucémies, thrombopénies, neutropénies), de la malnutrition (carence en vitamines C).
De nombreux facteurs de risque peuvent déclencher ou aggraver la maladie parodontale ; ils peuvent être environnementaux ou comportementaux (stress, tabac), psychologiques, socio‐économiques, constitutionnels (hérédité, âge, sexe), physiologique (puberté, grossesse). La prise en compte de ces facteurs de risque donne des indications sur l’évolution de la maladie, mais aussi sur le choix de la thérapeutique.
Les parodontites ont fait l’objet de nombreuses classifications par des critères variés comme l’âge d’apparition, l’étiopathogénèse, la vitesse d’évolution. Mais leurs applications cliniques manquaient parfois de précision ou, dans certains cas, une même manifestation clinique appartenait à deux catégories différentes. La conférence de consensus internationale de novembre 1999 a établi une nouvelle classification de l’état et des maladies parodontales, elle est résumée par Armitage (1989) (Voir tableau II).
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Table des matières
INTRODUCTION
I. GENERALITES
1.1. LE HANDICAP : Définitions et Classifications
1.1.1. Définitions
1.1.1.1. La déficience
1.1.1.2. L’incapacité
1.1.1.3. Le désavantage ou handicap
1.2. Classification
1.2.1. La classification internationale des handicaps (CIH)
1.2.2. La classification internationale du fonctionnement, du handicap et de la santé
1.2.2.1. Les handicaps moteurs ou physiques
1.2.2.1.1. Les enfants Infirmes Moteurs Cérébraux
1.2.2.1.2 Les handicaps moteurs d’origine non cérébrale.
1.2.2.2. Les handicaps sensoriels
1.2.2.2.1. Les déficiences auditives
1.2.2.2.2. Les déficiences visuelles
1.2.2.3. Les handicaps mentaux
1.2.2.3.1 Définition
1.2.2.3.2. Classification des troubles mentaux
1.2. 2.3.3 Etiologies
II. INTERACTION ENTRE HANDICAP ET AFFECTIONS BUCCO-DENTAIRES
2.1. Les pathologies bucco-dentaires de l’enfant
2.1.1. Les formes cliniques de la carie de l’enfant
2.1.1.1 Les caries évolutives
2.1.1.2. Les caries arrêtées
2.1.1.3. Les caries précoces de l’enfance ou polycarie infantile
2.1.2. Les maladies parodontales
2.1.3. Les traumatismes bucco-dentaires
2.1.4. Les anomalies dentaires
2.2. Interaction entre handicap et affections bucco-dentaires
2.2.1 Les handicaps moteurs
2.2.1.1. L’IMC
2.2.1.2. Le handicap des deux membres supérieurs
2.2.2. L’Epilepsie
2.2.3. Les Handicaps sensoriels
2.2.3.1. La déficience visuelle
2.2.3.2. La déficience auditive
2.2.4. Les handicaps mentaux
2.2.4.1. Les retards Mentaux
2.2.4.2. La trisomie 21 ou syndrome de Down
III. LE HANDICAP AU SENEGAL
3.1. Aspects socio-économiques
3. 2. Aspects socioculturels
3.3. Prise en charge et intégration sociale des enfants porteurs de handicap
3.3.1. Scolarisation, formation professionnelle et emploi.
3.3.2. Structures médico-pédagogiques de prise en charge de l’enfant Handicapé au Sénégal.
IV. PRISE EN CHARGES DES AFFECTIONS BUCCO-DENTAIRES D’ENFANTS PORTEURS DE HANDICAP DANS LE CADRE DU PROJET ANCDS/FDI
4.1. Introduction
4.2. Matériel et méthode
4.2.1. Cadre d’étude
4.2.2. Méthode d’étude
4.3. Résultats
4.3.1. Données socio-démographiques :
4.3.1.1. Répartition selon le sexe
4.3.1.2. Répartition selon l’âge
4.3.1.3. Répartition selon les établissements fréquentés
4.3.2. Données médicales
4.3.3. Données bucco-dentaires
4.4. Commentaires
CONCLUSION
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