Soutenance mémoire
Insuffisance rénale chronique et facteurs de risque cardiovasculaires
L’insuffisance rénale chronique (IRC) est associée à une augmentation du risque cardiovasculaire. Ce risque augmente par rapport à la population générale si la clairance de la créatinine est inférieure à 75 ml/min et il est maximal chez les hémodialysés. Ceci suggère que les phénomènes conduisant à ces pathologies surviennent au cours du développement de l’insuffisance rénale .
Plusieurs facteurs peuvent expliquer le sur-risque cardiovasculaire dans l’IRC :
Les patients insuffisants rénaux ont une augmentation de la prévalence des facteurs de risque cardiovasculaire dits classiques .
L’IRC est associée à des facteurs de risques qui lui sont spécifiques, ce qui explique que le score de Framingham, qui prend en compte les facteurs de risque classiques, sous-estime le risque cardiovasculaire des patients en dialyse .
Les facteurs liés au traitement de suppléance : De nombreuses études impliquent les facteurs liés au traitement par hémodialyse dans la pathogenèse des maladies cardiovasculaires. Il a été noté une amélioration de la mortalité cardiovasculaire après transplantation rénale même chez des patients à haut risque cardiovasculaire .
Cependant, de nombreuses études ont démontré que certains de ces facteurs de risque sont associés à une diminution de la mortalité chez les patients dialysés. La surcharge pondérale, l’hypercholestérolémie et l’hypertension artérielle semblent en effet améliorer la survie en dialyse (notion d’épidémiologie inversée ou «reverse epidemiology») .
Epidémiologie inverse
Les facteurs de risque cardiovasculaires traditionnels ont été incriminés comme étant les principaux déterminants du mauvais pronostic cardiovasculaire des patients dialysés.
Récemment, des études épidémiologiques ont révélées des corrélations inverses et paradoxales entre les facteurs de risque traditionnels et la mortalité cardiovasculaire chez les dialysés. En fait, une meilleure survie a été observée chez des patients dialysés ayant une obésité, une HTA, et une hypercholestérolémie. Ce phénomène a été intitulé « l’épidémiologie inverse » .
Le facteur clef qui explique l’inversion de l’épidémiologie traditionnelle est le facteur «temps». Ce décalage chronologique entre deux facteurs de risque compétitifs peut expliquer que ces facteurs de risque associés d’action rapide tuent le patient avant que les facteurs de risque cardiovasculaire conventionnels à effet retardé aient le temps de le faire.
Facteurs de risque spécifiques
Anémie
L’anémie est rarement diagnostiquée aux stades précoces de la maladie rénale. Elle n’est parfois découverte qu’au moment du passage en dialyse. Elle entraîne chez ces patients une altération notable de la qualité de vie et surtout elle augmente le risque de complications cardiovasculaires .
Métabolisme phosphocalcique
L’IRC est associée à une perturbation du métabolisme phosphocalcique. Ces perturbations jouent un rôle central dans l’apparition des calcifications vasculaires et cardiaques et sont associées à une augmentation du risque de mortalité cardiaque .
Les paramètres essentiels du métabolisme osseux (PTH sérique, calcémie, phosphatémie et produit phosphocalcique) ont été analysés dans de grandes études cliniques internationales multicentriques. L’hyperphosphorémie varie selon les études entre 43% à 65,6%. L’hypercalcémie varie entre 34,6% à 59,5% et l’hyperparathyroïdie varie de 21,4% à 24% .
Inflammation
L’insuffisance rénale chronique est une situation d’inflammation chronique. L’inflammation joue un rôle central dans la physiopathologie et l’évolution de l’athérosclérose .
Des taux anormalement élevés de CRP ont été rapportés chez 30% à 60% des patients avec IRC. Dans l’étude de Collado et al, ce taux était de 40,7%. Dans notre série, nous avons retrouvé une CRP élevée chez 29,1% de nos patients.
Stress oxydant
Les conditions de survenue du stress oxydant définies par la rupture de l’équilibre entre la génération d’oxydants et l’activité des systèmes antioxydants se trouvent pleinement réunies chez le patient urémique hémodialysé :
L’activation des cellules phagocytaires de l’inflammation sont responsable de la génération consécutive d’oxydants.
Le déficit majeur dans les systèmes anti oxydants notamment celui du glutathion, est lié aux pertes pendant la dialyse et aux apports diététiques restreints.
Complications athérosclérotiques
Le risque de survenue d’un événement cardiovasculaire athérosclérotique est multiplié par un facteur 3 à 5 en présence d’une insuffisance rénale, un facteur 20 chez le patient dialysé et un facteur 5 chez le transplanté rénal . L’athérosclérose très évolutive grève considérablement le pronostic des patients dialysés. La survie à cinq ans est de 27 % .
Athérosclérose accélérée
L’athérosclérose du patient dialysé est très évolutive et considéré comme un « athérome accéléré » du fait de sa progression très rapide et très diffuse sur l’ensemble de l’arbre artériel.
Cet athérome accéléré est le fruit d’importantes perturbations biologiques :
Un important syndrome inflammatoire (augmentation de la CRP, du fibrinogène, des interleukines…).
Une augmentation des facteurs de la coagulation (facteurs VIII, VII et Facteur VW…).
Une baisse de la fibrinolyse physiologique (augmentation de l’inhibiteur de type 1 des activateurs du plasminogène).
Des anomalies du métabolisme glucidique (insulinorésistance avec hyperinsuliniémie).
Des anomalies du métabolisme lipidique (baisse du HDL et de l’activité de la LPL, ainsi qu’une synthèse accrue de triglycèrides et de Lp a).
Le caractère athérogène de ces anomalies lipidiques est aggravé par l’oxydation accrue des LDL. Les LDL oxydés augmentent, ce qui favorise l’activation des macrophages et l’apoptose des cellules endothéliales.
Calcifications cardiovasculaires
Les calcifications cardiovasculaires ont été longtemps considérées comme une simple découverte radiologique bénigne. Actuellement, elles sont reconnues comme un facteur de risque d’évènements cardiovasculaires. Elles contribuent à l’HTA, et sont souvent associés à une augmentation de la morbi-mortalité chez les patients souffrant d’insuffisance rénale chronique.
Calcifications vasculaires
La prévalence des calcifications vasculaires chez les patients dialysés se situe entre 60 et 90% selon les études. Les différents travaux consacrés aux calcifications vasculaires sont discordants en raison de l’hétérogénéité des méthodes d’appréciation . Des études histologiques retrouvent des calcifications médiales chez 46% des patients traités par dialyse contre seulement 17% des sujets non urémiques du même sexe et du même âge. Par lecture des radiographies standards, les calcifications artérielles sont observées chez 25 à 50% des hémodialysés chroniques .
Le développement de mesures non invasives, en particulier les scanners multicoupes sans injection de contraste ou Multirow-detector Spiral Computed Tomography (MSCT), ont permis de préciser les données épidémiologiques et les liens avec la mortalité cardiovasculaire.
Calcifications valvulaires
Les calcifications valvulaires intracardiaques sont présentes chez environ 30 à 50 % des patients en hémodialyse chronique selon les études échocardiographiques . Ces calcifications intéressent essentiellement l’anneau mitral et les sigmoïdes aortiques.
Dans notre étude, la prévalence des calcifications valvulaires étaient de 41 %. Nous avons noté une prédominance des calcifications mitrales.
Les calcifications aortiques s’accompagnent dans 3 à 20 % des cas d’un rétrécissement aortique hémodynamiquement significatif. Elles ont comme caractère particulier d’évoluer très rapidement vers un rétrécissement aortique serré en 15 à 18 mois. Leur pronostic est mauvais, d’où l’intérêt d’une surveillance régulière et d’une indication précoce à l’intervention.
La forme tardive ou péricardite liée à la dialyse
Dans des études antérieures, sa prévalence était de 16 à 41% chez les patients en dialyse, en raison d’une dialyse inadéquate . Elle représentait une cause majeure de morbidité et de mortalité cardiovasculaire. Actuellement, avec l’amélioration de l’efficacité du programme de dialyse, elle est devenue rare et son apparition est un signe majeur et grave d’urémie mal contrôlée. Elle survient approximativement chez 13% des patients en cours de traitement par hémodialyse . Cette prévalence atteint dans des études africaines 29,7% . Cela est expliqué par les conditions de dialyse qui restent encore inadéquates.
Notre étude rejoint les données de la littérature avec une fréquence de péricardite de 10%.
Les facteurs étiopathogéniques les plus fréquents sont : la dialyse inadéquate, l’hyperparathyroïdie, la surcharge hydrosodée, l’utilisation d’anticoagulants, les infections virales.
|
Table des matières
I. Introduction
II. Matériels et méthodes
III. Résultats
III.1. Données démographiques
III.2. Caractéristiques des hémodialysés
III.3. Facteurs de risque cardiovasculaire classiques
III.4. Profil clinique
III.4.1. Signes fonctionnels
III.4.2. Signes physiques
III.4.3. Électrocardiogramme
III.5. Bilan biologique
III.6. Complications cardiovasculaires
III.6.1. Fréquence des complications cardiovasculaires
III.6.2. Complications athérosclérotiques
III.6.2.1. Coronaropathie
III.6.2.2. Maladie vasculaire cérébrale
III.6.2.3. Maladie vasculaire périphérique
III.6.3. Calcifications cardiaques
III.6.4. Cardiomyopathie urémique
III.6.5. Troubles du rythme
III.6.6. Péricardite urémique
III.7. Comparaison de la fréquence des complications cardiovasculaires selon les facteurs de risque
IV. Discussion
IV.1. Insuffisance rénale et risque cardiovasculaire
IV.1.1. Facteurs de risque cardiovasculaire classiques
IV.1.2. Epidémiologie inverse
IV.1.3. Facteurs de risque cardiovasculaire spécifiques
IV.2. Complications cardiovasculaires
IV.2.1. Fréquence des complications cardiovasculaires
IV.2.2. Complications athérosclérotiques
IV.2.3. Calcifications cardiovasculaires
IV.2.4. Cardiomyopathie urémique
IV.2.5. Troubles du rythme
IV.2.6. Péricardite urémique
IV.3. Stratégies de prévention
IV.3.1. Avant le stade de dialyse
IV.3.2. Au stade de dialyse
V. Conclusion
Télécharger le rapport complet
