Soutenance mémoire
EMBRYOLOGIE
Le rein a une origine double. Il dérive du métanéphros embryonnaire dont, la formation suit celle des pro- et mésonéphros qui ont dégénéré, et du bourgeon urétéral. Dés la 4éme semaine, le bourgeon urétéral, né de la partie caudale du canal de Wolff, se dirige en haut et en arrière vers le blastème métanéphrogéne et son extrémité élargie se divise en deux branches (futurs grands calices). Par bifurcations successives, celles-ci vont donner une douzaine de génération de tubes dont les premiers, incorporés par les calices, vont former les petits calices tandis que les autres donneront les tubes collecteurs du rein. Ainsi le bourgeon urétéral donne naissance au système excréteur : uretère, bassinet, grands et petits calices et tubes collecteurs du rein (figure 1). Au fur et à mesure qu’ils pénètrent le blastème métanéphrogéne, les tubes issus du bourgeon urétéral se recouvrent à leur extrémité distale d’une coiffe métanéphrogéne faite d’une condensation de cellules du blastème métanéphrogéne. Lorsque le tube présente une nouvelle division, la coiffe se scinde en deux masses latérales pleines qui évolueront sur place, de part et d’autre de la branche urétérale, pour donner chacune les différents segments du néphron. Ainsi, l’extrémité distale devient la chambre glomérulaire dans la concavité de laquelle se différencient les capillaires glomérulaires issus de l’aorte primitive ; l’extrémité proximale s’abouche dans le tube collecteur urétéral ; et entre ces deux extrémités se différencient le TCP, l’anse de Henlé et le TCD. Les systèmes sécréteur et excréteur du rein ont donc une origine embryonnaire différente [58].
La membrane basale glomérulaire
En ultra structure, elle a un aspect complexe formé par trois couches :
Une couche centrale dense aux électrons ou lamina densa ;
Deux couches centrales d’aspect plus clair ou lamina rara externa et lamina interna situées de part et d’autre de la lamina densa (figure8). L’épaisseur de la membrane basale croît avec l’âge pour atteindre en moyenne 300 à 350 nm chez l’adulte.
Le filtre glomérulaire
La fonction du glomérule est de filtrer le sang des capillaires glomérulaires et de former l’urine primitive. Cette filtration, passive, est due au gradient de pression qui existe entre la pression artérielle de l’artériole afférente et la pression du glomérule lui-même. Elle se fait librement pour les molécules de petit poids moléculaire, comme l’eau, les électrolytes et les petits peptides. À l’inverse le filtre glomérulaire empêche le passage des particules de plus de 70kDa. Il est ainsi en conditions physiologiques totalement imperméables aux protéines en particulier l’albumine. En conséquence, la présence de protéines et d’albumine dans les urines est un signe majeur de dysfonctionnement glomérulaire. Chez l’adulte, environ 180 litres de sang sont filtrés chaque jour, mais l’urine primitive est par la suite réabsorbée à 99% dans les tubules, menant à une production finale d’urine d’environ 1,5 litres par jour (figure 16).
Parmi les atteintes tubulo-interstitiels on peut citer
Les uropathies malformatives (reflux) et acquises (tuberculose, bilharziose, lithiases, obstacles prostatique, fibrose rétro-péritonéale) ; les troubles métaboliques chroniques : hypercalcémie, hyperuricémie, hypokaliémie (diurétiques, laxatifs) ; certains analgésiques (phénacétine) ; les aminosides ; la colimycine ; les euphorisants ; le myélome multiple ; les intoxications par les métaux lourds ; certaines maladies de système (sarcoïdose, Goujerot Sjِgren).
Le traitement des troubles phosphocalciques
Les troubles phosphocalciques doivent être corrigés très précocement, en théorie dès que la clairance est inférieure à 40 ml/mn, pour prévenir au maximum les lésions d’ostéodystrophie. La prévention repose sur l’administration de vitamine D3 et la réduction de l’apport de phosphore par chélation intestinale ou régime pauvre en laitages. Le but est de ramener la calcémie à un taux supérieure à 2,2 mmol/l et la phosphorémie inferieure à un taux à 1,5 mmol/l, par les mesures suivantes :
Carbonate de calcium per os : la posologie est au maximum de 10 g de calcium par jour, et de toute façon adaptée à la calcémie et à la phosphorémie.
Vitamine D3 : la supplémentation vitaminique permet de retarder les lésions osseuses, et d’élever la calcémie. Les Vitamines D3 utilisées dans l’IRC sont : Alfacalcidol® : capsules à 0,25 et 1 µg (la posologie est habituellement de 0,25 µg/j (à augmenter au besoin à1 µg/j). Calcitriol : capsules à 0,25 µg (moins employé dans l’IRC, la posologie est de 0,25 à 1 µg/j). Le principal risque est la survenue d’une hypercalcémie d’où la nécessité d’une surveillance régulière de la calcémie, et de la phosphorémie.
En cas de persistance de l’hyperphosphorémie : la réduction de l’apport alimentaire de phosphore (laitages, et aliments riches en protéine). Si la phosphorémie reste élevée malgré ces mesures, les gels d’aluminium sont utilisés.
Le maintien de l’équilibre phosphocalcique peut contribuer à la prévention de l’hyperparathyroïdie.
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Table des matières
INTRODUCTION
I. RAPPEL ANATOMOPHYSIOLOGIQUE
A. ANATOMIE
A.1. EMBRYOLOGIE
A.2. ANATOMIE DU REIN
A.2.1 Anatomie descriptive
A.2.2 Situation et Projection
A.2.4. Structure
A.2.4.1. La capsule rénale
A.2.4.2. Le parenchyme rénale
A.2.5. Les vaisseaux et nerfs du rein
A.2.5.1 Les artères rénales
A.2.5.2. Les veines rénales
A.2.5.3. Les lymphatiques du rein
A.2.5.4. Les nerfs
A.2.6. l’ultra structure des constituants du néphron et de l’interstitium rénal
A.2.6.1. Les glomérules
A.2.6.1.1. La Topographie des différents constituants du glomérule
A.2.6.1.2. Les Caractéristiques du glomérule
A.2.6.1.2.1. La membrane basale glomérulaire
A.2.6.1.2.2. Les podocytes
A.2.6.1.2.3. Les cellules endothéliales
A.2.6.1.2.4. Le mésangium et les cellules mésangiales
A.2.6.1.2.5. Capsule de Bowman
A.2.6.2. L’appareil juxtaglomérulaire
A.2.6.3. Les tubules
A.2.6.3.1. Le tube contourné proximal
A.2.6.3.2. L’anse de Henlé
A.2.6.3.3. Le tube contourné distal
A.2.6.3.4. Le tube collecteur et le tube de Bellini
A.3. Interstitium
B. PHYSIOLOGIE
1. FONCTION EXCRETRICE
2. FONCTION ENDOCRINE
II. L’IRC
1. DEFINITION
2. PHYSIOPATHOLOGIE
2.1. Altération des fonctions excrétrices
a) Métabolisme azoté
b) Equilibre hydrique et sodé
c) Métabolisme du potassium
d) Equilibre acido-basique
e) Autres
2.2. Altération des fonctions endocrines
a) Diminution de la production d’érythropoïétine
b) Troubles phosphocalciques
3. EPIDEMIOLOGIE
4. DIAGNOSTIC
4.1. Diagnostic positif
a) Circonstances de découverte
b) Affirmer l’insuffisance rénale
c) Affirmer le caractère chronique de l’insuffisance rénale
4.2. Diagnostic différentiel
4.3. Diagnostic de retentissement
4.3.1. Les retentissements Cardio-vasculaires
b) Hypertrophie ventriculaire gauche
c) Athérome
d) Péricardite
4.3.2. Les retentissements Neuromusculaires
a) Neurologiques centrales
b) Neurologiques Périphériques
4.3.3. Les retentissements Hématologiques
a) Anémie
b) Déficit immunitaire
c) Troubles de l’hémostase
4.3.4. Les retentissements Ostéo-articulaires
4.3.5. Les retentissements Digestives
4.3.6. Malnutrition protéino-énergétique
4.3.7. Complications endocriniennes
4.4. Diagnostic étiologique
4.4.1. Enquête Etiologique
4.4.2. Etiologies
a) Néphropathies glomérulaires
b) Néphropathies tubulo-interstitiels
c) Néphropathies vasculaires
5. TRAITEMENT
5.1 Buts
5.2 Moyens
5.2.1. Moyens curatifs
5.2.1.1. Traitement symptomatiques
5.2.1.1.1 Traitement conservateur
a) Le régime dans l’IRC
b) Le traitement de l’anémie
c) Le traitement de l’acidose métabolique
d) Le traitement des troubles hydro-électrolytiques
e) Le traitement des troubles phosphocalciques
f) Le traitement de l’hyperkaliémie
g) Traitement de l’hyperuricémie
h) Restriction azotée
i) La vaccination contre l’hépatite B
5.2.1.1.2 Traitement des facteurs de progression
a) Pour l’HTA
b) Pour la protéinurie
c) Pour la dyslipidémie
d) Pour l’Hyperhomocystéïnémie
5.2.1.2. Traitement de suppléance
a) Hémodialyse
b) Dialyse péritonéale
c) Transplantation rénale
5.2.1.3. Traitement étiologique
5.2.2. Moyens préventifs
5.3. Indications
5.3.1. Avant le stade terminal
5.3.2. Au stade terminal
5.4. La surveillance
A. PATIENTS ET METHODES
I. Cadre d’étude
a) Le service de néphrologie et d’hémodialyse du CHN de Nouakchott
b) Type et durée d’étude
1) Critères d’inclusion
2) Critères de non inclusion
II. Recueil des données
B. RESULTATS GLOBAUX
I. Données Epidémiologiques
I.1. La Prévalence
I.2.Caractéristiques démographiques
1. Age
2. Sexe
3. La Race
4. Origine Géographique
5. Situation familiale
6. Profession
7. Service d’orientation
II. Données cliniques
1. Les antécédents médicaux
2. Les antécédents chirurgicaux
3. Les antécédents uro-néphrologiques
4. Les antécédents obstétricaux
5. Motifs d’hospitalisation
6. Examen clinique
6.1. Signes fonctionnels
6.2. Signes généraux
a) La diurèse
b) L’hypertension
i. La pression artérielle systolique
ii. La pression artérielle diastole
6.3. Signes physiques
III. Signes paracliniques
3.1. Biologie
3.1.1. Dans le sang
a) L’urée sanguine
b) Créatinine
c) Clairance de la créatinine
d) Ionogramme sanguin
e) Hémogramme
1. L’hémoglobine
2. Les globules blancs
3. Les plaquettes
4. Calcémie et phosphorémie
f) Les autres examens biologiques
3.1.2. Dans les urines
3.2. Données d’imageries
3.2.1. Echographie rénale
3.2.2. TDM
3.3. La biopsie rénale
IV. Données étiologiques
1. Maladies glomérulaires primitives
2. Néphropathies vasculaires
3. Néphropathies diabétiques
4. Néphropathies Tubulo-interstitielles
5. Néphropathies Obstructives
6. Autres causes
V. Traitement
1. Mesures hygiéno-diététiques
2. Moyens médicamenteux
3. Transfusions
4. L’érythropoïétine
5. EER
5.1. Les indications d’hémodialyse
5.2. Nombre et durée des séances
VI. L’évolution
1. Patients présentant une stabilité de la fonction rénale
a. Patients dialysés chroniques
b. Complications
c. Patients décédés
2. Perdus de vue
3. Transplantation rénale
C. DISCUSSION
I. DONNEES EPIDEMILOGIQUES
a. Prévalence
b. Caractéristiques démographiques
II. MOTIFS DE CONSULTATION
III. DONNEES DE L’EXAMEN CLINIQUE
IV. DONNEES DES EXAMENS BIOLOGIQUES
a. La Créatininémie et la Clairance
b. La kaliémie
c. La calcémie
d. L’hémogramme
V. DONNEES D’IMAGERIE
VI. DONNEES ETIOLOGIQUES
VII. CONDUITE THERAPEUTIQUE
VII.1. Traitement conservateur
7.1.1 Les antihypertenseurs
7.1.2. Traitement de l’anémie
VII.2. Traitement de suppléance
7.2.1. Indications de dialyse
7.3. Complications
7.4. Evolution
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
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