INSUFFISANCE RENALE AIGUË NEONATALE

Epidémiologie de l’IRAN

       Une grande étude rétrospective de la base de donnée PEDIATRIX portant sur 66526 prématurés d’AG < 31 semaines d’aménorrhée (SA) a identifié une incidence de 3,8 % de dysfonction rénale et 1,9 % d’insuffisance rénale [48]. Elle relève de situations diverses et concerne 8 à 24 % des nouveau-nés accueillis en soins intensifs. Mais ces chiffres sont probablement encore sousestimés du fait des définitions peu adaptées à cette période de la vie [48,55]. L’insuffisance rénale aigue est associée de façon indépendante à une forte mortalité immédiate pouvant atteindre 40 à 60 % des cas, à une augmentation de la morbidité à long terme (HTA, pathologies rénales chroniques) et du coût de la santé [12]. Cependant, la fréquence de l‘IRAN est mal connue chez le nouveauné car peu d’études sont disponibles. Le taux de mortalité demeure élevé, de l’ordre de 50% à 3 mois et de 66% à 2 ans. La mortalité observée dans l’insuffisance rénale aiguë est liée aux atteintes extrarénales. Elle est plus élevée chez les nouveau-nés et chez les enfants nécessitant une prise en charge en unité de soins intensifs. Le risque de lésions rénales irréversibles avec insuffisance rénale chronique (IRC) séquellaire est variable selon les étiologies et la durée l’insuffisance rénale aiguë [53]. Les données concernant la fréquence de l’insuffisance rénale aiguë en milieu hospitalier dépendent de la méthodologie et de la définition utilisée : Dans une étude multicentrique et multinationale dans 54 centres des unités en soins intensifs de 23 pays, incluant 1700 patients, Ushino en 2005 [93] évaluait l’incidence d’IRA en moyenne à 4.2% (variant de 3 à 21%). De 1996 à 2005, dans les pays franco-allemands l’incidence de l’IRA variait de 3,4 à 4,3% et également selon certaines séries de Brivet, Guerin et Ostermann [24, 41]. En 2002 dans la série de Metniz en Australie, l’incidence est évaluée à 4,9% et 4,2% dans la série de Bagshaw aux soins intensifs au Canada en 2005 [69]. Une étude en Angleterre entre 1984 et 1991 concernant les enfants transférés pour épuration extrarénale (EER) indiquait un indice annuel de 3,9 cas pour 100.000 enfants de 0 à 15 ans et de 19,7 cas pour 100.000 nouveau nés [69]. Au Maroc, une étude a montré que l’insuffisance rénale aiguë est de 3 à 8% de l’ensemble des nouveau- nés accueilli et de 8 à 24% des nouveau-nés admis en réanimation néonatale [23]. Au Sénégal, à notre connaissance aucune étude n’a encore été faite sur l’insuffisance rénale aiguë chez le nouveau-né.

Le tubule rénal

       Il fait suite au glomérule à son pôle urinaire et comprend plusieurs segments : le tube contourné proximal (TCP), le tube contourné distal (TCD), l’anse de Henlé (AH) et le tube collecteur (TC). (Figure 7)
– Tubule contourné proximal : c’est le plus long segment du néphron et du tubule rénal, situé uniquement dans la corticale rénale et mesure 12 à 14 mm de long et 50 à 60 μm de diamètre. Il est aussi le plus large. Il est bordé par un épithélium cubique unistratifié, dont la bordure apicale est en brosse.
– Anse de Henlé : c’est une portion en forme de U faisant suite au tube contourné proximal. Elle est constituée d’une portion descendante grêle et d’une portion ascendante plus volumineuse. La partie descendante est constituée de cellules perméables mixtes minces alors que la portion épaisse de l’anse ascendante est formée de cellules épaisses contenant de nombreuses mitochondries. Les néphrons situés dans le cortex superficiel et moyen possèdent des anses très courtes, alors que celles des néphrons juxta médullaires (proches de la médullaire) sont longues. Leur épithélium est pavimenteux, c’est-à-dire très aplati avec un noyau ovalaire.
– Tube contourné distal: d’un diamètre de 40 μm, et environ 5 mm de long, il débute plus précisément au niveau de la macula densa. Son épithélium est moins épais que celui du tubule proximal et malgré la présence de quelques microvillosités, il ne possède pas de bordure en brosse distincte.
– Tube collecteur : dernier segment du tubule rénal, il naît de l’union des tubules distaux et sa longueur est voisine de 20 mm. Il traverse le cortex et la médullaire pour s’ouvrir dans le bassinet au niveau de la tête des pyramides médullaires. Son épithélium est cubique simple formé de deux types de cellules:
o Les cellules claires ou cellules principales (cellules P) qui jouent un rôle dans la réabsorption du sodium et de l’eau, induite par la vasopressine.
o Les cellules sombres ou intercalaires (cellules I) : moins nombreuses, elles sont impliquées dans la sécrétion d’acide et le transport de bicarbonates.

Vie post-natale

     Dès la naissance, le rein prend en charge les fonctions homéostatiques assurées jusqu’ici par le placenta.
– Dès les premiers jours de vie, le développement de la filtration glomérulaire, ralenti au cours de dernières semaines de gestation, s’accélère à nouveau. Etant positivement corrélée à l’âge gestationnel (AG) et à l’âge postnatal, la filtration glomérulaire est de l’ordre de 20 ml/min/1,73 m2 chez le nouveau-né à terme puis augmente rapidement avec l’âge postnatal pour atteindre 50 ml/min pour 1,73 m2 à l’âge d’un mois [46]. Cependant chez le prématuré, il est particulièrement faible dans les premiers jours de vie, notamment si l’AG est inférieur à 32 semaines d’aménorrhée (SA) [46, 93]. Par exemple la médiane du DFG d’un prématuré de 28 SA est de 16,2 ml/min/1,73 m2 à j7 et de 23,9 ml/min/1,73 m2 à j28 ; à 31 SA les valeurs correspondantes sont de 24,8 et 32,4 ml/min/1,73 m2 [94]. Pendant cette période néonatale, la maturation fonctionnelle est donc plus rapide que la croissance de la masse rénale ; et parallèlement, le débit sanguin rénal, faible à la naissance (2 à 4 % du débit cardiaque), atteint 5% à 12h de vie, augmente rapidement pour atteindre 10 % à une semaine de vie (valeur adulte = 20 %) [86]. L’élévation post natale de la pression sanguine systémique entraîne parallèlement une augmentation de la pression hydrostatique résidant dans les capillaires glomérulaires, favorisant l’ultrafiltration glomérulaire chez le nouveau-né. Elle est relativement faible, en particulier chez le prématuré [46]. L’hémodynamique intra-glomérulaire dépend principalement de l’équilibre des résistances des artérioles glomérulaires afférentes et efférentes. Ces résistances artériolaires sont sous le contrôle de médiateurs, principalement les prostaglandines (vasodilatatrices de l’artériole afférente) et l’ATII (vasoconstrictrice de l’artériole efférente) [46]. Enfin, la croissance rapide du glomérule augmente considérablement la surface de filtration.
– Sur le plan tubulaire : le tubule rénal du nouveau-né est peu développé par rapport au glomérule, en particulier chez le prématuré. Ses différents segments fonctionnent de façon appropriée concernant le transport du sodium, du potassium, hydrogène, phosphate et glucose. Les systèmes hormonaux contrôlant ces transports (aldostérone ou hormone parathyroïdienne) sont aussi fonctionnels.
– Dilution et concentration des urines : le nouveau-né est capable d’excréter des urines aussi hypotoniques que celle de l’adulte (40 mOsm/kgH2O), cependant la réponse à une surcharge aqueuse n’est pas comparable à ce qu’elle est chez l’adulte. Le pouvoir de concentration urinaire du nouveauné qui reste inférieur à celui de l’adulte. L’osmolarité urinaire ne s’élève chez le nouveau-né après déshydratation, qu’à des valeurs de 700 mOsm/kg H2O [34].
– Le pouvoir d’acidification du nouveau-né est considéré comme normal, le rein excrète dès les premiers jours de vie les acides fixes produits par l’oxydation des substrats métaboliques et réabsorbe les bicarbonates filtrés. Il est capable d’agir sur le pH urinaire, les valeurs minimales de pH étant atteintes dès la 2ème semaine de vie. Du fait d’un seuil d’excrétion urinaire abaissé, le rein maintient la concentration plasmatique des bicarbonates à des valeurs voisines de 20-22mmol/l [76]. En cas de surcharge d’acide exogène, l’excrétion d’ammonium reste inférieure à ce qu’elle est chez l’adulte [35].
– Autres :
o Le bilan sodé est souvent négatif chez le nouveau-né de petit poids qui se comporte comme un perdeur de sel. [36]. Une diminution de la réabsorption proximale et distale du sodium malgré les fortes concentrations d’aldostérone est responsable de cet état [79]
o Les concentrations plasmatiques de rénine, d’angiotensine et d’aldostérone sont élevées chez le nouveau-né et diminuent progressivement au cours des premières semaines et mois de vie.
o L’excrétion urinaire de prostaglandines augmente progressivement au cours des premières semaines de vie [89].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
1. GENERALITES
1.1. Définition
1.2. Epidémiologie de l’IRAN
1.3. Embryologie
1.4. Anatomie du rein et des voies urinaires
1.4.1. Anatomie descriptive
1.4.1.1. Configuration externe du rein
1.4.1.2. Structure
1.4.2. Vascularisation
1.4.2.1. Artères rénales
1.4.2.2. Veines rénales
1.4.2.3. Les Lymphatiques
1.4.3. Histologie du néphron
1.4.3.1. Le glomérule
1.4.3.2. Le tubule rénal
1.5. Physiologie rénale fœtale et adaptation à la vie extra-utérine
1.5.1. Physiologie fœtale
1.5.2. Vie post-natale
1.5.3. Principales fonctions du rein
1.5.3.1. Fonction exocrine
1.5.3.1.1. Déterminants de la filtration glomérulaire
1.5.3.1.2. Réabsorption et sécrétion tubulaire
1.5.3.2. Fonction endocrine-paracrine
1.6. Physiopathologie de l’IRAN
1.6.1. L’insuffisance rénale pré-rénale ou fonctionnelle
1.6.2. L’insuffisance rénale organique ou intrinsèque
1.6.3. L’insuffisance rénale post-rénale ou obstructive
1.7. Classification
1.8. Méthodes d’évaluation de la fonction rénale chez le nouveau-né
1.8.1. L’évaluation clinique
1.8.2. L’évaluation biologique
1.8.3. Imagerie
2. DIAGNOSTIC DE L’INSUFFISANCE RENALE AIGUË NEONATALE (IRAN)
2.1. Positif
2.2. De retentissement
2.2.1. Hyperkaliémie
2.2.2. Hyponatrémie
2.2.3. Acidose métabolique
2.2.4. Convulsions
2.2.5. Hypertension Artérielle
2.3. Topographique
2.3.1. IRAN Pré rénale ou fonctionnelle
2.3.2. IRAN organique ou rénale
2.3.3. IRAN obstructive ou post-rénale
2.4. Différentiel
2.4.1. Erreur de dosage
2.4.2. Insuffisance rénale chronique néonatale
2.5. Étiologique
2.5.1. Enquête étiologique
2.5.1.1. Anamnèse
2.5.1.2. Examen physique
2.5.1.3. Paraclinique
2.5.2. Etiologies
2.5.2.1. Facteurs génétiques
2.5.2.2. Facteurs non génétiques
2.5.2.2.1. IRAN prérénales
2.5.2.2.2. IRA Organique
2.5.2.2.3. IRAN Obstructive
3.1. Traitement curatif
3.1.1. Buts
3.1.2. Moyens
3.1.2.1. Moyens symptomatiques
3.1.2.2. Moyens étiologiques
3.1.3. Indications (en fonction du type d’insuffisance rénale)
3.2. Traitement préventif [66]
3.2.1. Prévention primaire
3.2.2. Prévention secondaire
3.2.3. Prévention tertiaire
3.3. Pronostic
DEUXIEME PARTIE
1. PATIENTS ET METHODES
1.1. Cadre d’étude
1.1. Le Service de Néonatologie du Centre Hospitalier National d’Enfants Albert Royer (CHNEAR)
1.2. Unité de néonatologie du service de de Pédiatrie de l’établissement public de santé Aristide Le Dantec (HALD)
1.2. Type et période d’étude
1.3. Population de l’étude
1.3.1. Critères d’inclusion
1.3.2. Critères de non inclusion
1.4. Recueil de données
1.5. Définition de variables opérationnelles
1.6. Analyse statistique
2. RÉSULTATS
2.1. Résultats descriptifs
2.1.1. Données épidémiologiques et sociodémographiques
2.1.1.1. Fréquence hospitalière
2.1.1.2. Répartition des enfants selon la tranche d’âge
2.1.1.3. Répartition des enfants selon le genre
2.1.1.4. Répartition des enfants selon le mois d’hospitalisation
2.1.1.5. Répartition des enfants selon le trimestre d’hospitalisation
2.1.2. Antécédents
2.1.2.1. Antécédents familiaux
2.1.2.2. Antécédents obstétricaux
2.1.2.2.1. Répartition des patients selon la gestité et parité
2.1.2.2.2. Répartition des cas selon le suivi des grossesses
2.1.2.2.3. Répartition des enfants selon l’existence d’un diagnostic anténatal
2.1.2.2.4. Répartition des enfants selon les complications obstétricales
2.1.3. Données à l’accouchement
2.1.3.1. Répartition des enfants selon les données périnatales
2.1.3.2. Répartition des enfants selon le poids de naissance et la trophicité
2.1.4. Données post natales
2.1.5. Données concernant l’insuffisance rénale aigue
2.1.5.1. Données cliniques
2.1.5.1.1. Répartition des enfants selon la symptomatologie clinique à l’admission
2.1.5.1.2. Répartition des enfants selon les signes de déshydratation
2.1.5.1.3. Répartition des enfants selon la sévérité de la déshydratation
2.1.5.1.4. Répartition des enfants selon le terrain
2.1.5.2. Données Paracliniques
2.1.5.2.1. Données à la biologie
2.1.5.2.2. Echographie rénale
2.1.5.3. Données étiologiques
2.1.5.4. Profil Topographique
2.1.5.5. Données thérapeutiques
2.1.5.6. Profil évolutif
2.1.5.6.1. Répartition selon l’évolution à court et à moyen terme
2.1.5.6.2. Répartition selon l’évolution à distance à 6 mois
2.2. Résultats analytiques
3. DISCUSSION
3.1. Données épidémiologiques et sociodémographiques
3.1.1. Incidence et fréquence hospitalière
3.1.2. Répartition selon l’âge
3.1.3. Répartition selon le sexe
3.2. Antécédents
3.3. A l’accouchement
3.3.1. Répartition selon l’âge gestationnel
3.3.2. Répartition selon le poids de naissance et la trophicité
3.4. Données post natales
3.5. Données concernant l’insuffisance rénale aigu
3.5.1. Données cliniques
3.5.2. Données paracliniques
3.5.2.1. Biologie
3.5.2.1.1. La rétention azotée
3.5.2.1.2. Autres anomalies biologiques
3.5.2.2. L’imagerie
3.5.3. Profil étiologique
3.5.4. Profil topographique
3.5.5. Données thérapeutiques
3.5.6. Profil evolutif
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXE

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