Insuffisance cardiaque et infarctus du myocarde

EPIDEMIOLOGIE

Europe et Etats Unis

En Europe et aux Etats-Unis, bien queles données épidémiologiques soient sous-évaluées, beaucoup de malades décédaient sans diagnostic ou guérissent spontanément. L’embolie pulmonaire constitue un problème majeur de santé publique par l’incidence et la mortalité [39].
Aux Etats-Unis, l’incidence annuelle dansla population générale est de 1 à 2 nouveaux cas pour 1000 habitants. Sans traitement, la mortalité est de 30% (50.000 décès par an). Reconnue et traitée,elle n’est plus mortelle que dans 4 à 8 % [10].
En France, on estime à 50.000 à 100.000 nouveaux cas par an. Non traitée, la mortalité est de 10 à 25 % [28, 58].

Asie

En Inde, de 1964 à 1980, une étude portant sur 7000 autopsies a retrouvé 218 cas d’embolie pulmonaire qui représentent une prévalence de 3,1% [21]. En milieu orthopédique indien, d’après Bagari, la prévalence de l’embolie pulmonaire est de 0,6% [75].
En chine et au Japon, elle est respectivement de 3,9 pour 100.000 habitants et de 0,32 pour 10.000 habitants dans la population générale [57]. La mortalité hospitalière est de 23,8% en Chine [14].

Afrique

En Afrique, au Nigéria, Elegbeleye a colligé 54 cas d’embolie pulmonaire de 1966 à 1972 ; ce qui représente parmi les malades hospitalisés, une fréquence de 0,1% avec une mortalité de 78% [27].
Une étude comparative entre communauté de race noire et blanche en Rhodésie montre que la thrombose veineuse profonde n’est pas rare chez le Noir. Par contre la survenue d’embolie pulmonaire serait rare chez le sujet de race noire ; ce qui s’expliquerait par l’âge relativement jeune des Noirs enrôlés dans cette étude [36].
Kingue au Cameroun rapporte 6 cas d’embolie pulmonaire de 1998 à 1999 avec un taux de mortalité de50 % (3 décès) [56].

Sénégal

Au Sénégal, Ndiaye en 2002 et Cisséen 2005 ont respectivement trouvé en milieu cardiologique une prévalence de 0,3% et de 0,89%. Par contre une étude autopsique des décès en milieu cardiologique de l’hôpital Aristide LE DANTEC a trouvé une prévalence d’embolie pulmonaire de 38% [16, 73, 85].

ANATOMIE DES POUMONS

Les poumons et les plèvres sont situésdans la cavité thoracique. L’orifice supérieur est situé au niveau de la première côte et au bord supérieur du thorax.
L’orifice inférieur du thorax est large,fermé par le musclediaphragme. Cette cavité thoracique est divisée en deux par le médiastin dont l’élément le plus volumineux est le cœur dans le médiastin antérieur. Le médiastin sépare les deux hémithorax droit et gauche où se placent les poumons droit et gauche (pairs). Chaque poumon a la forme d’une pyramide avec une base inférieure par laquelle il repose sur le diaphragme (facediaphragmatique) et un sommet (apex qui sort de l’ouverture crâniale du thorax et dépasse la première côte en haut [15].
Le poumon droit est divisé en trois lobes (supérieur, moyen et inférieur).
Le poumon gauche est divisé en deux lobes (supérieur et inférieur). À gauche, la partie lingulaire du lobe supérieur correspond au lobe moyen droit. Les lobes sont séparés par des scissures ; il y en a deux à droite (la grande ou oblique, et la petite ou horizontale) et une à gauche (l’oblique) (figure 1).Chaque lobe des poumons est divisé en segments pulmonaires (tableau I)
La vascularisation pulmonaire artérielle est double : le système pulmonaire ou vascularisation fonctionnelle et bronchique ou vascularisation nourricière.

PHYSIOLOGIE

Fonction ventriculaire droiteet circulation pulmonaire

Le rôle du ventricule droit (VD)a longtemps été considéré comme négligeable. Les progrès dans la compréhension de la physiologie cardiovasculaire ont permis d’établir le rôle prédominant du ventricule droit dans le maintien des basses pressions dans la circulation artérielle pulmonaire [18].

Contraction du ventricule droit

Les particularités anatomiques se traduisent par un mouvement decontraction du ventricule droit différent de celui duventricule gauche. Leventricule droit se contracte dans un mouvement de torsion péristaltique autour du ventricule gauche, constitué detrois phases successives :
• La contraction du faisceau spiralé du ventricule droit entraîne un abaissement de l’anneau tricuspide et un raccourcissement de l’axe longitudinal du ventricule ;
• Puis survient le mouvement de la paroi libre du ventricule droit vers le septum ;
• Il est suivi de la contraction du ventricule gauche avec épaississement du septum interventriculaire s’opposant au mouvement de la paroi libre du ventricule droit [71].
Ceci explique la particulière sensibilité du ventricule droit aux variations aiguës de la postcharge [71].

Adaptation du ventricule droit à la postcharge

La finesse de la paroi libredu ventricule droit conduit à une incapacité à faire face à une augmentation rapide et importante de la postcharge. Le ventricule droit est plus sensible aux variations de postcharge que le ventricule gauche[18].

Perfusion coronaire droite

La circulation coronaire droite contrairement à la circulation coronaire gauche, est aussi bien diastolique que systolique. La pression ventriculaire droite télésystolique inférieure à la pression aortique systolique ne s’oppose pas à la perfusion myocardique en systole. Cecin’est plus vrai en cas d’hypertrophie myocardique importante où le ventricule droit devient particulièrement sensible à l’ischémie [18].

Dépendance interventriculaire

L’interdépendance ventricule gauche/ventricule droit explique la rareté des défaillances monoventriculaires. Il est nécessaire pour les ventricules d’adapter leurs conditions de charge respectives. Le remplissage du ventricule gauche dépend du volume éjecté par le ventricule droit, facteur important de la précharge gauche. D’autre part, la création d’une pression systolique par un ventricule participe à la création d’une pression au niveau du ventricule controlatéral. Ainsi, le ventricule droit intervient pour 4 à 11 % dans la création d’une pression par le ventricule gauche, et le ventricule gauche de 18 à 39 % de la pression générée par le ventricule droit et transmise dans l’artère pulmonaire.
En cas d’altération de la fonction d’un ventricule, il existe une majoration de ses effets sur l’autre ventricule [18].

Interactions cardio-pulmonaires

Le caractère éminemment variable du débit pulmonaire permet une meilleure compréhension des interactions cardio-pulmonaires au cours des différentes situations physiopathologiques.
• Lors de la ventilation spontanée, l’inspiration entraîne une augmentation du retour veineux et du débit ventriculaire droit grâce à la loi de Starling, sauf lorsque la pression dans l’oreillette droite devient inférieure à la pression atmosphérique.
• Lors de la ventilation en pression positive, l’augmentation de pression intra-thoracique et de la pression auriculaire droite va diminuer le retour veineux droit par diminution du gradientde pression, et ceci malgré une élévation simultanée de la pression intra-abdominale.
• Lors de l’inflation pulmonaire, les artérioles et capillaires pulmonaires sont comprimés par l’expansion des alvéoles, majorant la postcharge du ventricule droit. Le retour veineux du ventricule gauche est altéré et la ventilation en pression positive entraîne une diminution des volumes télédiastolique et télésystolique du ventricule gauche [18].

Diffusion alvéolo-capillaire

L’unité respiratoire

L’unité fonctionnelle se compose d’une bronchiole respiratoire, de canaux alvéolaires, d’oreillettes et de sacs alvéolaires ou alvéoles (au nombre de 300 millions environ dans les 2 poumons). Les parois alvéolaires sont extrêmement minces et renferment un réseau solide de capillaires communicants. Par conséquent, un échange gazeux entre les gaz alvéolaires et le sang pulmonaires’effectue à travers la membrane alvéolo-capillaire de toutes les portions terminales des poumons.

Membrane alvéolo-capillaire

Les différentes couches de la membrane alvéolo-capillaire sont :
1. la couche de liquide tapissant l’alvéole et contenant le surfactant ;
2. l’épithélium alvéolaire composé de très minces cellules épithéliales ;
3. la membrane basale épithéliale ;
4. un très mince espace interstitiel entre l’épithélium alvéolaire et la membrane capillaire ;
5. la membrane basale capillaire qui, en de nombreux points, fusionne avec la membrane basale épithéliale ;
6. la membrane endothéliale capillaire.
Malgré le grand nombre de couches, l’épaisseur totale de la membrane alvéolocapillaire est en moyenne de 0, 5 microns, sa surface est estimée à 70 m² [42].

Facteurs affectant la diffusion alvéolo-capillaire

Ces facteurs sont :
• l’épaisseur de la membrane alvéolo-capillaire ;
• la surface de la membrane ;
• le coefficient de diffusion du gaz dansla substance de la membrane (dans l’eau) ;
• la différence de pression des deux cotés de la membrane [42].

Capacité de diffusion de la membrane alvéolo-capillaire

Cette capacité se définit comme le volume d’un gaz qui diffuse à travers la membrane par minute pour une différence de pression de 1mmHg.
• La capacité de diffusion de l’oxygène :chez le jeune adulte moyen au repos elle est de 21 ml/mn.Au cours de l’effort ou d’autres situations qui accroissent l’activité pulmonaire, lacapacité de diffusion de l’oxygèneatteint chez l’homme jeune 65 ml/mn.
• La capacité de diffusion du gaz carbonique :elle n’a jamais été mesurée car le gaz carbonique diffuse rapidement à travers la membrane alvéolo-capillaire si bien que la PCO2 moyenne dans le sang pulmonaire n’est pas très différente de la PCO2 dans les alvéoles. Néanmoins, comme le cœfficient de diffusion du gaz carbonique est 20 fois celui de l’oxygène, on pourrait s’attendre à une capacité de diffusion pour le CO2,dans les conditions de repos, d’environ 400 à 450ml par minute [72].

Rapport ventilation perfusion (VA/Q)

Le rapport ventilation-perfusion influence la capacité de diffusion pulmonaire.
Dans les alvéoles bien ventilées etbien perfusées l’hématose se fait normalement. Ainsi le sang veineux pauvre en oxygène sera bien oxygéné au contact de ces alvéoles (figure 3).

Eléments plasmatiques

Facteur von Willebrand

Il s’agit d’un polymère hétérogène composé de multimères de poids variable (0,5 à 15×10 Daltons). Le facteur Willebrand est synthétisé par les cellules endothéliales et les mégacaryocytes. Il est présent dans le plasma et les plaquettes. Dans le plasma, il circule lié au facteur antihémophilique A (facteur VIII). Le facteur Willebrand protège le facteur VIII, qui est un facteur labile, contre la protéolyse. Une diminution importante du facteur Willebrand entraînera donc une diminution du facteur VIII [42].

Fibrinogène

Cette molécule est un dimère. Chaque monomère est composé de trois chaînes (alpha, bêta, gamma). La molécule du fibrinogène comporte un domaine central E et deux domaines latéraux D. Le fibrinogène interviendra dans l’hémostase primaire mais aussi dans la coagulation [42].

Déroulement de l’hémostase primaire

Temps vasculaire

La première réaction de l’organisme est une vasoconstriction localisée qui peut soit arrêter les hémorragies, soit au moins réduire le flux sanguin et modifier les conditions hémodynamiques, favorisant le processus d’hémostase.

Adhésion plaquettaire

Les plaquettes dès leur sortie du vaisseau adhèrent à la structure sous endothéliale mise à nu par la brèche vasculaire. L’adhésion seproduit en grande partie par la glycoprotéineIb qui se colle au sous-endothélium grâce au facteur Willebrand qui sert de ciment. Une première couche monocellulaire de plaquettes se constitue ainsi.Les plaquettes adhérentes s’activent et recrutent d’autres plaquettes circulantes.

L’agrégation plaquettaire

Sur la première couche de plaquettes se fixent d’autres plaquettes, par des phénomènes de membrane : l’agrégation plaquettaire se fait grâce au fibrinogène qui établit un pont entre les plaquettes par l’intermédiaire des glycoprotéines Ia présentes à la surface des plaquettes activées [42].

Coagulation

Schémas globaux de la coagulation

Le thrombus plaquettaire est fragile. Il sera renforcé par l’apparition concomitante d’un autre thrombus, le thrombus rouge résultant de la coagulation.
Dans le plasma circule une substance soluble, le fibrinogène. Le processus de coagulation permet la transformation du fibrinogène soluble en un gel de fibrineinsoluble qui obture la brèche vasculaire et consolide le caillot.
La coagulation est une cascade de réactions enzymatiques. L’enzyme qui permettra de transformer le fibrinogène en fibrine est la thrombine. Son processus de formation est complexe. Il comprend une série ordonnée d’activations enzymatiques qui surviennent à la surface des phospholipides membranaires de certaines cellules (plaquettes, cellules endothéliales, monocytes). Dans le plasma circulent des proenzymes inactifs, appelés facteurs de coagulation (exemple : facteur X, facteur VII). Lorsque ces proenzymes sont activés, on parle de facteurs de coagulation activés (exemple : facteur Xa, VIIa).
Deux facteurs de la coagulation sontdépourvus d’activité enzymatique, le facteur VIII et facteur V. Ce sont des cofacteurs qui augmentent la vitesse d’activation des autres enzymes.
On décrit classiquement deux voies d’activation de la coagulation, la voie extrinsèque et la voie intrinsèque qui se rejoignent au niveau de l’activation dufacteur X [42].

Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPEL
I. HISTORIQUE
II. EPIDEMIOLOGIE
2.1. En Europe et Etats-Unis
2.2. En Asie
2.3. En Afrique
2.4. Au Sénégal
III. ANATOMIE DU POUMON
IV. PHYSIOLOGIE PULMONAIRE
4.1 Fonction ventriculaire droiteet circulation pulmonaire
4.1.1 Contraction du ventricule droit
4.1.2 Adaptation du ventriculedroit à la post-charge
4.1.3 Perfusion coronaire droite
4.1.4 Dépendance interventriculaire
4.1.5 Interaction cardio-pulmonaire…
4.2 Diffusion alvéolo-capillaire
4.2.1 L’unité respiratoire
4.2.2 Membrane alvéolo-capillaire
4.2.3 Facteurs affectant la diffusion alvéolo-capillaire
4.2.4 Capacité de diffusion de la membrane alvéolo-capillaire
4.2.5 Rapport ventilation perfusion
4.3 Hémostase
4.3.1 Hémostase primaire
4.3.1.1 Eléments cellulaires
4.3.1.2 Eléments plasmatiques
4.3.1.3 Déroulement de l’hémostase
4.3.2 Coagulation
4.3.3 Fibrinolyse
V. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’EMBOLIE PULMONAIRE
5.1. Origine du caillot
5.1.1 Embolie par caillot sanguin
5.1.1.1 La triade deVIRCHOW
5.1.1.2 Le schéma de SEVITT
5.1.1.3 Les phases évolutives d’une thrombose veineuse
5.1.2 Embolie par autre matériel
5.2. L’obstruction artérielle pulmonaire
5.2.1 Un facteur obstructif
5.2.2 Un facteur nerveux vasoconstrictif
5.3. Les conséquences hémodynamiques de l’embolie pulmonaire
5.3.1 Les résistances vasculaires pulmonaires
5.3.2 Les conséquences cardiaques
5.3.2.1 Fonction ventriculaire droite
5.3.2.2 Conséquences sur leventriculaire gauche
5.3.2.3 Conséquences sur lacirculation coronaire
3.3.3 Vue intégrée de la physiopathologie et du traitement de la défaillance ventriculaire droite dans l’embolie pulmonaire
5.3.3 Les conséquences respiratoires
5.3.3.1 Maldistribution des rapports ventilation/perfusion
5.3.3.2 Altération de la diffusion pulmonaire
5.3.3.3 Infarctus pulmonaire
5.4 Facteurs extrapulmonaires
5.5 Le devenir de l’embol
VI. ETIOLOGIES
6.1 Les facteurs de risque permanents (liés au sujet)
6.1.1 Age
6.1.2 Les facteurs de thrombophilie constitutionnelle
6.1.2.1 Déficit en antithrombine III
6.1.2.2 Déficit en protéine C
6.1.2.3 Déficit en protéine S
6.1.2.4 Facteur V Leiden ou résistance à la protéine C activée
6.1.2.5 Facteur II G20210A
6.1.2.6 Hyperhomocystéinémie
6.1.2.7 Autres facteurs de thrombophilie
6.1.3 Les facteurs de thrombophilie acquis
6.1.3.1 Les syndromes des anticorps antiphospholipides
6.1.3.2 Antécédents personnels de maladie thrombo-embolique
6.1.3.3 La maladie de Behçet
6.1.3.4 L’hémoglobinurie nocturne paroxystique
6.1.4 Cancer
6.1.5 Les médicaments
6.1.5.1 Contraception oestro-progestative
6.1.5.2 Hormonothérapie substitutive de la ménopause
6.1.5.3 Chimiothérapie
6.1.6 Insuffisance cardiaque et infarctus du myocarde
6.1.7 Les maladies neurologiques
6.1.8 L’hypertension artérielle
6.1.9 Le tabac
6.1.10 L’obésité
6.1.11 Compressions veineuses
6.1.12 Les troubles métaboliques
6.2 Les situations à risque
6.2.1 Chirurgie
6.2.2 Traumatisme
6.2.3 Grossesse et post-partum
6.2.4 Immobilisation
VII. SIGNES
7. 1 Signes
7.1.1 Signes cliniques
7.1.1.1 Signes fonctionnels
7.1.1.2 Signes d’examen
A. signes généraux
B. signes physiques
7.1.2 Signes paracliniques
7.1.2.1 Biologie
A. Bilan standard
B. Gaz du sang
C. D-Dimères
7.1.2.2 Electrocardiogramme
7.1.2.3 Radiographie du thorax
7.1.2.4 Echo-Doppler cardiaque
7.1.2.5 Echo-Doppler veineux
7.1.2.6 Angioscanner
7.1.2.7 Scintigraphie pulmonaire de perfusion et de ventilation
7.1.2.8 Imagerie par résonnance magnetique (IRM)
7.1.2.9 Angiographie
7.1.3 L’évolution
7.2 Les formes cliniques
7.2.1 L’embolie pulmonaire grave
7.2.2 Tableau d’infarctus pulmonaire
7.2.3 Tableau de dyspnée isolée
7.2.4 Autres formes
VIII. DIAGNOSTIC
8.1 Stratégie diagnostic
8.2 Diagnostic différentiel
9.2.1 Pleuro-pneumopathies
9.2.2 Maladies cardio-vasculaires
8.3 Diagnostic étiologique (voir rappel étiologique)
IX. LE TRAITEMENT
9.1 Les buts
9.2 Moyens
9.2.1 Le traitement symptomatique
9.2.1.1 Oxygènothérapie
9.2.1.2 Ventilation mécanique
9.2.1.3 Expansion volumique…
9.2.1.4 Traitement inotrope
9.2.1.5 Vasodilatateurs pulmonaires
9.2.2 Le traitement curatif
9.2.2.1 Les anticoagulants
A. Les héparines
A.1 L’héparine non fractionnée
A.2 L’héparine de bas poids moléculaire
A.3 Les complications des héparines
A.4 Les autres héparines
B. Les antivitamines K
9.2.2.2 Les thrombolytiques
A. classification
B. Agents thrombolytiques utilisés dans l’EP
B.1 Streptokinase
B.2 Urokinase
B.3 Actilyse
C. Conduite de la thrombolyse
9.2.2.3 L’embolectomie percutanée
9.2.2.4 La chirurgie
9.3 Les indications
9.3.1 Embolie pulmonaire non grave
9.3.2 Embolie pulmonaire grave
9.3.3 Traitement des complications
9.4 La prévention
9.2.1 Prévention secondaire
9.2.2 La prévention primaire
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I. CADRE DE L’ETUDE : Le service de cardiologie l’hôpital général de Grand Yoff (ex-CTO)
1.1 L’unité d’hospitalisation
1.2 L’unité d’explorations fonctionnelles
1.3 Le personnel
II. PATIENTS ET METHODOLOGIE
2.1 Type d’étude
2.2 Les critères de sélection
2.3 Les paramètres étudiés
2.3.1 Données cliniques
2.3.2 Données paracliniques
2.3.3 Traitement
2.3.4 Evolution
2.4 Analyse statistique
III. LES RESULTATS
3.1 Nos observations
3.2 Les caractéristiques épidémiologiques
3.2.1 La prévalence
3.2.2 Le sexe
3.2.3 L’âge
3.2.4 La durée d’hospitalisation
3.3 Les aspects étiologiques
3.3.1 Facteurs orthopédiques
3.3.2 Phlébite
3.3.3 Cardiopathie
3.3.4 Les antécédents de maladie thrombo-embolique
3.3.5 Les facteurs gynéco-obstétricaux
3.3.6 Les facteurs néoplasiques
3.3.7 L’âge avancé
3.3.8 Alitement
3.3.9 Obésité
3.3.10 Dilatation bilatérale des artères pulmonaires
3.3.11 Autres anomalies
3.4 Les aspects diagnostiques
3.4.1 Les aspects cliniques
3.4.1.1 Signes fonctionnels
3.4.1.2 Signes généraux
3.4.1.3 Signes physiques
3.4.1.4 Score de probabilitéclinique de Wells
3.4.1.5 Signes de gravité
3.4.2 Les aspects paracliniques
3.4.2.1 Biologie
3.4.2.2 Electrocardiogramme
3.4.2.3 Radiographie du thorax
3.4.2.4 Echo-Doppler cardiaque
3.4.2.5 Echo-Doppler veineux des membres
3.4.2.6 Angioscanner
3.4.2.7 Anomalies aux différents examens paracliniques
3.5 Evolution
3.6 Traitement
IV. COMMENTAIRES
4.1 La méthodologie
4.2 Les résultats
4.2.1 Les aspects épidémiologiques
4.2.2 Les aspects étiologiques
4.2.3 Les aspects diagnostiques
4.2.3.1 Signes cliniques
4.2.3.2 Signes paracliniques
4.2.4 Les aspects thérapeutiques
4.2.5 Les aspects évolutifs
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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