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Le ventricule droit
Il s’agit d’une cavité pyramidale triangulaire placé en avant de l’atrium droit.
Il est orienté selon le grand axe du coeur et comporte trois parois (antérieure, septale et inférieur); un sommet et une base
Paroi antérieure:
Elle est concave et répond à la face sterno-costale du coeur.
Elle présente à sa partie moyenne le muscle papillaire antérieur.
Paroi septale:
Elle est convexe et répond au septum inter ventriculaire
Il présente à sa partie moyenne une saillie musculaire horizontale: éperon de Wolf.
Paroi inférieure:
Elle est légèrement concave vers l’intérieur et répond à la face diaphragmatique
Sommet:
Il se situe au voisinage de l’apex du coeur, en arrière et à droite et présente des colonnes charnues de 2ème et de 3ème ordre lui donnant un aspect caverneux.
La base:
Elle répond à l’orifice auriculo ventriculaire droit et à l’orifice tricuspide.
L’orifice tricuspide:
Il est annulaire, légèrement allongé transversalement et fait communiquer l’OD et le VD. Il mesure 35 à 40 mm de diamètre soit 105 à 120 mm de circonférence et regarde en arrière et haut. Il est fermé pendant la systole ventriculaire par la valve atrio-ventriculaire droite (valve tricuspide)
La valve tricuspide:
En forme d’entonnoir elle s’insère sur l’anneau fibreux et est divisée en 3 cuspides (antérieure, septale et postérieure) séparées par 3 commissures (antéro septale, postéro septale et antéro postérieure).
Chacune des cuspides est reliée à la paroi ventriculaire par des cordages tendineux provenant des piliers de même nom.
L’oreillette gauche :
Elle est ovoïde à grand axe transversale d’un pédicule pulmonaire à l’autre et présente à décrire 6 parois:
La paroi septale (interne): formée par le septum inter atrial.
La paroi latérale (externe): elle est lisse et présente en avant l’orifice de l’auricule gauche (diverticule allongé cloisonné par de nombreuses colonnes charnues).
La paroi postérieure: présente 2 orifices superposés à chaque extrémité (gauche et droite) correspondant aux orifices des 4 veines pulmonaires (15 mm de diamètre), avalvulés.
La paroi antérieure: occupée par l’orifice auriculo ventriculaire gauche (mitral).
Les parois supérieur et inférieure: qui sont étroites lisses et concaves.
Rappel physiologique
Le sang provenant du ventricule gauche arrive dans l’oreillette droite via les veines caves supérieur et inférieur, passe dans le ventricule droit va dans les artères pulmonaires qui vont aux poumons (c’est la circulation pulmonaire).
Une fois les échanges fait avec les poumons, le sang arrive via les veines pulmonaires dans l’oreillette gauche puis va dans le ventricule gauche pour aller aux organes (c’est la circulation systémique).
Les échanges se font et le sang retourne dans l’oreillette droite comme au début.
Les oreillettes reçoivent le sang et les ventricules éjectent le sang.
Cardiopathies acquises :
Rétrécissement mitral :
Au cours de cette pathologie il existe un barrage à l’éjection auriculaire gauche empêchant le remplissage diastolique normal du VG.
En amont :
Le gradient de pression entre OG et VG entraine une augmentation de POG (à partir de 2cm²).
L’hypertrophie et la dilatation de l’oreillette gauche peut entrainer des troubles du rythme et un thrombus qui peut donner des embolies artérielles.
Ces phénomènes vont entrainer une HTAP d’abord post capillaire puis pré-capillaire responsable de dyspnée et d’oedème pulmonaire.
Elle peut évoluer et se fixer : c’est le syndrome d’EISENMENGER.
D’autre part l’obstacle à l’éjection du VD entraine une dilatation des cavités droites, l’insuffisance ventriculaire droite, et l’insuffisance tricuspide fonctionnelle.
En aval:
Le débit cardiaque peut être maintenu ou diminué.
Il peut y avoir une décompensation au cours d’une fibrillation auriculaire avec diminution de la FEVG.
Insuffisance mitrale :
Il existe une atteinte d’un ou plusieurs éléments de l’appareil mitral altérant la géométrie ou l’architecture ou des modifications des rapports anatomiques. Ces facteurs peuvent s’associer entre eux à des degrés variables.
En amont de l’orifice mitral :
La compliance auriculaire gauche peut être normale ou diminuée dans l’IM aigue. Elle peut aussi être très augmentée comme dans les IM chronique ou modérément augmentée.
En aval de l’orifice mitral :
Il existe une surcharge diastolique VG qui va entrainer une dilatation de cette cavité. A la longue il y’aura une altération de la contractilité intrinsèque du VG par distension des fibres et un retentissement pulmonaire.
Rétrécissement aortique :
Trois phénomènes s’associent:
Gradient de pression ventriculo-aortique :
En l’absence de RA le gradient VG – Ao est de 2 à 5 mmHg .
La présence RA crée un obstacle à l’éjection du VG d’où l’apparition d’un gradient systolique VG-Ao. Celui-ci est d’autant plus élevé que le RA est serré.
Hypertrophie pariétale :
L’augmentation de la pression intraventriculaire gauche entraine une augmentation des contraintes pariétales ou post-charge. Cette dernière augmentation entraine une diminution de la performance systolique du VG. L’augmentation des contraintes pariétales est également un puissant stimulant de la réplication des cellules myocardiques aboutissant à une hypertrophie pariétale.
Elle peut être à l’origine d’une ischémie myocardique par perte de la réponse vasodilatatrice des artérioles intra myocardiques en cas d’augmentation des besoins du myocarde en oxygène.
Cette hypertrophie finit par compenser l’élévation de pression intraventriculaire et normaliser les contraintes, ce qui permet finalement de maintenir normale la FES du VG.
Il existe une insuffisance coronarienne fonctionnelle par augmentation de la masse et du travail VG et par une diminution relative de la perfusion coronaire (effet Venturi).
Dysfonction diastolique :
L’hypertrophie pariétale entraine une altération de la compliance ventriculaire (élasticité) et un ralentissement de la relaxation.
Ces 2 anomalies de la fonction diastolique entrainent une augmentation de la pression diastolique du VG qui se transmet en amont au niveau des veines et capillaires pulmonaires avec pour conséquence un tableau d’insuffisance cardiaque (congestion pulmonaire).
La contraction de l’oreillette prend alors un rôle important dans le remplissage ventriculaire et donc dans le maintien du débit cardiaque.
C’est pourquoi la perte de la systole par fibrillation auriculaire est en général mal tolérée par les patients atteints de RA.
Au total:
En amont : retentissement sur le VG
Il y a une augmentation de pression avec création d’un gradient de pression et une hypertrophie concentrique du VG
En aval:
Il y a une diminution du VES et du Débit systémique responsable de la dyspnée d’effort de l’angor et de l’ischémie cérébrale.
Myxome de l’OG : cf rétrécissement mitral
Cardiopathies congénitales :
Tétralogie de Fallot :
La sténose pulmonaire entraine une surcharge de pression du VD qui va être à l’origine d’une hypertrophie ventriculaire droite en aval.
Cette sténose va entrainer en aval une hypo perfusion pulmonaire.
La CIV entraine un shunt droite- gauche dont le degré dépend de la sténose pulmonaire qui est à l’origine de la cyanose.
Le degré du shunt est tributaire avant tout du degré de la sténose pulmonaire, dans une moindre mesure, de la résistance systémique.
Elle varie plusieurs facteurs: l’âge ; la fréquence cardiaque et de la force de contraction myocardique sous l’influence du système nerveux autonome ; l’effort ; les émotions.
Les conséquences de la cyanose sont la polyglobulie à l’origine d’accidents vasculaires cérébraux ; la limitation de l’activité par hypoxie chronique ; l’hippocratisme digital ; le malaise par hypoxie aigue. La crise anoxique ou malaise du FALLOT est due à un spasme infundibulaire fermant l’accès à la circulation pulmonaire. Ceci est à l’origine d’une baisse brutale du débit pulmonaire. La baisse des résistances systémiques et l’hypotension artérielle entraine une tachycardie.
Communication inter auriculaire :
Le shunt gauche-droite entraîne un hyperdébit pulmonaire qui peut atteindre quatre à cinq fois le débit systémique. Cet hyperdébit s’établit le plus souvent sans élévation des pressions pulmonaires, ce qui suppose une distensibilité du lit vasculaire pulmonaire et des résistances pulmonaires basses.
Des modifications anatomiques témoignent de l’importance de la surcharge volumétrique de la circulation pulmonaire : dilatation de l’OD, dilatation du VD, dilatation du tronc et des branches pulmonaires, dilatation des veines pulmonaires. Les zones de moindre distensibilité peuvent être à l’origine de gradients de pression fonctionnels : anneau tricuspide en diastole et anneau pulmonaire en systole. L’OG ne se dilate pas et les cavités gauches sont généralement normales ou estimées petites et refoulées par le VD mais la fonction ventriculaire gauche reste normale. L’HTAP peut évoluer et aboutir à un syndrome Eisenmenger.
Communication interventriculaire :
Dans la CIV restrictive il existe une résistance au shunt gauche-droite et un faible débit de sang à travers le défect. Il n’y a pas d’égalisation de pression entre les deux ventricules.
Les pressions droites restent inférieures aux pressions gauches.
Les conséquences cardiaques et pulmonaires sont négligeables.
Les CIV larges ont des effets sur le coeur gauche et le coeur droit. Sur le coeur gauche il existe une surcharge volumétrique de l’oreillette et du VG.
La pression dans l’OG augmente et devient supérieure à la pression télédiastolique VG. La diminution du débit systémique va entrainer une insuffisance cardiaque, d’abord gauche avec oedème pulmonaire, puis globale. Au niveau du coeur il existe une surcharge diastolique ventricule droit.
La réaction hypertrophique des parois de l’infundibulum entraine une sténose infundibulaire secondaire aux fortes pressions systoliques. Le barrage au débit du shunt gauche-droite entraine une réduction de l’hyperdébit et de l’hypertension pulmonaire : c’est la CIV à « poumons protégés ». L’hyperdébit pulmonaire entraine de graves troubles de ventilation par compression des voies aériennes et par dilatation vaisseaux pulmonaires. Il entraine également une HTAP « cinétique » qui est à l’origine d’une réaction hémodynamique réversible.
Après un délai d’évolution, variable l’HTAP est « fixée ».Les résistances pulmonaires deviennent supérieures aux résistances systémiques.
Il peut y avoir une diminution ou une inversion du shunt gauche-droite.
Membrane sous aortique :
Elle réalise un tableau de sténose aortique sous valvulaire.
Sa physiopathologie est celle du rétrécissement aortique.
Matériel de la circulation extracorporelle : (Figure 20)
Le but du coeur-poumon artificiel est de prendre en charge de façon temporaire la circulation et l’hématose d’un patient. Ainsi, l’ouverture des cavités cardiaques devient possible et la chirurgie est réalisée sur un coeur exsangue et arrêté.
Le sang du patient est dérivé du coeur droit veineux vers l’oxygénateur, qui, étant couplé à un échangeur thermique, permet son oxygénation et sa décarboxylation, en même temps que son refroidissement ou son réchauffement.
Il est ensuite propulsé par une pompe, dite artérielle, vers l’aorte. Les matériaux (canules, tubing, réservoir de cardiotomie, oxygénateur, filtre) sont à usage unique.
À côté de ces éléments clés, sont rassemblées, sur une console mobile, une ou plusieurs pompes assurant la récupération du sang épanché en intra thoracique et intracardiaque, et la décharge des cavités cardiaques à certaines phases de l’intervention. Un circuit indépendant est utilisé pour effectuer la cardioplégie. Les autres principaux éléments du circuit sont, d’une part, des éléments de sécurité (filtre artériel, alarmes, prise de pression), et d’autre part, des éléments permettant un monitorage en continu des paramètres biologiques et biochimiques du patient. Enfin, si nécessaire, un hémoconcentrateur peut être placé en parallèle.
Installation chirurgicale de la circulation extracorporelle :
La mise en place des canules de circulation extracorporelle est le premier temps de toute intervention à coeur ouvert. ; répondant à une technique parfaitement codifiée, elle doit être tout à fait soigneuse pour assurer, en toute sécurité, les gestes cardiaques nécessaires.
Conduite de la circulation extracorporelle :
La conduite de la circulation extracorporelle proprement dite est sous la responsabilité du perfusionniste, mais une parfaite entente avec le chirurgien et l’anesthésiste est indispensable pour assurer le bon déroulement des différentes phases.
La conduite de la circulation extracorporelle dépend des éléments suivants : état préopératoire de l’opéré, type et durée de la réparation, modalités de l’anesthésie et de la protection myocardique et surveillance peropératoire des constantes biologiques.
Une fois le geste chirurgical terminé et les cavités cardiaques refermées, le coeur du patient doit être parfaitement purgé de l’air qui s’y trouve.
L’échocardiographie trans oesophagienne a montré que, malgré une grande attention apportée à cette purge, le risque d’embolie gazeuse est réel. L’aorte toujours clampée, il faut procéder à deux manoeuvres concomitantes : la purge aérienne et la résurrection cardiaque. La technique exacte et les séquences de la purge diffèrent beaucoup d’un chirurgien à l’autre et d’une chirurgie à une autre.
Arrêter une circulation extracorporelle est donc une décision collégiale, où chacun doit donner son accord, afin que la reprise complète de l’activité cardiaque s’établisse dans les meilleures conditions.
Installation du patient :
Préparer un malade pour une opération à coeur ouvert comporte un certain nombre de gestes précis bien que non spécifiques. Le patient est en décubitus dorsal billot sous l’omoplate.
Des électrodes d’électrocardiogramme doivent être mises en position, avant l’induction de l’anesthésie, en position latérale ou postérieure de façon à ne pas gêner l’incision par stéréotomie médiane.
Il faut également poser une mesure de la saturation en oxygène SpO2, du BIS (index bispectral, reflet de la profondeur de l’anesthésie), et du Bair Hugger® (pour lutter contre l’hypothermie). Une pression radiale doit être installée, avant ou après l’induction de l’anesthésie. L’intubation orotrachéale s’effectue avec une sonde classique ou un tube à double lumière.
Une sonde urinaire avec sonde thermique intégrée est posée aseptiquement pour surveiller la diurèse peropératoire et postopératoire ainsi que la température centrale. La préparation du champ opératoire est réalisée par le chirurgien.
Après un nettoyage mécanique au moyen d’un brossage avec une solution iodée, le thorax complet est badigeonné par une solution antiseptique.
Techniques chirurgicales :
L’abord de la cage thoracique se fera par la voie classique, qui est la sternotomie médiane. Après section hémostase des tranches sternales et mise en place de l’écarteur sternal le péricarde est ouvert et suspendu.
Chirurgie valvulaire :
Remplacement valvulaire mitrale :
Du point de vue technique, le remplacement valvulaire mitral est actuellement bien codifié.
Résection valvulaire (Figure 23, 24)
Résection valvulaire totale :
Le feuillet antérieur est saisi avec un fil ou une pince et tiré vers le centre de l’orifice. La section du tissu valvulaire est parallèle à l’anneau en préservant 1 à 2 mm. Le feuillet postérieur est détaché avec les ciseaux de la même façon, pour éviter une effraction annulaire. Les cordages principaux sont incisés au sommet des piliers ; les cordages secondaires de la valve postérieure sont incisés à leur base ; en revanche, les cordages basaux sont respectés.
Résection subtotale ou partielle :
La valve postérieure est laissée en place d’une commissure à l’autre. Elle n’est possible que si le tissu valvulaire n’est pas trop épais et non calcifié. Elle consiste à réséquer le bord libre et ses cordages et à laisser en place la partie valvulaire sur laquelle s’insèrent les cordages basaux.
Préservation de l’appareil sous valvulaire :
Il a été démontré que l’appareil sous-valvulaire mitral participe activement à la contractilité ventriculaire [26-58].La conservation est un facteur important de meilleur résultat hémodynamique postopératoire [4].
Différentes techniques ont été proposées. La plus utilisée consiste à détacher la valve antérieure, le plus souvent avec une résection partielle limitée. Il est aussi possible de réséquer la valve antérieure en conservant seulement l’insertion des cordages sur le bord libre [51].
La valve postérieure n’est pas réséquée. L’insertion des cordages sur la valve antérieure est suturée sur la partie postérieure de l’anneau [24], parfois avec un remplacement par des cordages en Gore-Tex®.
Commissurotomie :
Commissure antérieure :
La commissure est repérable par une dépression au niveau de la fusion des valves. L’incision est faite à mi-distance entre l’anneau et le bord libre.
L’extension vers l’anneau doit s’arrêter à 2mm environ pour éviter les fuites car il n’y a plus de cordage à ce niveau et les bords sont rigides. Vers le bord libre, l’incision se prolonge sur le pilier antérieur qui est incisé aux ciseaux ou au bistouri jusqu’à la moitié de sa hauteur.
Commissure postérieure :
Il est plus simple de partir du bord libre en remontant verticalement vers la commissure. La difficulté est d’éviter de couper les cordages qui sont habituellement peu nombreux car fusionnés par la fibrose.
L’incision du pilier postérieur est prolongée depuis le sommet jusqu’à mi-hauteur ou plus.
Annuloplastie : [1-34]
Il en existe une grande variété. Elles ont en commun de réduire la partie postérieure de l’anneau. Pour certaines d’entre elles, elles redonnent une forme normale à la valve mitrale. La distance entre les commissures est inextensible et la déformation prédomine sur la partie postérieure de l’anneau. Cependant, dans les cardiomyopathies dilatées (ischémique ou autre), la distance inter trigonale s’allonge, mais à un degré très modéré.
Plicature commissurale :
La plicature est plutôt pratiquée chez l’enfant pour éviter l’emploi de matériel prothétique. Elle est faite pour réduire davantage la zone postérieure, donc les points doivent déborder sur la zone postérieure. Les sutures sont appuyées ou non sur des attelles de feutre de Téflon® ou de péricarde.
Chez le petit enfant, les points sont serrés sur une bougie de Hegar placée dans l’orifice et dont la dimension correspond à la normalité du diamètre de la valve mitrale en fonction du poids (ou de la surface corporelle).
Résection valvulaire :
Elle a pour but d’exclure une zone prolabée et dans les endocardites infectieuses, de réséquer le tissu nécrosé.
Remplacement valvulaire aortique :[ 52 ]
Résection de la valve : (Figure27)
Il s’agit d’un temps important et délicat qui doit être réalisé avec beaucoup de soin et d’attention afin d’éviter de disséminer des débris calcaires friables dans l’aorte, le ventricule gauche et les coronaires.
C’est pourquoi l’aide opératoire doit assurer une aspiration vigilante pendant tout le temps de la décrustassions et au besoin masquer l’ostium coronaire gauche à l’aide de l’aspirateur en cas de situation à risque.
La valve aortique est saisie fortement de la main gauche par l’opérateur à l’aide d’une pince à disséquer solide de Resano.
Lorsqu’il est possible de trouver un plan de clivage, celui-ci est amorcé en regard de la commissure séparant les deux sigmoïdes coronaires gauche et droite en incisant du bout des ciseaux l’endothélium aortique entre la calcification et la paroi.
Il est ensuite poursuivi sur la sigmoïde gauche (sens antihoraire) puis sur la sigmoïde droite (sens horaire) et terminé sur la sigmoïde non coronaire.
L’on peut ainsi réaliser une sorte d’endartériectomie [13-25-69] par décollement pas à pas de la valve parce que le plan de clivage est bien individualisé ou parce que le bord adhérent des sigmoïdes a conservé une certaine souplesse et peut être sans danger sectionné prudemment aux ciseaux.
Dans ces formes, s’il existe une coulée calcaire sur la valve mitrale elle peut être clivée facilement et vient en bloc avec la pièce aortique.
Lorsque la propagation profonde de la calcification rend cette technique impossible et dangereuse, la résection valvulaire va être réalisée en deux temps par une technique moins élégante mais plus sûre.
On effectue d’abord une première résection de la partie centrale de la valve qui reste délibérément incomplète.
Dans un deuxième temps la partie périphérique de la calcification va être reprise pas à pas. Les ciseaux ne sont pas ici les plus utiles et il faut s’aider largement d’une pince gouge forte et fine et d’une curette.
Les noyaux calcaires les plus gros et les plus profonds sont brisés à la gouge sans chercher à les extirper en bloc au risque de créer des plaies de l’anneau, l’exérèse par morceaux s’en trouve facilitée.
Progressant peu à peu, il faut finir par obtenir un anneau aortique propre, parfois un peu endommagé mais non rompu et souple, condition indispensable à la bonne coaptation de la prothèse et à l’absence de fuite périprothétique.
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Table des matières
PREMIERE PARTIE REVUE DE LA LITTERATURE
1. Historique
1.1. Initiation de la chirurgie cardiaque
1.2. Les phases évolutives de la chirurgie cardiaque à coeur ouvert
1.2.1. L’hypothermie
1.2.2. L’appareil coeur poumon
1.2.3. La circulation croisée
1.2.4. L’oxygénateur bulleur LILLEHEI –DEWALL
1.3. La mondialisation de la chirurgie cardiaque a coeur ouvert
1.4. Progrès ultérieurs
1.5. Avènement de la chirurgie cardiaque au Sénégal
2. Rappels embryologiques
3. Rappels anatomiques
3.1. Situation et structure du coeur
3.2. La configuration externe du coeur
3.2.1. La face antérieure ou sterno costale
3.2.2. La face inférieure ou diaphragmatique
3.2.3. La face latérale gauche ou pulmonaire
3.2.4. La base
3.2.5. L’apex
3.3. Configuration interne
3.3.1. Septa et cloisons
3.3.2. Oreillette droite
3.3.3. Le ventricule droit
3.3.4. L’oreillette gauche
3.3.5. Le ventricule gauche
3.4. Structure du coeur
4. Rappel physiologique
4.1. Le Cycle cardiaque
4.2. Fréquence et débit cardiaque
4.3. Précharge et Postcharge ventriculaire
5. Rappels physiopathologiques
5.1. Cardiopathies acquises
5.1.1. Rétrécissement mitral
5.1.2. Insuffisance mitrale
5.1.3. Rétrécissement aortique
5.1.4. Insuffisance aortique
5.1.5. Myxome de l’OG cf rétrécissement mitral
5.2.1. Tétralogie de Fallot
5.2.2. Communication inter auriculaire
5.2.3. Communication interventriculaire
5.2.4. Membrane sous aortique
6. Rappels cliniques
6.1. Cardiopathies acquises
6.2. Cardiopathies congénitales
7. Traitement
7.1-But
7.2. Moyens
7.2.1. Moyens médicaux
7.2.2. Moyens et méthodes chirurgicaux
7.2.2.1. Matériel chirurgical
7.2.2.2. Matériel de la circulation extracorporelle
7.2.2.2.1. Installation chirurgicale de la circulation extracorporelle
7.2.2.2.2. Conduite de la circulation extracorporelle
7.2.2.3. Installation du patient
7.2.2.4. Techniques chirurgicales
7.2.2.4.1. Chirurgie valvulaire
7.2.2.4.1.1. Remplacement valvulaire mitrale
7.2.2.4.1.1.1. Résection valvulaire
7.2.2.4.1.1.2. Prothèses valvulaires
7.2.2.4.1.2. Plasties mitrales
7.2.2.4.1.2.1. Commissurotomie
7.2.2.4.1.2.2. Annuloplastie
7.2.2.4.1.2.3. Plicature commissurale
7.2.2.4.1.2.4. Résection valvulaire
7.2.2.4.1.3. Remplacement valvulaire aortique
7.2.2.4.1.3. Plastie tricuspide
7.2.2.4.2. Chirurgie des cardiopathies congénitales
7.2.2.4.2.1. Communications interauriculaires
7.2.2.4.2.2. Membrane sous aortique
7.2.2.4.2.3. Cure de tétralogie de Fallot:
7.2.2.4.2.3.1. Fermeture de la CIV périmembraneuse
7.2.2.4.2.3.2. Résection infundibulaire
DEUXIEME PARTIE MATERIEL ET METHODES
1. MATERIEL ET METHODES
1.1. Type d’étude
1.2. Population d’étude
1.3. Le cadre de l’étude
1.2.1. Déroulement de l’étude
1.2.2. Mise en forme des tableaux et graphiques Tableur Excel
2. RESULTATS
2.1. Etude synthétique
2.1.1. Données épidémiologiques
2.1.2. Données préopératoires
2.1.2.1. Données cliniques
2.1.2.2. Données radiologiques
2.1.2.3. Données de l’électrocardiogramme
2.1.2.4. Données de l’échographie cardiaque trans-thoracique
2.1.3. Données opératoires
2.1.3.1. Voie d’abord
2.1.3.2. Exploration per opératoire
2.1.3.3. Données en rapport avec la circulation extra corporelle
2.1.3.4. Gestes opératoires
2.1.4. Données en réanimation
2.1.5. Morbidité
2.1.5.1 Morbidité précoce
2.1.5.2. Morbidité tardive
2.1.6. La mortalité
2.2. Etude analytique
DISCUSSION
3. Profil des patients
3.1. Epidémiologique
3.1.1. Profil épidémiologique chez les adultes
3.1.1.1. Profil épidémiologique chez les enfants
3.1.2. Clinique
3.1.2 .1. Chez les adultes
3.1.2 .2. Chez les enfants
3.1. 3. Para clinique
3.1.3 .1. Chez les adultes
3.1.3 .2. Chez les enfants
3.1. 4. Données relatives à l’intervention
3.1.4 .1. Chez les adultes
3.1.4 .2. Chez les enfants
3.1. 5. Données relatives à la réanimation
3.1.5 .1. Chez les adultes
3.1.5 .2. Chez les enfants
3.2. Morbidité et mortalité
3.2.1. Chez les adultes
3.2.2. Chez les enfants
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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