Soutenance mémoire
Traitement pharmacologique
Diurétiques
Définition et classification :
Les diurétiques sont les médicaments les plus prescrits dans le traitement de l’insuffisance cardiaque chronique, ils agissent en inhibant la réabsorption du sodium à différents niveaux du néphron. Ainsi, on distingue entre :
– Les diurétiques de l’anse :
Les diurétiques de l’anse inhibent la réabsorption du sodium et du chlore au niveau de la totalité de la branche ascendante de l’anse de Henlé. L’action natriurétique est rapide et puissante, elle est dose dépendante et persiste même en cas d’insuffisance rénale.
Ils possèdent également une action vasculaire périphérique, indépendante de l’action rénale.
– Les diurétiques thiazidiques
Les diurétiques thiazidiques inhibent la réabsorption du sodium au niveau du segment de dilution, c’est-à-dire au niveau du segment proximal du tube contourné distal. L’action natriurétique est plus longue et moins importante que les diurétiques de l’anse. Les thiazidiques sont inefficaces en cas d’insuffisance rénale.
– Les diurétiques d’épargne potassique
Il s’agit d’analogues structuraux de l’aldostérone, exerçant un antagonisme compétitif au niveau du tube distal. Ils inhibent l’absorption du sodium et du chlore au niveau du segment terminal du tube contourné distal et du tube collecteur et diminuent la sécrétion de potassium et de protons. L’action natriurétique est faible, ils sont surtout utilisés pour leur action anti-aldostérone.
Indication dans l’insuffisance cardiaque
Dans l’insuffisance cardiaque congestive, la baisse du débit cardiaque est responsable :
– En amont, d’une augmentation de pression et d’œdème pulmonaire.
– En aval, d’une hypo perfusion rénale, d’une activation du système rénine angiotensine aldostérone et donc d’une rétention hydro sodée avec état d’hyperaldostéronisme.
Les diurétiques sont indiqués chez les patients en insuffisance cardiaque pour contrôler les symptômes et lutter contre la rétention liquidienne.
Les diurétiques d’épargne potassique sont utilisés pour limiter l’effet délétère de l’aldostérone (altération de l’endothélium coronaire et fibrose myocardique). L’étude RALES, publié en 1999, a démontré le rôle du Spirinolactone dans la réduction de la morbi mortalité dans l’insuffisance cardiaque sévère.
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
Il s’agit d’inhibiteurs compétitifs de l’enzyme de conversion qui dégrade l’angiotensine I en angiotensine II et la bradykinine en peptides inactifs, ils agissent sur les systèmes neuro-hormonaux régulateurs de l’hémodynamique. Les IEC représentent actuellement la pierre angulaire du traitement de l’insuffisance cardiaque. Il a été clairement démontré, depuis l’étude CONSENSUS en 1987, le rôle des IEC dans la réduction à long terme de la morbi mortalité. Les IEC doivent être prescrits chez tout patient quel que soit le degré de gravité et la posologie doit être le plus élevée possible.
Béta bloquants
Les béta bloquants représentent des antagonistes compétitifs des catécholamines au niveau des récepteurs béta adrénergiques du cœur, des vaisseaux et des bronches. Le blocage des récepteurs béta 1 adrénergiques est responsable d’un effet chronotrope négatif, inotrope négatif, bathmotrope négatif et dromotrope négatif. Le blocage des récepteurs béta 2 adrénergiques est responsable d’une bronchoconstriction et d’une vasoconstriction.
Les béta bloquants peuvent être classés en fonction de leurs propriétés pharmacologiques en :
Béta bloquants cardio-sélectifs : bloquent les récepteurs béta 1 au niveau cardiaque et épargnent les récepteurs béta 2 au niveau des bronches et vaisseaux.
Béta bloquants non cardio-sélectifs.
Béta bloquants avec activité sympathomimétique intrinsèque : cette activité réduit la bradycardie induite par l’effet béta bloquant.
Béta bloquants avec action alpha bloquante.
Les béta bloquants occupent actuellement une place importante dans le traitement de l’insuffisance cardiaque, cette classe thérapeutique est passée de la contre-indication formelle à l’indication indiscutable. Trois molécules se partagent l’autorisation de mise sur le marché : le Bisoprolol, le Métoprolol et le Carvédilol. Plusieurs études ont démontré l’intérêt des béta bloquants dans la réduction de la mortalité chez les patients en insuffisance cardiaque (US HEART STUDY, CIBIS II et MERIT-HF). En 2008, BAJCETIC et al, a démontré que l’administration du carvédilol à des enfants souffrant de CMD idiopathique améliorait la fonction VG et la symptomatologie d’insuffisance cardiaque.
La Digoxine
La Digoxine est un glycoside cardiotonique appartenant à la famille des digitaliques. Les premières descriptions des effets de la Digoxine ont été faites par Withering en 1779. Il s’agit surtout d’une action inotrope positive et chronotrope négative.
Mécanisme d’action :
La Digoxine agit par inhibition de la pompe Na+/K+ ATP ase membranaire de la cellule myocardique, elle empêche l’expulsion du sodium vers l’extérieur, entravant le rétablissement du potentiel de repos. Le maintien du sodium dans la cellule favorise l’entrée du calcium ionisé ce qui renforce la contractilité.
La Digoxine a un effet parasympathomimétique, l’activation vagale est responsable d’un ralentissement du nœud sinusal, d’une diminution de la conduction et l’excitabilité auriculaire et d’une inhibition du nœud auriculoventriculaire. Chez les patients en insuffisance cardiaque, la Digoxine réduit aussi l’activité rénine plasmatique, le taux d’aldostérone ce qui augmente la diurèse.
Pharmacocinétique :
La Digoxine est éliminée par le rein, la demi-vie est de 36 à 48 heures chez le sujet ayant une fonction rénale normale. Chez les nouveau-nés prématurés la demi-vie est plus élevée de 61 à 170 heures.
Posologie :
La posologie varie avec l’âge, le tableau résume les doses prescrites en fonction de l’âge et la présentation.
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Table des matières
INTRODUCTION
PATIENTS ET METHODES
1. Cadre d’étude
2. Type et période d’étude
3. Population d’étude
4. Collecte des données
5. Considérations éthiques
RESULTATS
1. Epidémiologie
1.1. Age
1.2. Sexe
2. Histoire familiale
3. Clinique
4. Examens paracliniques
4.1. Electrocardiogramme
4.2. Radiographie du thorax
4.3. Echocardiographie
4.4. Biologie
5. Evolution
DISCUSSION
1. Epidémiologie
2. Clinique
3. Paraclinique
3.1. La radiographie du thorax
3.2. La biologie
3.2.1. Bilan non spécifique
3.2.2. Bilan spécifique
3.3. L’échocardiographie doppler
4. Evolution et pronostic
5. Traitement
5.1. Traitement non pharmacologique
5.1.1. Régime hyposodé
5.1.2. Lutte contre la malnutrition
5.1.3. Correction des déficits
5.2. Traitement pharmacologique
5.2.1. Diurétiques
5.2.2. Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
5.2.3. Béta bloquants
5.2.4. La Digoxine
5.3. Resynchronisation
5.4. Traitement chirurgical
5.4.1. Plastie mitrale
5.4.2. La ventriculectomie partielle
5.4.3. Transplantation cardiaque
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
