Influence du statut socio-économique et de la situation géographique

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Localisation de la masse grasse

La répartition du tissu adipeux dans l’organisme est hétérogène. On distingue tout d’abord le tissu adipeux blanc, majoritaire, le principal lieu de stockage énergétique de l’organisme, du tissu adipeux brun, qui produit de la chaleur et participe à la balance énergétique. C’est le tissu adipeux blanc qui assure des fonctions de synthèse et d’hydrolyse des triglycérides ainsi qu’une fonction sécrétoire d’adipokines (Alligier et al. 2013).
Au sein du tissu adipeux blanc, on différencie les dépôts de tissu adipeux sous-cutanés et les dépôts viscéraux (Després 2007).
Le tissu adipeux sous-cutané ou hypoderme est présent entre l’épiderme et l’aponévrose musculaire au niveau de l’organisme entier. Il contribue à la majeure partie du stockage des lipides du corps, puisqu’il contient environ 80 % de la graisse de l’organisme. Il participe aux fonctions d’isolation thermique et d’amortissement des chocs. Cette couche de graisse n’est pas repartie uniformément à l’âge adulte et elle modèle la silhouette selon le sexe. La masse grasse sous-cutanée est considérée comme le réservoir sain des lipides de l’organisme.
Le tissu adipeux viscéral est situé uniquement au niveau thoraco-abdominal et plus profondément que le tissu adipeux sous-cutané. Il entoure les viscères contenus dans la cavité abdominale. Il constitue également un réservoir des lipides de l’organisme. Il représente 10-20 % de la graisse totale chez l’homme sain et 5-8 % chez la femme (Alligier et al. 2013). L’accumulation de masse grasse viscérale est délétère et fortement associée aux anomalies métaboliques et cardiovasculaires. Le niveau de graisse viscéral est proportionnel au risque d’apparition de comorbidités cardiovasculaires et métaboliques.
Quand les capacités de stockage du tissu adipeux sous-cutané sont dépassées, il se produit une accumulation ectopique de la graisse au niveau viscéral, mais également au niveau des organes comme le muscle, le cœur, le pancréas, les vaisseaux et le foie. Ces dépôts ectopiques de tissu adipeux sont responsables de comorbidités de l’obésité (Faucher et Poitou 2016).

Rôle des adipokines

En plus des adipocytes, le tissu adipeux contient des cellules inflammatoires, appelées les macrophages (Faucher et Poitou 2016). Ces cellules interagissent avec d’autres organes grâce à la libération de substances : les adipokines.
On retrouve tout d’abord la leptine. Biomarqueur de l’obésité, elle est produite principalement par les adipocytes du tissu adipeux blanc, surtout au niveau sous-cutané, en quantité parallèle à la proportion de masse grasse. Plus le nombre d’adipocytes augmente, plus la quantité de leptine augmente (Schlienger et al. 2009). Celle-ci joue un rôle majeur au niveau du système nerveux central en stimulant les circuits neuronaux anorexigènes, mais a aussi un rôle dans la sensibilité à l’insuline, et l’état d’inflammation chronique observée dans l’obésité.
On trouve ensuite l’adiponectine. Contrairement à la précédente, cette adipokine augmente en cas de perte de poids. Elle est impliquée dans la sensibilité à l’insuline, dans l’inhibition de la néoglucogenèse hépatique, et joue un rôle préventif lors de l’athérogénèse et dans la diminution de la réponse inflammatoire induite par TNF-∝ (tumor necrosis factor).
La résistine est une adipokine découverte récemment, probablement sécrétée par les adipocytes et les macrophages et qui pourrait jouer un rôle direct dans l’insulinorésistance observée dans l’obésité.
Enfin, l’interleukine 6 (IL-6) est une cytokine pro-inflammatoire sécrétée par de nombreuses cellules, dont les adipocytes. Le taux d’IL-6 est élevé en cas d’obésité abdominale et en cas d’insulinorésistance.
Plus récemment, de nouvelles adipokines, dont la sécrétion est modifiée dans le tissu adipeux au cours de l’obésité, ont été décrites comme pouvant faire le lien avec les complications de l’obésité. Ces différentes adipokines sont donc des signaux permettant un dialogue entre le tissu adipeux et le reste de l’organisme. Chez la personne obèse, ce dialogue est altéré. Cela entraîne à la fois une dérive du poids de plus en plus difficile à contrôler et la survenue de complications.
Les adipokines participent à l’inflammation du tissu adipeux, des altérations tissulaires observées au cours de l’obésité et impliquées dans les maladies cardio-métaboliques. Elles contribuent également à la fibrose, une autre anomalie du tissu adipeux observée chez la personne obèse et associée à des atteintes métaboliques.

Déterminants de la prise de poids

L’obésité est une maladie multifactorielle (Basdevant et al. 2011). Les déterminants de la prise de poids sont nombreux : biologiques, comportementaux, environnementaux, psychologiques et sociétaux. Ces facteurs interagissent entre eux.

Déterminants biologiques

Déséquilibre de la balance énergétique

La prise de poids intervient lors d’un déséquilibre de la balance énergétique, caractérisé par des apports dépassant les dépenses (Clere 2013).
On observe une augmentation des apports énergétiques. L’augmentation de la densité calorique de l’alimentation (consommation excessive d’aliments riches en lipides et en sucre, et/ou une trop grande taille des portions par rapport à l’individu et à sa dépense énergétique (Kazmierczak 2017)), la diminution de la consommation de glucides complexes tels que les féculents et les fibres, la déstructuration des rythmes alimentaires sont autant de facteurs susceptibles d’empêcher la régulation physiologique du bilan d’énergie (Basdevant et Ricquier 2003).
Une alimentation riche en lipides favorise la prise de poids. Des trois macronutriments, les lipides sont pourvus de la plus forte densité énergétique avec 9 kcal/g soit plus du double de l’énergie fournie par les protéines ou les glucides (4 kcal/g) (Couet et al. 2011). La consommation de petites quantités d’aliments à forte teneur en lipides favorise l’excès d’apport énergétique et donc la prise de poids.
D’autre part, les lipides ont une faible capacité à promouvoir leur oxydation (ou leur utilisation) et à stimuler la thermogénèse post-prandiale. La consommation d’autres substrats, et notamment l’alcool, freine leur oxydation.
Il existe une relation inversement proportionnelle entre les substrats et leur capacité de stockage dans l’organisme : pour des apports dépassant les besoins, les macronutriments oxydés préférentiellement sont ceux pour qui la capacité de stockage est faible. Les capacités de stockage des lipides au niveau du tissu adipeux étant quasi illimitées, ils ne sont alors utilisés qu’après les protéines et les glucides.
De plus, les lipides sont, parmi les macronutriments, les moins rassasiants, ce qui incite le sujet à en consommer davantage et plus facilement (Basdevant et al. 2011).
Les recommandations concernant la nature des apports énergétiques sont les suivants :
– 50 à 55 % de glucides, dont 10 % de sucres rapides et le reste sous forme de sucres complexes,
– 35 à 40 % de lipides dont moins de 25 % d’acides gras saturés, 60 % d’acides gras mono-insaturés et 15 % de polyinsaturés,
– 12 à 15 % de protéines (Chevallier 2009).
Lors de ce déséquilibre énergétique, intervient également une réduction des dépenses énergétiques. On compte trois composantes, variables d’un individu à l’autre, qui contribuent au bilan énergétique :
– la dépense énergétique de repos ; 55 à 65 % de la dépense énergétique totale (Honthâas et Ritz 2002), elle est variable selon l’âge, le sexe et la composition corporelle notamment la masse musculaire,
– la thermogénèse ; 10 % de la dépense énergétique totale, peu variable, liée à la consommation des aliments (thermogénèse post-prandiale) et la régulation de la température corporelle (thermorégulation) ou à d’autres facteurs exogènes ou comportementaux comme le tabac ou le stress,
– la dépense énergétique liée à l’activité physique ; 25 à 35 % de la dépense énergétique totale, elle est très variable d’un individu à l’autre.

Facteurs génétiques

Des facteurs génétiques sont également impliqués dans la prise de poids.
On trouve des formes d’obésité où le rôle de la génétique est prédominant, et où les facteurs environnementaux et comportementaux vont avoir un rôle minime. Ce sont des obésités monogéniques, causées par la mutation d’un seul gène. Il s’agit souvent d’obésités précoces et sévères, qui peuvent être intégrées dans des syndromes associant un retard psychomoteur et mental, des anomalies somatiques, dysmorphiques et endocriniennes. Les syndromes les plus fréquents sont le syndrome de Prader-Willi, le syndrome de Bardet-Biedl et le syndrome de Cohen. Les obésités monogéniques et syndromiques restent cependant des cas à part, elles sont rares. Cela correspondrait à moins de 2 % des situations d’obésité (Carraz 2017).
Il s’agit plutôt d’une prédisposition génétique à l’obésité, où une multitude de gènes sont impliqués. On parle d’hérédité polygénique (Faucher et Poitou 2016). On répertorie actuellement environ 70 gènes jouant un rôle dans l’obésité, sans que leurs mécanismes d’action ne soient bien connus. Certains gènes seraient impliqués dans des dérèglements des conduites alimentaires, d’autres favoriseraient une prise de poids plus ou moins importante en fonction des excès d’apports alimentaires. On considère que la génétique intervient comme facteur prédisposant dans 30 % environ des situations d’obésité. Plus l’obésité est précoce, plus on peut penser que les facteurs génétiques jouent un rôle prépondérant (Carraz 2017).
L’environnement va jouer un rôle majeur dans l’expression phénotypique. Par exemple, certains individus peuvent être susceptibles du fait de leur génotype aux effets de la sédentarité, d’autres aux effets de l’alimentation à forte densité calorique (Basdevant et Ricquier 2003).
Il faut souligner que même si la prédisposition génétique peut contribuer à l’obésité, elle n’en est pas la cause principale.

Autres déterminants biologiques

Le microbiote intestinal pourrait avoir un rôle dans l’obésité.
Plusieurs travaux ont été menés sur le microbiote intestinal de souris. Il a été mis en évidence que le transfert du microbiote de souris obèses induit une obésité chez les souris minces, sans modification de la prise alimentaire de ces dernières (Faucher et Poitou 2016).
D’autres études ont montré que 85 % des bactéries intestinales appartiennent à deux grands groupes : les Firmicutes et les Bacteroidetes. La souris obèse présente beaucoup plus de bactéries du groupe Firmicutes et moins de bactéries du groupe Bacteroidetes, comparativement à la souris mince (Carraz 2017). Certaines espèces de bactéries pourraient avoir un rôle protecteur contre la prise de poids. D’autres bactéries du microbiote intestinal favoriseraient la prise de poids. Par ailleurs, ce que nous mangeons modifie la composition de notre flore intestinale. Selon le professeur K. Clément : « C’est un dialogue dans les deux sens, il se peut que l’obésité modifie le microbiote qui serait alors impliqué dans un phénomène d’entretien de la maladie qui devient chronique. ».
Une étude a en effet démontré que le microbiote intestinal était à l’origine du déclenchement de l’inflammation et des désordres associés à l’obésité. Chez la souris, l’ingestion d’un régime hyperlipidique augmente la concentration plasmatique en lipopolysaccharides (LPS) qualifiée d’endotoxémie métabolique. Le LPS se trouve dans la membrane externe des bactéries à Gram négatif, il est considéré comme l’un des facteurs pro-inflammatoires les plus puissants. Ce facteur est un agent causal dans le déclenchement des altérations métaboliques liées à l’obésité comme l’insulinorésistance, la stéatose hépatique, l’inflammation systémique, hépatique et adipeuse. D’autres équipes ont confirmé la présence d’une endotoxémie métabolique chez les sujets sains ingérant une alimentation riche en lipides, chez les obèses et les diabétiques de types 2 (Basdevant 2011).
D’autre part, des études ont démontré que plus l’IMC est élevé, moins le microbiote est riche en entérobactéries (Crovesy et al. 2020). Les entérobactéries de la flore intestinale humaine sont capables de produire la protéine ClpB qui présente des similitudes avec l’ MsH, un neuropeptide anorexigène (Fetissov 2017). On parle de mimétisme moléculaire. La ClpB va stimuler la sécrétion des hormones de satiété PYY et GLP1 par les cellules entéroendocrines. La ClpB va ensuite atteindre l’hypothalamus par la circulation sanguine et activer directement les voies anorexigènes. Hafnia alvei est une entérobactérie capable de produire la protéine ClpB en grande quantité, et qui agit selon le mécanisme de régulation de l’appétit décrit précédemment en activant les signaux de satiété. Cette entérobactérie est naturellement présente dans le microbiote intestinal des personnes en bonne santé (Legrand et al. 2020).
La diversité bactérienne semble réduite chez l’obèse ainsi que chez les patients ayant une alimentation peu riche en fibre (Legrand et al. 2020). Ces personnes ont un risque plus important que les personnes qui sont riches en bactéries intestinales de développer des complications liées à l’obésité, et ont tendance à développer une inflammation chronique (Carraz 2017).
La iatrogénie médicamenteuse est un facteur pouvant conduire à une prise de poids. Ce terme désigne l’ensemble des effets indésirables provoqués par la prise d’un ou plusieurs médicaments (Ameli 2019). La consommation de certains médicaments, par exemple les thymorégulateurs, les antidépresseurs, les antipsychotiques, les antiépileptiques, les antihypertenseurs, les antidiabétiques, peut se traduire par une prise de poids (Bout 2010).
Avec les corticoïdes, on estime qu’après deux à trois mois de traitement, 40 à 60 % des patients vont présenter une prise de poids ou une modification significative de leur aspect physique (Carraz 2017). La prise de corticoïdes favorise l’augmentation de l’adipogénèse (Faucher et Poitou 2016). Chez certains patients, il existe une augmentation de l’appétit : effet orexigène (Basdevant 2011). La prise de contraceptifs tels que les œstroprogestatifs peut également entrainer un gain pondéral. En effet, des doses élevées d’œstrogènes peuvent conduire à une prise de poids via une augmentation de l’appétit et une rétention d’eau. Les formulations actuelles de ces pilules contiennent des doses beaucoup plus faibles d’hormones qu’auparavant, ce qui rend moins probable la prise de poids excessive, mais certaines femmes signalent encore cet effet. De plus, les méthodes contraceptives à base de progestérone, telles que les implants sous-cutanés, ont été associées à une prise de poids significative. Les dispositifs intra-utérins hormonaux (DIU à la progestérone) sont associés à une prise de poids chez moins de 5 % des femmes (Kumar et Aronne 2020).

Déterminants comportementaux et environnementaux

Les Troubles du Comportement Alimentaire (TCA), notamment l’impulsivité alimentaire, sont un facteur déclenchant une augmentation des apports énergétiques, et peuvent être une cause de prise de poids (Basdevant et Ricquier 2003). L’impulsivité alimentaire regroupe les compulsions alimentaires, l’hyperphagie prandiale et l’hyperphagie boulimique :
– les compulsions alimentaires ou « craving » qui se définissent par une impulsion soudaine et irréversible à consommer un aliment en dehors des repas. Contrairement à la fringale, elles ne sont pas déclenchées par la faim. Il s’agirait d’une modalité d’alimentation émotionnelle. Le « carbohydrate craving » est une compulsion alimentaire exclusivement glucidique. Ce phénotype comportemental est clairement défini par une consommation calorique extraprandiale supérieure ou égale à 30 % de la consommation calorique journalière et un apport glucidique extraprandial supérieur ou égal à 35 % des apports glucidiques totaux ;
– l’hyperphagie prandiale est caractérisée par une exagération des apports caloriques au cours des repas ;
– l’hyperphagie boulimique ou « binge eating disorder » se caractérise par une consommation très rapide, sans faim, de quantités importantes de nourriture. Le sujet est le plus souvent conscient du caractère pathologique de ce comportement. La perte de contrôle est précédée par un sentiment de vide. Elle est suivie d’un sentiment de honte et de culpabilité. A la différence de la boulimie, il n’y a pas de comportements compensatoires tels que les vomissements provoqués ou la prise de traitements médicamenteux laxatifs, diurétiques ou d’hormones thyroïdiennes (Berdah 2010).
La sédentarité, la réduction de l’activité physique et l’immobilisation prolongée jouent un rôle incontestable dans la prise de poids. Les loisirs tels que la télévision ou les jeux vidéo, l’utilisation de la voiture et des transports en commun dans les déplacements du quotidien induisent une diminution des dépenses contribuant au déséquilibre de la balance énergétique et à la prise de poids (Inserm 2019).
La durée et la qualité du sommeil est un autre facteur du mode de vie qui émerge dans les études récentes, lié à la prise de poids. De nombreuses études épidémiologiques montrent une relation inverse entre le nombre d’heures de sommeil rapporté et le gain de poids dans le temps. La privation de sommeil peut entrainer l’augmentation de la prise alimentaire et la diminution de la dépense énergétique, mais également des modifications des hormones régulant la prise alimentaire comme la leptine ou la ghréline (Faucher et Poitou 2016).
Le stress peut être un des déterminants de la prise de poids. Il crée une émotion négative que l’individu essaie de compenser par un aliment réconfortant, un aliment « plaisir », palatable et à haute densité énergétique. D’autre part, un stress chronique active le système hypothalomo-hypophysaire qui augmente la sécrétion de cortisol (l’hormone du stress) par la surrénale. Une sécrétion chroniquement augmentée de cortisol favorise l’accumulation de graisse au niveau viscéral (Bout 2010).
D’autres facteurs émotionnels ou psychologiques comme l’anxiété, la frustration, la solitude, la tristesse ou la joie influencent la prise alimentaire excessive (Poutier et al. 2017). Les personnes obèses semblent partager des caractéristiques communes dans leur comportement alimentaire. On observe notamment une perte des signaux habituels que sont la faim et la satiété.
L’arrêt du tabac est un autre exemple de déterminant pouvant avoir un rôle dans la prise de poids. Fumer une cigarette entraîne la stimulation du système nerveux sympathique (par l’action de la nicotine), et contribue à la diminution de la sensation de faim en état tabagique. L’arrêt du tabac au contraire est associé à une augmentation de l’appétit, à un effet orexigène, avec une augmentation des apports énergétiques. De plus, les données de la littérature montre que le fait de fumer augmente les dépenses énergétiques (Basdevant 2011).

Évaluation clinique et complications de l’obésité

Évaluation clinique

Mesures anthropométriques

L’IMC est le paramètre de référence pour définir et grader l’obésité en pratique clinique. Celui-ci a pour intérêt majeur qu’il s’agit d’une mesure simple, facilement accessible et reproductible (Julia et Hercberg 2011). Par ailleurs, il s’agit d’un outil fiable dont l’élévation est corrélée à la mortalité globale et à la morbidité (Faucher et Poitou 2016). Le taux de mortalité est augmenté pour les personnes avec un IMC supérieur à 30 kg/m2. D’autres études ont montré que chez les personnes ayant une corpulence normale (IMC entre 18,5 et 24,9 kg/m2), le taux de mortalité est le moins élevé. Lorsque l’IMC augmente de 20 à 30 kg/m2, il y a une relation linéaire entre l’hypertension artérielle, les maladies coronariennes et le diabète de type 2 (Kazmierczak 2017).
Cet indicateur est toutefois à interpréter avec précautions. Par exemple, une personne ayant un IMC à 26 kg/m2 est classée dans la catégorie surpoids mais ne doit pas forcément chercher à perdre du poids car le bénéfice peut être négligeable (Kazmierczak 2017). Une autre limite réside dans le fait que l’IMC ne fait pas la distinction entre la masse grasse et la masse maigre (Chong Hwa 2016). Par exemple, une personne très musclée peut avoir un IMC élevé alors qu’elle possède surtout de la masse musculaire, sans excès de masse grasse (Kazmierczak 2017). De plus, l’IMC ne tient pas compte de la répartition de la graisse dans l’organisme (Julia et Hercberg 2011). L’utilisation de l’IMC comme facteur prédictif de la morbidité a également été remis en cause dans ses applications chez les femmes : celles-ci ont souvent une répartition de la graisse différente de celle des hommes (Poirier 2008).
La répartition de la masse grasse est un facteur pronostique important, et qui plus est, un facteur de complication de l’obésité. En effet, nous allons voir qu’il faut distinguer les risques liés à une distribution de la masse grasse au niveau abdominale, des risques liés à une distribution de graisse au niveau des fesses et des cuisses (dans laquelle la graisse est répartie de manière plus uniforme et périphérique autour du corps) (Chong Hwa 2016).
Pour évaluer l’excès de masse grasse au niveau abdominal, on peut utiliser un indicateur important qui est la mesure du tour de taille (figure 7), aussi appelé mesure du périmètre abdominal. Le rapport taille-hanche lui permet de distinguer schématiquement deux formes d’obésité selon la localisation des dépôts graisseux et la morphologie générale des individus (Després 2007). On différencie l’obésité androïde (forme de « pomme »), quand la graisse se situe au niveau du tronc et de l’abdomen (masse grasse viscérale), et l’obésité gynoïde (forme de « poire »), quand la masse grasse est située au niveau des hanches. Cette distinction est nécessaire pour mieux appréhender les risques de diabète et de maladies cardiovasculaires associés à l’excès de poids. Le risque métabolique diffère entre ces deux morphotypes. Des travaux de recherche ont démontré que l’obésité androïde est celle qui peut entrainer de graves complications cardiovasculaires et métaboliques (Kazmierczak 2017). L’obésité gynoïde peut entrainer des complications dites mécaniques (par exemple des pathologies respiratoires ou articulaires).
En France, l’obésité abdominale est définie par un tour de taille ≥ 80 cm chez la femme et ≥ 94 cm chez l’homme (respectivement ≥ 88 cm et ≥ 102 cm selon les Américains) (HAS 2011). Le tour de taille est une mesure utilisable pour les obésités modérées (type I) mais non applicable pour les obésités sévères (type II) et massives (type III), car la mesure sera plus difficile à réaliser et moins précise (Chong Hwa 2016).
La mesure des plis cutanés est une autre technique utilisée permettant d’estimer l’épaisseur de la graisse sous-cutanée. Cette mesure est effectuée à l’aide d’un adipomètre dont l’unité de mesure est le millimètre (Cano et al. 2007). L’instrument employé est un compas ayant la forme d’une pince dont les mâchoires maintiennent une pression constante de 10 g/mm2, d’une précision de l’ordre du 0,2 mm (la pince de Harpenden est le matériel de référence utilisé). La technique repose sur le fait que les plis cutanés représentent près de la moitié de la masse grasse du corps. Pour éviter une source d’erreurs, des emplacements de mesures sont à privilégier car ils garantissent une relation fiable entre épaisseur mesurée et contenu en graisse. Quatre sites sont définis (figure 8) : le pli bicipital, le pli tricipital, le pli sous-scapulaire et le pli supra-iliaque. Deux méthodes de mesures existent. La méthode des quatre emplacements, cités précédemment, est préférée car reproductible chez les hommes et les femmes. En revanche, la technique des trois emplacements n’est pas identique pour les deux sexes. Les sites de mesures diffèrent : chez les hommes, il faut le pli abdominal associé aux plis de la cuisse et de la poitrine. Pour les femmes, les plis du triceps, de la cuisse et celui supra-iliaque sont requis
Idéalement les mesures doivent être effectuées par le même opérateur. La mesure des plis est effectuée toujours sur l’hémicorps droit par convention (pour les gauchers et les droitiers). La relaxation complète du sujet est indispensable, sans contraction du muscle sous-jacent, le membre concerné est complètement détendu. Une fois ces mesures réalisées, des équations sont utilisées pour déterminer la densité corporelle et le pourcentage d’adiposité (Maton 2017).
Cette mesure est cependant difficile à réaliser pour les individus ayant un IMC supérieur ou égal à 35 kg/m2 (Chong Hwa 2016).

Mesure de la composition corporelle

L’impédancemétrie est une technique qui permet de calculer le pourcentage de masse grasse corporelle, ainsi qu’estimer le taux d’hydratation et le taux de masse maigre. Cette technique est pratique, rapide et facile d’utilisation. Un courant électrique, de très faible intensité et sans danger, est envoyé à travers le corps. Ce courant va rencontrer une plus grande résistance à traverser la masse grasse, mais va traverser facilement les muscles et l’eau qui sont conducteurs. Toutefois, pour les individus dont l’IMC est supérieur ou égal à 35 kg/m2, la précision va être moins importante (Chong Hwa 2016). La technique est de plus très sensible aux variations hydriques (Faisy et al. 2001).
L’absorptiomètrie biphotonique à rayons X ou DEXA est une méthode très précise pour l’étude de la composition corporelle, consistant à balayer l’ensemble du corps avec un faisceau de rayons X à deux niveaux d’énergie. La DEXA permet de distinguer trois compartiments : masse grasse, masse maigre et contenu minéral osseux. Le balayage du corps entier et le traitement d’images permettent une approche régionale (bras, tronc, jambes) des trois compartiments mesurés, impossible à réaliser avec les autres méthodes. La DEXA apparaît donc actuellement comme la méthode la plus intéressante pour l’étude de la composition corporelle et de ses variations en clinique (UMVF 2011). La limite réside dans le coût et dans le fait que cette technique ne peut pas distinguer la masse grasse sous-cutanée, de la masse grasse viscérale (Chong Hwa 2016). Il faut souligner aussi que les appareils actuels ne sont pas adaptés aux sujets présentant une obésité sévère.
D’autres techniques existent, par exemple la densitométrie, mais elles sont rarement utilisées en pratique (Chong Hwa 2016).

Conséquences de l’obésité

Comorbidités métaboliques

L’obésité androïde en particulier, augmente fortement le risque de diabète de type 2. L’insulinorésistance est l’étape qui va précéder le diabète de type 2 (aussi appelé diabète non insulinodépendant). La sécrétion d’insuline par le pancréas devient insuffisante par rapport à la résistance des tissus cibles. Le pancréas s’épuise afin de maintenir une glycémie normale, aboutissant à l’apoptose des cellules bêta des îlots de Langerhans (Rorive et al. 2005).
Dans environ 80 % des cas, le diabète de type 2 est associé à une obésité (Julia et Hercberg 2016). Les patients qui ont un IMC supérieur à 30 kg/m2 ont environ dix fois plus de risques de devenir diabétiques que ceux dont l’IMC est inférieur à 30 kg/m2. L’adiposité viscérale constitue aussi un facteur de risque de développer un diabète de type 2. Des études ont démontré que le risque de diabète augmente pour des individus dont le tour de taille augmente (Bout 2010).
D’autre part, l’obésité augmente le risque d’atteintes cardiovasculaires. La proportion d’individus présentant des facteurs de risque cardiovasculaires associés augmente avec l’IMC (Roche 2019). Environ un tiers des personnes obèses ont de l’hypertension artérielle. Plusieurs études ont montré l’association entre le poids corporel et l’élévation de la tension artérielle. Une de ses études a évalué la prévalence de l’hypertension artérielle chez les obèses au double de ce qu’elle est dans la population de poids normal (Bout 2010). Il a également été mis en évidence que chaque tranche de 10 kg de poids supplémentaire augmente la pression artérielle systolique de 3 mmHg environ, et la pression diastolique de 2 mmHg (Ritz et Dargent 2009). Cette augmentation de la pression artérielle se manifeste par des risques d’évènements cardiovasculaires augmentés. La pression artérielle augmente d’autant plus que l’obésité est à prédominance abdominale.
L’obésité (avec excès de masse grasse au niveau abdominal notamment) expose à un risque accru d’accident vasculaire cérébral et d’infarctus du myocarde (Poirier et Després 2003).
L’obésité peut aussi être associée à des anomalies lipidiques. 20 à 30 % des personnes obèses ont une dyslipidémie, contre environ 4 % dans la population générale (Fricker 1997). Le dépistage d’une dyslipidémie est établi grâce à l’exploration d’une anomalie lipidique (EAL) réalisée chez un patient à jeun depuis au moins 12 heures. Trois paramètres caractérisent le bilan lipidique du patient obèse. On observe une hypertriglycéridémie due à une élévation du VLDL (triglycérides > 1,5 g/L). Les patients obèses présentent de plus de faibles concentrations plasmatiques de HDL-cholestérol (< 0,40 g/L ou < 1,0 mmol/L) ainsi qu’un excès en LDL-cholestérol (> 1,6 g/L ou > 4,1 mmol/L) représentant la fraction la plus athérogène du cholestérol conduisant aux complications cardiovasculaires (Société Européenne de Cardiologie 2011).
L’obésité abdominale favorise la survenue de multiples facteurs de risque cardiovasculaires qui constituent le syndrome métabolique. Le syndrome métabolique est une agglomération de complications métaboliques athérogènes, thrombogènes et inflammatoires associées à un état d’insulinorésistance et le plus souvent observées chez des personnes ayant une obésité viscérale (Bout 2010). L’organisme devient intolérant à l’accumulation de graisse viscérale. Cette accumulation augmente le risque cardiovasculaire de façon continue. Le diagnostic du syndrome métabolique implique la présence de trois des cinq critères suivants (Basdevant 2011) :
– une obésité abdominale (un tour de taille ≥ 102 cm pour les hommes et ≥ 88 cm pour les femmes),
– une triglycéridémie supérieure à 150 mg/dl ou l’existence d’un traitement hypotriglycéridémiant,
– une concentration de HDL-cholestérol basse (< 40 mg/dl chez l’homme et < 50 mg/dl chez la femme),
– une glycémie à jeun supérieure à 1,0 g/l ou l’existence d’un traitement antidiabétique,
– une pression artérielle supérieure à 130 mmHg pour la systolique et/ou à 85 mmHg pour la diastolique, ou l’existence d’un traitement antihypertenseur.
L’excès de masse grasse viscérale est responsable dans le développement de la stéatopathie non alcoolique (non alcoholic fatty liver disease ou NAFLD) (Bout 2010). La NAFLD se caractérise par une accumulation anormale de graisse intrahépatique en l’absence de consommation excessive d’alcool. Elle regroupe un large spectre de lésions hépatiques dans lequel on distingue deux grandes catégories : la stéatose isolée ou accompagnée d’une inflammation lobulaire minime (non alcoholic fatty liver ou NAFL) et la stéatohépatite non alcoolique (non alcoholic steatohepatitis ou NASH).
La NASH est définie par la présence d’une stéatose avec inflammation lobulaire et ballonisation des hépatocytes. Elle correspond à la forme agressive de la maladie qui favorise l’accumulation de fibrose dans le parenchyme hépatique avec évolution vers la cirrhose et ses complications (insuffisance hépatique, ascite, rupture de varice, hépatocarcinome) (Karsenty 2020). La prévalence est de 57,5 à 74 % chez les personnes obèses (Bout 2010). On observe une accumulation de triglycérides dans les hépatocytes, une infiltration inflammatoire et une évolution fibrosante, pouvant conduire à une authentique cirrhose et à un cancer hépatocellulaire. Le diagnostic est évoqué en présence d’une hépatomégalie stéatosique à l’échographie, ou d’une augmentation modérée des enzymes hépatiques. Il est conforté par des anomalies évocatrices au FibroScan, mais ne peut être affirmé que par la réalisation d’une ponction biopsie hépatique. Les lésions sont d’intensité variable mais comportent typiquement une stéatose, une inflammation, une hyalinose avec des corps de Mallory et une fibrose. L’évolution de la fibrose vers la cirrhose est imprévisible (Schlienger 2010).

Comorbidités mécaniques

L’obésité augmente de façon importante le risque d’atteintes respiratoires. Il peut se produire une altération de la mécanique respiratoire qui se manifeste principalement par une dyspnée proportionnelle à l’IMC. L’obésité morbide est responsable d’une diminution des compliances pulmonaires et thoraciques, d’une augmentation de la résistance des voies aériennes supérieures et d’une diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle. On observe un syndrome restrictif et une altération du rapport ventilation-perfusion encore aggravée au cours du sommeil. Il en résulte un syndrome d’hypoventilation alvéolaire avec hypoxémie nocturne : il s’agit du syndrome de Pickwick. L’obésité majore les besoins ventilatoires en raison de l’augmentation de l’activité métabolique liée au surpoids et à la respiration (Fricker 1997).
Le syndrome des apnées obstructives du sommeil (SAS) est également fréquemment retrouvé chez les patients obèses. Il s’agit de plus de 50 % des patients dont l’IMC est supérieur à 40 kg/m2 (Ritz et Dargent 2009). Le SAS est une hypopnée qui se définie par un arrêt du flux aérien pendant au moins 10 secondes plus de 5 fois par heure de sommeil (Schlienger 2010).
L’obésité est à risque d’atteintes ostéo-articulaires. Elle augmente les contraintes mécaniques des surfaces articulaires. Elle aggrave les malformations congénitales de la hanche, des genoux et l’évolution des gonarthroses et des coxarthroses. L’obésité est la première cause d’arthrose du genou chez la femme, et la deuxième chez l’homme. La fréquence des nécroses ischémiques de la tête fémorale est accrue. Des troubles variés de la statique vertébrale sont à l’origine de dorsalgies, de lombalgies et de sciatiques. Ces complications mécaniques sont sources de sédentarité, et contribuent ainsi à entretenir l’obésité en limitant les possibilités d’exercice physique (Basdevant et Ricquier 2003).
Il existe également des complications veinolymphatiques, favorisées par l’obésité gynoïde. L’obésité va agir sur le retour veineux de façon mécanique par l’augmentation du volume de l’abdomen, entrainant une diminution du retour veineux, une augmentation du diamètre des veines et une augmentation de la pression exercée sur les parois, ce qui favorise la distension et l’insuffisance veineuse (Basdevant 2011).
En situation d’insuffisance veineuse, les veines forment des varices qui ne vont plus jouer leur rôle de drainage convenablement. On observe alors un excès de liquide au niveau des extrémités : on parle d’œdème. Le système lymphatique est donc à son tour mis à contribution et est amené à prendre en charge une partie du drainage. Néanmoins, si la situation évolue, les systèmes se retrouvent débordés et le système lymphatique voit ses possibilités dépassées. L’œdème veinolymphatique s’installe, persiste et infiltre les tissus et les graisses sous la peau. L’œdème veinolymphatique donne une jambe, chevilles et pieds en forme de poteaux (Bétroune 2016).
Les complications veinolymphatiques de l’obésité sont pourvoyeuses de complications cutanées comme les varices, les ulcères de jambe ou l’érysipèle.

Conséquences psychologiques et sociales

L’obésité apparaît comme un facteur de risque compromettant la qualité de vie et le fonctionnement psychosocial des patients (Berdah 2010).
L’excès de poids entraine un handicap physique dans la vie de tous les jours. Les patients sont dans l’incapacité d’effectuer des gestes courants tels que s’habiller, ou bien rencontrent des difficultés de déplacement : ce que les conduit à l’isolement.
Les personnes en situation d’obésité sont confrontées à des troubles de l’image du corps, elles ont une image négative de leur corps, et elles font face à une mauvaise estime de soi. L’hypothèse est que les sujets obèses qui sous-estiment leurs mensurations semblent être ceux qui ont une meilleure estime de soi et une image positive d’eux-mêmes. De plus, les personnes obèses ont la sensation de ne pas être attractives. Elles se soucient beaucoup de ce que pourrait penser les autres de leur corps, ce qui peut entraîner des comportements d’évitement, voire expliquer une prévalence élevée de phobie sociale et d’agoraphobie chez le sujet obèse.
Ces patients subissent également une stigmatisation sociale, elles sont victimes d’un phénomène d’exclusion, et une discrimination professionnelle, notamment pour les postes liés à la communication ou en relation avec une clientèle. Les personnes obèses se sentant stigmatisées et dévalorisées, cela peut provoquer des troubles anxieux, des TCA ou encore des états dépressifs nécessitant une prise en charge.

Table des matières

INTRODUCTION
I – L’OBESITE, UNE PATHOLOGIE COMPLEXE AUX ENJEUX MAJEURS
1 – Définition de l’obésité
2 – Épidémiologie de l’obésité
2.1. Épidémiologie de l’obésité dans le monde
2.1.1. Prévalence globale
2.1.2. Influence de l’âge et du sexe
2.1.3. Influence du statut socio-économique et de la situation géographique
2.2. Épidémiologie de l’obésité en France
2.2.1. Prévalence globale
2.2.2. Influence de l’âge et du sexe
2.2.3. Influence du statut socio-économique
2.2.4. Influence de la situation géographique
3 – Physiopathologie et déterminants de l’obésité
3.1. Physiopathologie
3.1.1. Les différentes phases d’évolution de la maladie
3.1.2. Localisation de la masse grasse
3.1.3. Rôle des adipokines
3.2. Déterminants de la prise de poids
3.2.1. Déterminants biologiques
3.2.1.1. Déséquilibre de la balance énergétique
3.2.1.2. Facteurs génétiques
3.2.1.3. Autres déterminants biologiques
3.2.2. Déterminants comportementaux et environnementaux
4 – Évaluation clinique et complications de l’obésité
4.1. Évaluation clinique
4.1.1. Mesures anthropométriques
4.1.2. Mesure de la composition corporelle
4.2. Conséquences de l’obésité
4.2.1. Comorbidités métaboliques
4.2.2. Comorbidités mécaniques
4.2.3. Conséquences psychologiques et sociales
4.2.4. Autres conséquences
5 – Edmonton Obesity Staging System (EOSS)
II – PRISE EN CHARGE DE L’OBESITE : UN OBJECTIF DE SANTE GLOBALE
1 – Bénéfices d’une perte de poids et objectifs de la prise en charge
2 – La mission de santé publique
2.1. Le Programme National Nutrition Santé 1, 2 et 3
2.2. Le Plan obésité
2.3. Création des Centres Spécialisés Obésité
2.4. Le Programme National pour l’Alimentation
2.5. Le 4ème Programme National Nutrition Santé
2.6. Plan « Prise en charge de l’obésité 2019-2022 »
III – PRISE EN CHARGE PLURIDISCIPLINAIRE DE L’OBESITE
1 – Prise en charge diététique
2 – Prise en charge concernant l’activité physique adaptée
3 – Prise en charge psychologique et comportementale
4 – Approches médicamenteuse et chirurgicale
4.1. Traitement médicamenteux de l’obésité
4.2. Traitement chirurgical de l’obésité
4.2.1. Techniques restrictives
4.2.2. Techniques mixtes ou malabsorptives
5 – Apport de l’éducation thérapeutique et de l’entretien motivationnel
6 – Rôle des associations de patients
IV – PRISE EN CHARGE DE L’OBESITE A L’OFFICINE
1 – Rôle du pharmacien d’officine
2 – Un acteur essentiel de la prise en charge du patient obèse
3 – La place du pharmacien dans l’ETP
3.1. Diagnostic éducatif
3.2. Mise en œuvre de l’éducation thérapeutique
3.3. Évaluation des compétences acquises
CONCLUSION

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