Influence des variables sociodémographiques sur l’utilisation de moustiquaire

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Cycle de vie et la morphologie

Le cycle biologique du Plasmodium passe par 2 stades : un cycle sexué appelé la sporogonie chez l’anophèle et un cycle asexué appelé la schizogonie chez l’homme (figure1).

Cycle asexué chez l’homme

– Étape hépatique ou exo-érythrocytaire: Chez l’homme, le cycle du paludisme débute lorsqu’un anophèle femelle infesté inocule des milliers de parasites sous forme de sporozoïtes au moment d’un repas sanguin. Pendant cette phase exo-érythrocytaire, les sporozoïtes atteignent le foie en 30 minutes où ils vont parasiter les hépatocytes. Le sporozoïte se transformera rapidement en trophozoïte et se multiplie par division aboutissant à la formation du « corps bleu ». L’hépatocyte distendu et gonflé va s’éclater en déversant ainsi des mérozoïtes dans la circulation sanguine. La schizogonie exo-érythrocytaire dure 5 à 6 jours pour Plasmodium falciparum et 15 jours pour Plasmodium malariae. Cette étape n’a lieu qu’une seule fois pour Plasmodium falciparum. Dans les infections à Plasmodium vivax et à Plasmodium ovale, la présence des formes quiescentes « hypnozoïtes » sera responsable des rechutes.
– Étape sanguine ou endo-érythrocytaire: Dans la circulation sanguine, se poursuit la phase endo-érythrocytaire où les mérozoïtes entrent dans les hématies et s’y transforment en trophozoïtes. Ils grossissent en devenant des schizontes qui entament une série de mitoses jusqu’à la formation des schizontes matures appelées aussi « corps en rosace ». Les corps en rosace éclatent pour libérer, selon l’espèce, 8 à 32 mérozoïtes. Ces derniers peuvent retourner à coloniser d’autres hématies. La schizogonie endo-érythrocytaire dure 48 heures pour Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax et Plasmodium ovale et 72 heures pour Plasmodium malariae. Après quelques cycles schizogoniques, des trophozoïtes se transforment en gamétocytes mâles et femelles.

Cycle sexué chez l’anophèle ou sporogonie

Chez l’anophèle, le cycle sporogonique commence lors de l’absorption des gamétocytes au moment d’un repas sanguin. Dans l’estomac de l’anophèle, 10 à 15 minutes après le repas sanguin, le gamétocyte mâle produit 4 à 8 gamètes mâles, très mobiles alors que le gamétocyte femelle ne donne qu’un seul ovule. La fécondation va aboutir à la formation d’un zygote dans la demi-heure suivant la piqûre. Le zygote se transforme en ookinète allongé et mobile. Il va traverser la paroi gastrique de l’anophèle, s’enkyste au niveau de sa face externe et deviendra un oocyste. A l’intérieur de cet oocyste se formera plusieurs sporoblastes, dans lesquels se formeront des milliers de sporozoïtes. Ces sporozoïtes perforeront la coque de l’oocyste avant de passer dans l’hémolymphe pour arriver au niveau des glandes salivaires. Ils sont prêts à être ré inoculés à l’homme au prochain repas sanguin. Un anophèle femelle devient infestant une quinzaine de jours après avoir absorbé les gamétocytes [29].

Notion d’immunités

La réponse clinique à l’infection varie largement d’une personne à un autre, allant de l’infection asymptomatique à la survenue d’un accès grave pouvant entraîner la mort du patient. L’état immunitaire constitue un facteur extrêmement important.

Immunité naturelle

Bien qu’encore imparfaitement connus, il existe très probablement des facteurs génétiques conférant à certains sujets une immunité naturelle, au moins partielle. Il s’agit des facteurs érythrocytaires : trait drépanocytaire AS (sujet hétérozygote avec une hémoglobine normale A et hémoglobine malade drépanocytaire S), groupe sanguin Duffy négatif, et des facteurs non érythrocytaires : groupe « Human Leucocyte Antigens », polymorphisme de la réponse immune, facteurs ethniques … [32].

Immunité acquise

Elle joue incontestablement un rôle essentiel dans le paludisme. A partir de l’âge de 4 à 6 mois, la protection maternelle transmise diminue. L’immunité acquise s’acquiert progressivement en situation d’exposition continue. Cette immunité n’est pas stérilisante (elle n’empêche pas d’être de nouveau contaminé). Elle ne permet pas non plus de se débarrasser totalement du parasite. En revanche, cette immunité empêche progressivement la survenue de formes cliniques graves. Cela explique la vulnérabilité des jeunes enfants entre 4 à 6 mois jusqu’à 4 à 6 ans en zone de transmission. Progressivement le risque d’accès grave diminue. Le sujet tolère des parasitémies de plus en plus importantes tout en restant cliniquement asymptomatique. En zone de transmission intense il est exceptionnel qu’un sujet adulte fasse un accès grave. Cette immunité est donc « non stérilisante », fonction de l’espèce, et ne se développe qu’après une longue période d’exposition ininterrompue. En revanche, elle n’est jamais totale et jamais définitive. Un sujet transplanté en zone tempérée pendant 2 ou 3 ans perd progressivement sa protection. Lorsqu’il retourne dans son pays, il est redevenu vulnérable, au même titre qu’un sujet « neuf » récemment arrivé en zone d’endémie. Cette situation est fréquemment observée dans les hôpitaux français où, chaque année, de nombreux accès palustres sont diagnostiqués chez des sujets africains, vivant en France depuis plusieurs années, et qui sont retournés dans leur pays pour des vacances. En raison des caractéristiques de cette protection, on utilise plus volontiers le terme d’état de prémunition plutôt que d’immunité. Bien évidemment, un sujet n’ayant jamais vécu en zone d’endémie (voyageur, expatrié récent) est totalement exposé au risque de paludisme grave, quel que soit son âge.

Facies épidémiologique à Madagascar

A Madagascar, quatre faciès épidémiologiques sont décrits, en lien direct avec les différents types climatiques :
– faciès équatorial : paludisme stable à forte transmission toute l’année sur la côte Est.
– faciès tropical : paludisme stable mais avec forte transmission en saison des pluies (entre octobre et avril) sur la côte ouest et le nord.
– faciès subdésertique : paludisme instable à transmission épisodique et courte, liée aux précipitations, dans le sud (faciès sahélien).
– faciès des hauts plateaux : paludisme instable et épidémique entre janvier et avril sur les HTC jusqu’à 1500 mètres d’altitude (faciès montagnard).
A l’intersection de ces faciès, il existe des zones hybrides, appelées marges.
En raison des variations régionales en termes de pluviométrie, de température et d’altitude, la transmission du paludisme est hétérogène à Madagascar. Deux profils principaux sont ainsi identifiés :
– Un paludisme stable et pérenne le long des côtes, là où vit près de la moitié de la population malagasy .
– Un paludisme instable sur les HTC et le Sud-subdésertique.

Politique nationale de lutte contre le paludisme à Madagascar

La lutte contre le paludisme joue un rôle majeur dans la politique nationale de santé à Madagascar. Les efforts, entrepris par la Direction de Lutte contre le Paludisme (DLP) avec l’appui des partenaires, ont contribué au recul de la morbidité et de la mortalité palustre. Ainsi, les districts ont été classés en trois catégories pour le quinquennat 2013-2017 selon le niveau du taux de positivité
– district en zone de contrôle en phase de mise à l’échelle (taux de positivité supérieur ou égal à 5% et couverture universelle inférieure à 80%).
– districts en zone de consolidation (taux de positivité supérieur ou égal à 5% et couverture universelle supérieure ou égale à 80%).
– districts en zones de pré élimination (taux de positivité inférieur à 5%).
Depuis 1998, Madagascar a élaboré sa politique nationale de lutte contre le paludisme, laquelle a été mise à jour en 2005 et révisée en 2012 suite à l’évaluation du « Malaria Program Revue » en 2011. En outre, les enquêtes « Malaria Indicator Survey » 2011 et 2013 ont amené à décrire de nouvelles orientations afin de corriger les insuffisances et la déperdition des acquis constatés. Dans le cadre du continuum vers l’élimination du paludisme à Madagascar, un changement d’approche s’avère incontournable. Il s’agit non seulement dans la conception des diverses stratégies et directives, mais également dans leur mise en oeuvre ainsi que dans la gestion du programme de lutte lui-même. C’est une approche adaptée au contexte épidémiologique local. Afin d’atteindre cette politique, les stratégies de soutien constituent les principales actions-clés du renforcement pluridisciplinaire en matière de sensibilisation, de surveillance /riposte, de suivi-évaluation /recherche et de gestion de programme. La mise à l’échelle des interventions est maintenue pour améliorer la lutte contre le paludisme. A savoir :
– les campagnes de masse de distribution gratuite à grande échelle de MID.
– la prise en charge avec les combinaisons thérapeutiques à base d’artémisinine (ACT) impliquant le secteur privé.
– la PCIMEc avec renforcement du diagnostic par l’introduction de TDR .
– l’utilisation des examens microscopiques.
– les CAID généralisées puis focalisées.
– le renforcement du TPI de la chez la femme enceinte.

Distance du foyer par rapport au CSB

Chaque ménage habite dans 68,20% des cas, dans une distance de 5km ou plus du CSB. Avec le mauvais état de la route, par alternance des vallées et des montagnes et l’insuffisance du moyen de transport, l’accès aux soins reste difficile. Cela oblige les villageois à parcourir à pieds cette distance pour bénéficier des soins de santé primaires au CSB. A l’éloignement du centre de santé s’ajoutent les problèmes financiers qui constituent un frein pour adopter les bons comportements face au paludisme [35]. Cette difficulté d’accès au centre de santé pourrait constituer une limite à la progression de la lutte contre le paludisme.
Pour améliorer l’accès aux soins, nous suggérons le renforcement de la prise en charge du paludisme à base communautaire et la mise en place d’une équipe d’intervention mobile dans les zones à accès difficile.

Délai de consultation et signes cliniques

Dans notre étude, seulement 2,30% consultent dans les 24 h après le début du symptôme, 86,50% des patients viennent 24 à 72 h du début du premier symptôme. Plusieurs facteurs pourraient contribuer à ce retard de consultation, à savoir l’éloignement géographique, l’automédication et la manque de connaissance pratique en cas de fièvre.
Un accès palustre à Plasmodium falciparum non traité pouvait évoluer vers une forme grave de paludisme dans les 36 à 48 heures suivant l’apparition des symptômes [36]. Cependant nous n’avons pas eu de cas de paludisme grave. Cette constatation renforce la thèse selon laquelle une protection immunitaire, même partielle, est acquise chez les sujets ayant vécu de nombreuses années au contact du parasite sans chimioprophylaxie [37]. Néanmoins, le diagnostic et le traitement précoce de l’accès palustre restent les seuls garants d’une évolution favorable [38]. Par ailleurs, l’homme malade porteur des gamétocytes dans le sang circulant ainsi que le porteur asymptomatique en état de prémunition parasitaire constituent les réservoirs du parasite. En assurant le développement des gamétocytes dans son organisme, l’homme pérennise la chaine épidémiologique [28]. Le malade représente ainsi un réservoir potentiel du parasite jusqu’à ce qu’il reçoive le traitement antipaludique.
La céphalée constitue le signe clinique le plus dominant. Presque la totalité des malades souffrent de céphalée. Selon l’ordre de fréquence des signes cliniques, après les céphalées, les sujets présentent des frissons, suivis de la fièvre au moment de la consultation, des vertiges, des faiblesses, des vomissements, des douleurs abdominales et nous n’avons pas retrouvé des signes de gravité. Le diagnostic du paludisme peut être évoqué devant l’absence de toux avec une sensibilité à 64% et une spécificité à 56% chez l’enfant et devant la présence des frissons avec une sensibilité à 71% et une spécificité à 40% chez l’adulte [33]. Les autres signes détiennent soit une sensibilité soit une spécificité très basse pour avoir un pouvoir discriminant du paludisme. Même en association, les signes cliniques ne permettent pas à eux seuls de porter le diagnostic de paludisme. Par exemple, l’association fièvre, céphalées et absence de toux a une sensibilité à 21,60% et 52,90% et une spécificité à 87,8% et 52,90%, respectivement chez l’enfant et chez l’adulte [34]. Ce polymorphisme clinique du paludisme peut induire le médecin à des erreurs de diagnostic en l’absence de la TDR au sein du CSB.

Table des matières

PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. Historique du paludisme
I.1. Paludisme dans le monde
I.2. Paludisme à Madagascar
II. Epidémiologie
II.1. Agents pathogènes
II.2. Ecologie vectorielle
II.3. Mode de transmission du paludisme
II.4. Hôte et réservoir du parasite
II.5. Cycle de vie et la morphologie
II.5.1. Cycle asexué chez l’homme
II.5.2. Cycle sexué chez l’anophèle ou sporogonie
II.6. Physiopathologie
II.7. Notion d’immunités
II.7.1. Immunité naturelle
II.7.2. Immunité acquise
II.8. Sujets exposés
II.9. Diagnostic du paludisme
II.9.1. Signes d’orientation
II.9.2. Diagnostic biologique direct
II.9.2.1. Techniques de références
II.9.2.2. Autres techniques
II.9.3. Diagnostic biologique indirect
II.10. Répartition géographique du paludisme
II.10.1. Dans le monde
II.10.2. Facies épidémiologique à Madagascar
III. Politique nationale de lutte contre le paludisme à Madagascar
DEUXIEME PARTIE : METHODE ET RESULTATS
I. METHODE
I.1. Cadre de l’étude
I.1.1. Secteur sanitaire
I.1.2. Démographie
I.1.3. Autres formations sanitaires
I.2. Type d’étude
I.3. Durée de l’étude
I.4. Période d’étude
I.5. Population d’étude
I.5.1. Critères d’inclusion
I.5.2. Critères d’exclusion
I.6. Mode d’échantillonnage
I.7. Taille de l’échantillon.
I.8. Etude des variables
I.8.1. Paramètres sociodémographiques
I.8.2. Paramètres épidémio-cliniques
I.8.2.1. Examens cliniques
I.8.2.2. Moyens de diagnostic : TDR et Gouttes épaisses/frottis mince
I.8.2.3. Mesures préventives
I.9. Mode de collectes des données
I.10. Mode d’analyse des données
I.11. Limites
I.12. Considérations éthiques
II. RESULTATS DE L’ETUDE
II.1. Paramètres sociodémographiques
II.1.1. Age
II.1.2. Sexe
II.1.3. Village d’origines
II.1.4. Distance du lieu de résidence
II.1.5. Nombre d’individu dans le ménage
II.2. Paramètres épidémio-cliniques
II.2.1. Délai de consultation
II.2.2. Traitement reçu avant la consultation
II.2.3. Signes cliniques
II.2.4. Moyens de diagnostiques
II.2.4.1. Test de diagnostic rapide
II.2.4.2. Goutte épaisse et frottis mince
II.2.5. Mesures préventives
II.2.5.1. Possession de moustiquaire
II.2.5.2. Source d’obtention des moustiquaires
II.2.5.3. Durée d’obtention de la moustiquaire
II.2.5.4. Régularité de l’utilisation de moustiquaire
II.2.5.5. Motif de non utilisation de moustiquaire
II.2.5.6. Horaire d’entrée sous la moustiquaire
II.2.5.7. Type de moustiquaire utilisée
II.2.5.8. Autres moyens de lutte utilisés
II.2.5.9. Pratique d’assainissement
II.3. Résultats analytique
II.3.1. Influence des variables sociodémographiques sur l’utilisation de moustiquaire
II.3.2. Influence des variables sociodémographiques sur le délai de consultation
II.3.3. Influence des variables sociodémographique sur la possession de moustiquaire
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I. Paramètres socio démographiques
I.1. Nombre de cas
I.2. Age
I.3. Sexe
I.4. Village d’origines
I.5. Distance du foyer par rapport au CSB
II. Paramètres épidémio-cliniques
II.1. Délai de consultation et signes cliniques
II.2. Automédication
II.3. Test de diagnostic Rapide et goutte épaisse/frottis mince
II.4. Accès aux moustiquaires et taille de ménage
II.5. Heure d’entrée sous la moustiquaire
II.6. Types de la moustiquaire utilisée
II.7. Autres méthodes de lutte utilisées et assainissement
II.8. Influence des paramètres sociodémographiques sur le délai de consultation
II.9.Influence des paramètres sociodémographiques sur la possession et utilisation de  moustiquaire
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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