Influence des maladies intercurrentes

Influence des maladies intercurrentes

INTRODUCTION

Tumeur rare chez le chat, le mastocytome représente entre 0,8 et 9% des tumeurs félines (Garner et al., 1970 ; Holzworth et al., 1987 ; Gimonet, 2005). On distingue plusieurs formes cliniques : le mastocytome cutané et le mastocytome viscéral, bien plus rare (Wilcock et al., 1986), qui regroupe une forme splénique et une forme intestinale. Les formes cutanée et viscérale sont indépendantes et seulement rarement concomitantes. Le mastocytome, d’évolution très variable, peut rester localisé ou évoluer selon un mode multicentrique, systémique, parfois leucémique (Litster et al., 2006). Le mastocytome cutané est moins fréquent chez le chat que chez le chien. Les tumeurs cutanées représentent environ 20 à 30% de la totalité des tumeurs dans l’espèce féline, contre 30 à 40% dans l’espèce canine ; le mastocytome est la tumeur cutanée numéro un du chien et la deuxième à quatrième tumeur cutanée pour le chat, soit entre 2 et 21% des tumeurs cutanées félines (Macy et al., 1981 ; Miller et al., 1991). Il existe 2 types histologiques de mastocytome cutané : le type mastocytique (plus de ¾ des cas) et le type histiocytique plus rare (moins d’¼ des cas) (Wilcock et al., 1986).Le mastocytome cutané félin, tumeur rare et polymorphe, est beaucoup moins étudié que chez le chien. Son comportement biologique reste imprévisible, aucun critère pronostique n’est reconnu et aucun traitement standardisé n’a pu être mis en place. Les objectifs de cette étude rétrospective sont : – d’étudier des cas cliniques complets de mastocytomes cutanés félins et leur évolution, à la lumière des données actuelles, – de présenter les protocoles de chimiothérapie utilisés et leur efficacité.

ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE
 EPIDEMIOLOGIE
 Influence de la race

Il n’existe pas de prédisposition raciale du mastocytome cutané félin.
Plusieurs études soulignent une forte représentation de la race siamoise pour la forme histiocytique des jeunes chats (Wilcock et al., 1986). Les études récentes ne mettent en évidence aucune prédisposition raciale du mastocytome félin, même pour la forme histiocytique (Miller et al., 1991 ; Causse, 2005 ; Litster et al., 2006). Mais une présentation clinique décrit le cas de 4 chatons siamois, du même père et de 2 portées différentes, atteints de mastocytome histiocytique (Chastain et al., 1988).
 Influence du sexe
De nombreuses études à grande échelle n’observent aucune prédisposition sexuelle (Miller et al., 1991 ; Simonnet, 1996 ; Molander-MacCrary et al., 1998 ; Johnson et al., 2002 ; Lepri et al., 2003 ; Causse, 2005). Cependant, une prédisposition des chats mâles est rapportée par certains auteurs (Garner et al., 1970 ; Scott et al., 1980 ; Macy et al., 1981 ; Buerger et al., 1987).
 Influence de l’âge
La moyenne d’âge d’apparition des mastocytomes cutanés félins varie de 7,2 à 11,5 ans. On rencontre des mastocytomes chez des chats de 6-8 semaines à 22 ans (Holzworth, 1987 ; Buerger et al., 1987 ; Miller et al., 1991 ; Simonnet, 1996 ; Johnson et al., 2002 ; Causse, 2005 ; Lepri et al., 2003 ; Turrel et al., 2006). Pour la forme histiocytique, la moyenne d’âge d’apparition est de 2,4 à 2,9 ans avec un intervalle d’âges compris entre 0,1 et 8 ans (Chastain et al., 1988 ; Miller et al., 1991 ; Lepri et al., 2003).

CLINIQUE

Nombre de tumeurs
La majorité des chats présente une tumeur unique : 57 à 87% des cas (Meleo, 1997 ; Holzworth, 1987 ; Carpenter et al., 1987 ; Garner et al., 1970 ; Buerger et al., 1987 ; Molander-MacCrary et al., 1998 ; Causse, 2005 ; Lepri et al., 2003 ; Litster et al., 2006). Une tumeur multiple ou multicentrique, plus fréquente que chez le chien, est décrite dans environ un quart des cas. Les nodules sont quelques fois très nombreux (Crafts et al., 1975 ; Macy et al., 1981 ; Brown et al., 1990).
Localisation
Les zones préférentielles sont la tête, notamment la base des oreilles et le contour des yeux, le cou et moins souvent le tronc et la face dorsale des membres (Macy et al., 1981 ; Buerger et al., 1987 ; Carpenter et al., 1987 ; Miller et al., 1991 ; Simonnet, 1996 ; Lepri et al., 2003 ; Abadie et al., 2007). La répartition suivante peut être retenue : 54% tête et cou, 14% membres antérieurs, 11% abdomen, 8% dos, 6% thorax, 6% membres postérieurs, 3% autres sites (Causse, 2005). Plus rarement, des mastocytomes ont été décrits sur les lèvres, dans la cavité buccale, sur la vulve, sur les pourtours de l’anus, sur le nez (Carpenter et al., 1987 ; Wright et al., 2006).
 Lésions cutanées
La présentation clinique du mastocytome cutané félin est hautement polymorphe. La forme la plus fréquente selon le type histologique, est : – forme histologique mastocytique : masse unique, ferme, ronde, bien délimitée, de taille variable (0.5 à 3 cm de diamètre), – forme histologique histiocytique : masses multiples, surélevées, fermes, bien délimitées, blanches à jaunes, de petite taille (0.2 à 1 cm de diamètre), formant des papules ou des nodules sous-cutanés (Wilcock et al., 1986 ; Chastain et al., 1988 ; Litster et al., 2006). Les lésions peuvent être dépilées ou non.
Moins fréquemment, les lésions observées sont des nodules multiples, des plaques, voire un empâtement diffus. Une ulcération, attribuée au prurit dans environ un quart des cas, et de l’érythème sont aussi décrits (Wilcock et al., 1986 ; Carpenter et al., 1987 ; Miller et al.,
1991 ; Simonnet, 1996 ; Lepri et al., 2003 ; Litster et al., 2006 ; Abadie et al., 2007). Un cas de dermatite miliaire avec dépilations a été associé à une forme diffuse de mastocytome cutané chez un chat de 1 an (Brown et al., 1990).
La manipulation de la tumeur peut provoquer une dégranulation des mastocytes ; des substances vasoactives, notamment l’histamine, sont libérées occasionnant un œdème, de l’érythème et du prurit. Il s’agit du signe de Darier (Macy et al., 1989 ; Abadie et al., 2007).
 Evolution
Le comportement biologique de la tumeur est imprévisible et varié : – Régression spontanée : elle est décrite pour le type histiocytique au bout de quelques mois à quelques années (Wilcock et al., 1986 ; Buerger et al., 1987 ; Chastain et al., 1988 ; Miller et al., 1991 ; Lepri et al., 2003 ; Litster et al., 2006). – Récidive locale après exérèse, dans les mois à plus d’un an après la chirurgie. – Récidive en un autre site, dans les mois à l’année suivant la chirurgie (Garner et al., 1970 ; Wilcock et al., 1986 ; Buerger et al., 1987 ; Causse, 2005). – Atteinte multicentrique : apparition de plusieurs nouvelles tumeurs plus ou moins nombreuses en d’autres localisations cutanées (Causse, 2005). – Métastases : les principaux sites de métastases sont les nœuds lymphatiques régionaux. Ensuite, une infiltration de la rate, du foie ou de la moelle osseuse sont le plus souvent décrits (Cohen et al., 1980). Le pancréas, les reins, les poumons, le péritoine, le diaphragme sont des sites rares de métastases (Crafts et al., 1975 ; Liska et al., 1979 ; Holzworth, 1987 ; Macy et al., 1989). Le cœur est exceptionnellement cité (Rogers, 1996).
Lors de mastocytome viscéral, splénomégalie, vomissements fréquents, perte de poids, anorexie, léthargie et diarrhée sont décrits (Liska et al., 1979 ; Holzworth, 1987). Une anémie modérée est possible, conséquence d’hémorragies, d’érythrophagocytose, ou d’infiltration de la moelle (Salvat, 1990 ; Macy et al., 1989). Lors de mastocytome cutané, avec atteinte systémique supposée ou confirmée, ces mêmes symptômes : baisse de l’état général, anorexie, léthargie, troubles digestifs, parfois splénomégalie et adénopathie loco-régionale, ont été observés (Crafts et al., 1975 ; Simonnet, 1996 ; Litster et al., 2006).

Syndromes paranéoplasiques

Moins fréquents chez le chat que chez le chien (Fox, 1995), ils sont décrits exceptionnellement et uniquement lors d’atteinte systémique (Litster et al., 2006). Ils sont identiques, que l’atteinte initiale soit cutanée ou viscérale (Abadie et al., 2007). Ils sont la conséquence du relargage des substances contenues dans les granules des mastocytes tumoraux, notamment l’histamine et l’héparine (Macy et al., 1989).
– Ulcères gastro-duodénaux L’histamine entraîne une stimulation des récepteurs H2 de la muqueuse gastrique, ce qui aboutit à une augmentation de la sécrétion acide et une hypermotilité, à l’origine de vomissements, puis d’ulcérations (Seawright et al., 1964 ; Liska et al., 1979, Cohen et al., 1980 ; Carpenter et al., 1987 ; Fox, 1995).
– Coagulopathies Le relargage d’héparine par les mastocytes tumoraux peut être responsable d’une augmentation des temps de coagulation, et rarement de phénomènes hémorragiques excessifs, localement surtout. Infarctus hépatique, splénique, cérébral, hémorragie sous-arachnoïdienne, hématomes spléniques ont déjà été observés sur des chats atteints de mastocytome viscéral (Holzworth, 1987).
– Eosinophilie Une hyperéosinophilie est rarement décrite ; les éosinophiles sont attirés par des facteurs chimiotactiques libérés par les mastocytes.
– Retard à la cicatrisation (dû à l’histamine et des enzymes anti-fibroblastiques), choc hypotensif (dû à des amines vaso-actives) et effet immuno-modulateur sont décrits chez l’homme.

Table des matières

INTRODUCTION
ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE
I. EPIDEMIOLOGIE
I.1. Influence de la race
I.2. Influence du sexe
I.3. Influence de l’âge
II. CLINIQUE
II.1. Nombre de tumeurs
II.2. Localisation
II.3. Lésions cutanées
II.4. Evolution
II.5. Syndromes paranéoplasiques
III. DIAGNOSTIC
III.1. Cytologique
III.2. Histologique
III.3. Bilan d’extension
IV. PRONOSTIC
IV.1. Valeur pronostique de la clinique
IV.2. Valeur pronostique de l’histologie
IV.3. Immunohistochimie
IV.4. Influence des maladies intercurrentes
V. TRAITEMENT
V.1. Chirurgie
a. Exérèse chirurgicale
b. Splénectomie
c. Cryochirurgie
V.2. Radiothérapie
a. Brachythérapie b. Radiothérapie externe
V.3. Traitements adjuvants
a. Chimiothérapie
b. Injections d’eau desionisée
c. Hyperthermie
V.4. Traitements palliatifs
V.5. Nouvelles perspectives thérapeutiques : un inhibiteur de la tyrosine kinase
VI. EN RESUME
ETUDE RETROSPECTIVE
I. MATERIEL ET METHODE
I.1. Matériel : les animaux
I.2. Méthodes : Recueil des données
a. Description des cas
b. Données épidémiologiques
c. Données cliniques
d. Bilan d’extension
e. Données histologiques
f. Traitement et évolution
II. RESULTATS : ETUDE ANALYTIQUE
II.1. Présentation des cas
Cas n°1 : Hugo
Cas n°2 : Isis
Cas n°3 : Grisou
Cas n°4 : Croquett
e Cas n°5 : Isidore
Cas n°6 : Misti
Cas n°7 : Minou
Cas n°8 : Flocon
Cas n°9 : Prince
Cas n°10 : Moumoute
II.2. Tableaux de données
III. DISCUSSION
III. 1. Epidémiologie
III. 2. Clinique
III. 3. Bilan d’extension
III. 4. Evolution
III. 5. Traitement et évolution
CONCLUSION
ANNEXES
ANNEXE N° 1 : Détection immunohistochimique du marqueur de prolifération ki-
sur coupes tissulaires de prélèvements fixés par le formol et inclus en paraffine.
ANNEXE N° 2 : Détection immunohistochimique de la protéine kit sur coupes tissulaires de prélèvements fixés au formol et inclus en paraffine.
ANNEXE N° 3 : Comptes rendus cytologiques.
ANNEXE N° 4 : Comptes rendus histologiques.
ANNEXE N° 5 : Protocoles de chimiothérapie.
BIBLIOGRAPHIE

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