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La composante cartilagineuse
Elle est constituée par une matrice extracellulaire qui baigne les chondrocytes et assure leur agglomération. Elle se divise en plusieurs zones successives, dans le sens épiphyso-métaphysaire nous avons :
La matrice extracellulaire ou substance fondamentale
Elle est constituée pour 80% d’eau et pour 20% de macromolécules :
• les protéoglycanes sont de grosses molécules constituées de polysaccharides, de glycosaminoglycanes rattachés à une protéine centrale ;
• les glycosaminoglycanes sont très hydrophiles et portent une charge très négative. Une importante couche d’eau s’organise autour de ces molécules, qui se comportent comme des éponges. Elles relarguent les molécules d’eau en réponse à la pression, et les recapturent dès que la pression diminue ;
• les molécules de collagène qui confèrent au cartilage sa résistance et sa stabilité.
La zone de réserve ou couche de cellules germinales
Il s’agit de la couche la plus fine du cartilage de croissance qui se situe juste sous le noyau d’ossification secondaire épiphysaire. Les cellules qui la constituent, sont peu nombreuses, sphériques, orientées au hasard et baignent dans une matrice extracellulaire très dense, riche en protéoglycanes. La synthèse protéique y est importante et se traduit par une richesse des cellules en réticulum endoplasmique. Enfin, la faible pression partielle en O2 témoigne de l’absence de vascularisation de cette zone. En effet, il semblerait que cette zone hypoxique participe davantage à la production de substance extracellulaire et à la croissance transversale des os.
La zone proliférative ou couche sériée
Très importante, elle peut occuper plus de la moitié de l’épaisseur totale du cartilage de croissance. Les cellules aplaties forment des colonnes longitudinales parallèles à l’axe principal de l’os. Ces cellules sont riches en réticulum endoplasmique et en glycogène traduisant une activité métabolique intense permise par la présence d’une grande quantité d’oxygène. Le calcium ionisé y figure de plus en plus concentré. En outre, ces cellules présentent un fort potentiel mitotique à l’origine d’une multiplication intense et ordonnée des cellules et d’une production importante de la matrice extracellulaire. Chaque cellule souche, proche du pôle épiphysaire, donne des cellules filles qui se divisent à leur tour. Cette multiplication perpétuelle au sein du cartilage de croissance est donc orchestrée par la division cellulaire d’une cellule souche de la zone de réserve. La zone proliférative, véritable couche germinative permet donc la production matricielle d’une part et la division cellulaire d’autre part à l’origine de la croissance longitudinale de l’os.
La zone hypertrophique
Elle se divise en plusieurs zones distinctes :
• La partie haute composée de chondrocytes hypertrophiques en phase de maturation. L’activité mitotique disparaît et la forme des cellules devient plus ovoïde ;
• La partie profonde composée de chondrocytes dégénératifs et caractérisée par une calcification intense.
Les réserves des cellules plus profondes s’amenuisent et le calcium est alors relargué en périphérie du cartilage de croissance entraînant la calcification de la matrice extracellulaire. Le calcium se fixe au départ le long des septa longitudinaux séparant les colonnes puis devient plus concentré au niveau central de celles-ci à cause de la dégénérescence cellulaire.
La modification des composants matriciels facilite le processus de calcification et de minéralisation de la zone profonde. Les chondrocytes de la zone de maturation sécrètent du collagène de type X. Principal précurseur de l’ossification avec le calcium, il est apte à se minéraliser grâce à sa structure orientée longitudinalement. Il est aussi intéressant de noter la sécrétion d’enzymes qui désagrègent les protéoglycanes, dont l’activité est d’inhiber la calcification. Il s’ensuit une calcification progressive de la matrice au fur et à mesure de la libération du calcium par les mitochondries. Enfin, l’angiogenèse se met en place en périphérie ce qui permet la résorption de la substance fondamentale et la formation d’une substance pré-osseuse par des ostéoblastes. Or, les septa longitudinaux se calcifient plus que les septa transverses. Ces derniers sont donc la cible préférentielle des chondroblastes et sont résorbés plus facilement à la jonction entre le cartilage de croissance et la métaphyse.
La composante métaphysaire
Cette zone est considérée comme une zone de formation et de remodelage osseux. Très vascularisée, elle est envahie par des macrophages, des ostéoblastes et des ostéoclastes au sein d’une logette formée par la résorption des septa transverses et délimitée par les septa longitudinaux. Le front d’ossification progresse. Le tissu spongieux primaire est formé par le dépôt d’ostéoblastes le long des cloisons longitudinales. Ces cloisons s’amincissent jusqu’à disparaître et forment un os trabéculé ou tissu spongieux secondaire, à structure fibrillaire. Ce tissu osseux immature et inadapté aux contraintes mécaniques est progressivement remplacé par un os lamellaire plus consistant et structuré. La métaphyse se trouve donc entre la diaphyse et le cartilage de croissance. Sa structure évolue grâce à des mécanismes de remodelage interne (front d’ossification) et externe (amincissement de la structure par des ostéoclastes ou phénomène de funnelisation). Elle assure la formation d’un os immature en os lamellaire résistant et mécaniquement adapté.
La composante fibreuse
Deux structures périphériques bordent le cartilage de croissance : la virole périchondrale de Lacroix et l’encoche d’ossification de Ranvier. L’encoche d’ossification de Ranvier est une structure anatomique en anneau délimitée extérieurement par le prolongement de fibres du périoste et la corticale métaphysaire et intérieurement par l’épiphyse et le cartilage de croissance. Elle est constituée de trois parties distinctes :
• À l’étage métaphysaire, se trouve un regroupement de nombreuses cellules en maturation progressive (ostéoblastes) qui seraient à l’origine de la portion osseuse de l’anneau. Ces ostéoblastes participeraient à l’élaboration de la partie fibro-osseuse de la virole périchondrale de Lacroix ;
• La partie fibreuse, plus périphérique que la précédente, est composée d’amas de fibroblastes, de fibres de collagène en continuité avec la couche fibreuse du périoste et du périchondre. Cette structure assure le maintien mécanique de la plaque de croissance et l’ancrage périosté sur l’os dans cette région ;
• En regard de l’épiphyse proche de la zone de réserve, on retrouve de nombreux chondrocytes à l’origine de la partie cartilagineuse qui semblerait provenir de la différenciation des cellules souches périphériques de la plaque de croissance. Ils pourraient participer à la croissance transversale de l’os.
La virole périchondrale de Lacroix, varie en fonction des espèces, des plaques de croissance et l’âge de l’individu. Elle assure un support mécanique important de la jonction os-cartilage de croissance et joue également le rôle d’apport vasculaire pour l’encoche d’ossification de Ranvier.
VASCULARISATION ET NUTRITION
Le cartilage de croissance est avasculaire mais une micro vascularisation périphérique est assurée par trois entités distinctes (figure 3) :
• Un système épiphysaire, constitué d’artères, de veines et de leurs ramifications. Des branches artérielles provenant du noyau d’ossification traversent la zone de réserve sans y laisser de collatérales pour s’achever au niveau de la zone proliférative proche des colonnes cellulaires. Ce réseau vasculaire est en contact étroit avec la virole périchondrale de Lacroix.
L’interruption de la circulation dans l’épiphyse entraîne un arrêt définitif et irréversible de l’irrigation de la zone germinative et des colonnes sériées de l’os et par conséquent, une nécrose de ces couches ;
• Un système métaphysaire et diaphysaire qui assure la vascularisation de la métaphyse jusqu’à la périphérie de la zone hypertrophique par le réseau d’artères et de veines. L’ensemble forme une boucle vasculaire autonome au contact du cartilage de croissance. Ainsi, toute interruption expérimentale engendre un épaississement du cartilage de croissance, lié à l’augmentation du nombre de cellules hypertrophiques qui ne dégénèrent plus et à l’arrêt de la calcification de la matrice extracellulaire. Aucune altération de la chondrogénèse n’est observée. Ce système s’avère indispensable au processus de calcification-résorption du cartilage de croissance ;
Un système de la virole périchondrale. Les structures fibreuses périphériques du cartilage de croissance sont richement irriguées par des branches terminales issues des artères métaphysaires. Une circulation anastomotique entre la métaphyse et l’épiphyse est assurée par ce système qui joue aussi un rôle trophique important dans l’irrigation périphérique du cartilage de croissance et dans la croissance en largeur de la métaphyse. La vascularisation métaphyso-diaphysaire s’oriente, elle, davantage vers le remaniement et la destruction du cartilage que vers l’apport de nutriments.
Croissance en longueur
Au niveau cellulaire, la croissance longitudinale résulte de trois activités :
• Les divisions cellulaires siégeant dans la zone de prolifération ;
• La synthèse de matrice extracellulaire dans les zones proliférative et hypertrophique
• L’augmentation importante du volume des chondrocytes dans la zone hypertrophique (5 à 10 fois le volume initial).
Le nombre de cellules attribuées au mécanisme de la croissance est fixé génétiquement. La croissance du squelette, complexe mais régulière, débute par l’ossification de l’anneau cartilagineux fœtal et s’achève lorsque les zones de calcification se rejoignent et fusionnent, à la maturité osseuse.
La durée du cycle moyen de prolifération d’un chondrocyte varie en fonction de l’âge. Pour exemple, elle est de 48 heures chez un enfant âgé de 13ans et de 20 jours chez un enfant entre 5 et 8 ans.
Croissance transversale
Deux hypothèses contradictoires ont été émises pour décrire la croissance en largeur des épiphyses des os longs :
• Elle résulterait d’une multiplication cartilagineuse interstitielle à partir de la couche de cellules germinales. Les divisions cellulaires sont peu nombreuses au sein de cette couche, excepté en périphérie ;
• Elle dépendrait d’une apposition radiaire de cellules (une migration de cellules à l’origine de nouvelles colonnes de cellules, de la zone germinale vers la périphérie ou de l’encoche de Ranvier vers le cartilage de croissance).
En tout état de cause, la croissance transversale est plus lente que la longitudinale.
Facteurs de régulation autres que mécaniques
La croissance est orchestrée par de nombreux facteurs de régulation : mécaniques (pressions, gravité, musculature, etc.) et non mécaniques. Outre l’influence de l’individu, de la race ou de l’espèce, l’âge est un facteur prédominant : plus l’âge augmente, plus l’activité du cartilage de croissance diminue. De nombreux autres facteurs interviennent, de façon systémique, sur les différentes étapes de la croissance : génétiques, nutritionnels et endocriniens. Les interactions entre diverses substances et les chondrocytes sont aujourd’hui bien identifiées mais, pour la majorité, les mécanismes d’action sont encore hypothétiques.
Parmi ces facteurs, les plus influents sont :
• L’hormone de croissance GH agissant par l’intermédiaire des somatomédines ou facteur de croissance insulin-like de type I (IGF-I) ;
• La thyroxine ;
• La parathormone ;
• Les stéroïdes sexuels et autres facteurs de croissance ;
• Les cytokines tels que le bFGF et le TGF-ß ;
• Les vitamines A, C et D.
Il existe aussi une régulation locale de la croissance qui consiste en un rétro-contrôle par deux hormones : la parathormone et la PTHrP.
Les molécules sont produites et agissent sur les mêmes cellules (autocrine) ou sur les cellules proches de leur site de production (paracrine). En effet, le récepteur PTH/PTHrP répond indifféremment à la voie endocrine (PTH) ou paracrine (PTHrP). Le mécanisme exact est encore ignoré.
L’hormone de croissance est également un exemple d’interaction entre la voie endocrine et la voie auto/paracrine [100]. Excrétée dans la circulation générale, elle stimule le foie qui, en réponse, synthétise et excrète l’IGF-I (somatomédine). L’IGF-I stimule la production supplémentaire d’IGF-I par le cartilage de croissance qui a un effet auto ou paracrine positif sur la prolifération des chondrocytes.
Une croissance anormale peut découler du dérèglement d’un ou plusieurs de ces facteurs dont l’association est encore mal cernée. Les diverses affections sont regroupées selon leur siège :
• Anomalie structurale des molécules
• Anomalie du métabolisme
• Anomalie des régulateurs systémiques
• Désordres génétiques
Certaines affections cliniques ont été identifiées. Il convient dorénavant de mieux les définir à l’échelle cellulaire pour trouver des moyens pour les combattre et les prévenir.
Fermeture du cartilage de croissance
Au sein d’un tissu, l’homéostasie est assurée par l’équilibre entre la mort des cellules et leur renouvellement. La rupture de cet équilibre conduit à sa disparition. C’est l’évolution physiologique du cartilage de croissance.
L’involution se caractérise par une atrophie globale et une désorganisation des différentes couches cellulaires. La synthèse d’ADN et la production d’enzymes lysosomiales décroissent progressivement. Les capillaires colonisent les diverses couches à partir de la zone métaphysaire. La matrice se minéralise progressivement autour des colonnes de cellules puis à leurs dépens. Des ponts osseux se développent entre l’épiphyse et la métaphyse : c’est une épiphysiodèse physiologique. La phase terminale se caractérise par le développement de trabécules osseuses. La maturité osseuse est atteinte. Physiologiquement, l’âge de fermeture est variable d’un cartilage de croissance à l’autre et d’une espèce à l’autre.
La fermeture du cartilage ne coïncide pas avec l’arrêt de la croissance. Elle est généralement plus tardive, mais l’intervalle entre les deux évènements n’a pas encore été déterminé précisément. Chez l’homme, cet intervalle entre la cessation d’activité et la fermeture complète du cartilage de croissance des phalanges de la main est estimé à 13 mois (entre 8 et 18 mois). Chez certains, le cartilage de croissance reste productif pendant la vie adulte, la fermeture n’étant pas observée. Soumise à l’influence des hormones sexuelles, la fermeture du cartilage de croissance est plus précoce chez les individus féminins que masculins.
D’origines génétique, métabolique, infectieuse, nutritionnelle ou environnementale, la perturbation d’un des processus peut occasionner des lésions du cartilage de croissance de gravité plus ou moins importante. Le stade ultime se définit par une fermeture précoce, complète ou partielle du cartilage. Une lésion du cartilage est souvent très discrète et ce n’est qu’en étudiant son activité qu’il sera possible de juger de son importance. Le diagnostic par imagerie médicale n’est possible que lorsque le processus d’altération est déjà bien avancé. Un pont d’épiphysiodèse en cours de formation peut être détruit avec des résultats corrects à condition d’intervenir précocement. Dans le cas contraire, si la fermeture est complète, le membre atteint présentera un raccourcissement. Si la fermeture est partielle, une déformation du membre se développera. Outre ces différents facteurs, l’évolution du cartilage de croissance et sa régulation sont aussi influencées par des facteurs mécaniques.
BIOMECANIQUE DU CARTILAGE DE CROISSANCE
Biomécanique propre au cartilage de croissance
Le cartilage de croissance est pourvu d’un certain nombre de caractéristiques qui lui confèrent une résistance mécanique. Chaque couche constitutive possède une résistance propre plus importante pour la zone proliférative ainsi que des propriétés visco-élastiques liées à l’agencement particulier des fibres de collagène. La stabilité est également permise grâce aux structures périphériques comme la virole périchondrale et les structures ligamentaires. Les interconnexions entre les fibres du cartilage de croissance, de la virole périchondrale et du périoste assurent une résistance aux forces de traction et de torsion Les structures périphériques jouent un rôle protecteur indispensable pendant l’enfance. En effet, une lésion siégeant dans la virole ou le périoste peut être à l’origine d’une perte de 50 % de résistance de la région métaphyso-épiphysaire. La résistance de la plaque de croissance augmente avec l’âge et la maturation du cartilage.
Influence des forces mécaniques dans le développement physiologique du cartilage
Effets de la gravité
Plusieurs études ont démontré l’importance de la gravité dans le développement de la croissance. En effet, la gravité exerce des forces de pression physiologiques sur le cartilage de croissance. Un défaut de compression suite à une immobilisation prolongée induisait une diminution de la croissance chez l’enfant. Le développement normal du cartilage de croissance nécessitait une certaine pression physiologique engendrée par le poids du corps.
Rôles de la musculature
Les contractions musculaires influencent le développement et la dynamique de la plaque de croissance. En effet, un excès de musculature infligé à des enfants trop jeunes diminue la croissance et peut provoquer une fermeture précoce des cartilages. L’influence de la musculature est aussi démontrée chez les enfants paralysés chez qui des anomalies de développement sont observées.
Importance du périoste
Le périoste joue un rôle considérable dans la dynamique de la croissance. Bien que spécialisé dans le remodelage osseux, la croissance en épaisseur de l’os et la cicatrisation lors de fracture, il assure aussi une résistance mécanique du cartilage de croissance grâce à l’enchevêtrement de ses fibres de collagène et de celles de la virole périchondrale. Au cours de la croissance, le périoste subit un étirement important associé à un glissement le long de l’os. Il s’ensuit une mise en tension des fibres de collagène qui y sont étroitement insérées évitant ainsi l’allongement des structures cartilagineuses de manière exacerbée.
Lois de biomécanique
En effet, peu de répercussions sont constatées lorsque les forces de compression s’exercent sur l’ensemble du cartilage alors qu’une répartition focalisée est à l’origine de modifications de l’activité qui se traduisent par une angulation du membre et une modification de l’alignement de l’ensemble du membre. Aussi, une surcharge pondérale ou des habitudes comportementales inadaptées peuvent prédisposer au devenir de déformation.
Evolution des morphotypes frontaux chez l’enfant
Ce phénomène correspond à l’évolution de l’angulation diaphysaire tibio-fémorale dans le plan frontal chez l’enfant. Il traduit l’importance des forces externes qui influencent le développement physiologique du cartilage de croissance. D’après les constatations cliniques, le morphotype frontal de l’enfant évolue de la façon suivante (figure 4) :
• De la naissance à l’âge d’un an, l’enfant présente une déformation en varus de ses membres inférieurs, qui se traduit par une déviation latérale du membre. Il est de -15° à la naissance puis diminue et s’annule vers 18 mois avec l’apprentissage de la marche et de la station debout ;
• À l’âge de 2 ans, il est observé une déformation en valgus, qui se traduit par une déviation médiale du membre. Il devient maximal (+10°) vers 3 ans chez la fille et 4 ans chez le garçon. Il se corrigera spontanément pour se stabiliser vers 7-8 ans ;
• L’angle physiologique est acquis vers l’âge de 8-10 ans et devient définitif à l’adolescence. Il oscille entre 3° de varus (-3°) et 5° de valgus (+5°).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS ET REVUE DE LA LITTERATURE
I. CARTILAGE DE CROISSANCE
1. EMBRYOLOGIE
2. HISTOLOGIE ET ROLES DU CARTILAGE DE CROISSANCE
2.1. La composante cartilagineuse
2.2. La composante métaphysaire
2.3. La composante fibreuse
3. VASCULARISATION ET NUTRITION
4. PHYSIOLOGIE
4.1. Généralités
4.2. Croissance en longueur
4.3. Croissance transversale
4.4. Facteurs de régulation autres que mécaniques
4.5. Fermeture du cartilage de croissance
5. BIOMECANIQUE DU CARTILAGE DE CROISSANCE
5.1. Biomécanique propre au cartilage de croissance
5.2. Influence des forces mécaniques dans le développement physiologique du cartilage
II. LES TRAUMATISMES DU CARTILAGE DE CROISSANCE
1. EPIDEMIOLOGIE
3. DIAGNOSTIC
3.1. Diagnostic positif
3.2. Diagnostic différentiel
3.3. Diagnostic topographique
4. TRAITEMENT.
4.1. But
4.2. Principes du traitement
4.3. Moyens et méthodes
4.4. Indications
4.5. Résultats.
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. PATIENTS ET METHODES
1. METHODES
1.2. Type d’étude
1.3. Période d’étude
1.4. Paramètres de l’étude
1.5. Collecte et Analyse des données
2. PATIENTS
2.1. Critères de sélection
2.2. Critères d’exclusion
2.3. Population d’étude
3. RESULTATS
3.1. Epidémiologie
3.2. Etude clinique
3.3. Etude radiologique
3.5. Traitement
III .DISCUSSION
1. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
2. ASPECTS DIAGNOSTIQUES
3. ASPECTS THERAPEUTIQUES ET EVOLUTIFS
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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