Influence des apports alimentaires chez les enfants diabétiques de 6 mois à 18 ans

Le diabète n’est plus aujourd’hui une maladie des pays et des hommes riches ; c’est une pathologie nutritionnelle dans laquelle, une diététique adaptée est un préalable obligatoire et l’élément central dans la prévention et le traitement quel qu’en soit le type de diabète [1]. Sa prise en charge nécessite une information et une éducation des diabétiques mais aussi des personnes qui dispensent les soins. Ces soins comportent le régime, les ADO et l’insuline [2]. Le traitement du diabète est un tout car il faut savoir que les médicaments ne sont pleinement efficaces que si d’abord et en même temps les sujets diabétiques font attention à ce qu’ils mangent et s’ils font régulièrement un peu d’exercice [3]. Les glucides doivent idéalement représenter 50 voire 55 % des apports énergétiques totaux de notre alimentation selon les recommandations. L’index glycémique (IG) permet de classer des portions d’aliments contenant des quantités équivalentes de glucides disponibles en fonction de leur potentiel d’élévation du taux de glucose dans le sang. L’IG est très utile pour choisir les aliments à base de glucides en vue d’améliorer notre santé et nos performances [4]. La mission fondamentale de l’alimentation du diabétique est :
– Assurer un apport nutritionnel équilibré et adapté
– Eviter ou minimiser les fluctuations glycémiques extrêmes dans le sens de l’hyper ou de l’hypoglycémie
– Participer au contrôle des facteurs de risques vasculaires, y compris l’HTA
– Aider à réduire l’évolution de certaines complications microvasculaires, rénales en particulier [5].

Aujourd’hui, alors que l’ampleur de « l’épidémie » pose de graves problèmes de santé publique à travers le monde entier, des enfants meurent encore du diabète, faute de détection, d’accès aux soins, et à cause du prix de l’insuline… [6]. Selon l’EDS 2010, le diabète de type 1 augmente de 3% par an et cette augmentation est plus rapide chez les jeunes enfants. Malgré les progrès et les traitements récents, 50% des enfants atteints de diabète développent des complications dans les 12 ans qui suivent le diagnostic [6]. Le diabète est l’une des principales causes de décès dans la plupart des pays développés. Toutes les 10 secondes une personne meurt de causes liées à du diabète [6]. Chaque année 3.8 millions de décès sont attribuables au diabète et plus de la moitié de ces décès pourraient être évités. Le diabète tue plus de gens chaque année que le VIH/SIDA [7]. Le Mali affichait une prévalence de 0,92% en 1985 (enquête KBK), de 1,5% en 2000 (Données : FID), estimée aujourd’hui à plus de 3% par les médecins spécialistes (analyse des registres de consultation). On retient que 90 % des malades sont traités pour un diabète sucré de type 2 et 10 % pour un diabète sucré de type1 [8]. A terme la maladie, non prise en charge correctement, conduit à des complications au nombre desquelles figurent la cécité, l’insuffisance rénale, l’amputation des membres, ainsi que des cardiopathies et des accidents vasculaires cérébraux. Les patients maliens sont directement confrontés à ces phénomènes. La faiblesse des moyens, des connaissances, … contribuant à la prise en charge des diabétiques entraîne des fréquences de complications extrêmement élevées donc une morbidité et une mortalité très importante. En effet les médecins estiment que plus de 30 % des malades ne peuvent payer les antidiabétiques oraux ou l’insuline nécessaire pour un traitement quotidien [9].

Généralités:

Historique : 

Le diabète est signalé dès la plus haute antiquité. Ainsi le Papyrus découvert à Thébes, daté de 1550 avant Jésus Christ et acheté par Hébert fait mention d’une maladie caractérisée par l’abondance anormale des urines (polyurie). Le terme «diabète » proprement dit est attribué à Démétrios d’Apanée (275 environ avant Jésus Christ.) et dérive du mot latin « diabainen » « qui passe à travers », désignant ainsi la fuite des urines qui ne sont pas retenues. Le terme latin « diabète» est du à Arétée de Cappadoce (premier siècle après J. Christ). Il faut attendre 1674 pour que soit reconnue la saveur sucrée des urines, et donc la glycosurie. Ceci permet de distinguer alors au sein des polyuriques le « diabetes mellitus » ou diabète sucré du « diabete insipidus » ou diabète insipide. Il faut attendre 1921 pour que soit faite la découverte majeure celle de l’insuline [10].

Rappel anatomopathologique:

Définition du diabète sucré:

L’OMS définit le diabète sucré comme étant un état d’hyperglycémie permanente supérieure ou égale à 1,26 g/l (7 mmol/l) à jeun et cela à 2 reprises ou une glycémie supérieure ou égale à 2 g/l (11mmol /l) à tout moment de la journée [11]. A jeun, la glycémie est comprise chez le sujet normal entre 0,70 (3,9 mmol/l) et 1,10 g/l (4,10 mmol/l).

Structure de l’insuline:

L’insuline est sécrétée par les cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas dès que la glycémie dépasse 6 10-3 molaires soit approximativement 1,1g/l. C’est une hormone protéique composée de deux chaînes d’acides aminés. La chaîne A en comporte 21, tandis que la chaîne B en est constituée de 30.

Ces deux fragments protéiques sont liés entre eux par des ponts disulfures stables au niveau des cystéines. Elle est dite hypoglycémiante car elle favorise le retour de la glycémie à une valeur de 5 10-3 molaires. L’insuline active le mouvement des transporteurs de glucose dans les membranes plasmiques ce qui favorise le transport actif de ce glucose vers le cytoplasme. Elle active la formation du glycogène, un polymère de glucose qui est stocké dans le foie et les muscles, ainsi que la transformation en graisses du glucose en excès. Enfin, elle s’oppose à la dégradation des protéines en réponse à la demande énergétique. L’insuline a une action antagoniste du glucagon qui est, elle, hyperglycémiante [12].

Anatomie du pancréas:

Il comprend 4 parties : La tête et l’isthme qui s’insèrent dans le cadre du duodénum, le corps et la queue qui se prolongent jusqu’au bord de la rate. Les enzymes sont collectées dans le canal de Wirsung qui se joint ensuite au cholédoque (venant du foie et de la vésicule biliaire) pour s’aboucher via l’ampoule de Vater au niveau de la papille duodénale.

Le pancréas est un organe à sécrétion endocrine et exocrine c’est à dire qu’il fabrique des hormones déversées dans le sang et des enzymes digestives déversées dans le duodénum. Les îlots de Langerhans assurent la fonction sécrétrice endocrine du pancréas. Ils sont essentiellement situés dans la queue et le corps. Ils sont formés de deux types de cellules :
– Les cellules bêta (elles représentent 90 % des cellules des îlots de Langerhans) ; elles sécrètent l’insuline qui gagne le pôle apical de la cellule ;
– Les cellules alpha qui sécrètent le glucagon.
Environ 80 % de la masse glandulaire du pancréas est responsable de la sécrétion exocrine c’est à dire des enzymes (20 environ) responsables de la digestion des protéines, des triglycérides et des glucides alimentaires. Les enzymes pancréatiques sont sécrétées en excès et la mal digestion ne survient que si plus de 90 % de la glande a été détruite (alcoolisme par exemple). Situé dans la partie supérieure de l’abdomen, le pancréas est un organe profond expliquant les difficultés de diagnostic précoce en cas d’affection le concernant. On peut ainsi comprendre que toute pathologie de la tête du pancréas entraînera une obstruction du cholédoque d’où un ictère (jaunisse).

Physiopathologie du diabète

Le diabète de type 1 :

Le diabète de type 1 est dû à une destruction auto-immune des cellules insulinosécrétrices dites cellules bêta. L’hyperglycémie apparaît lorsqu’il ne reste plus que 10 à 20 % de cellules bêta fonctionnelles. Le processus auto-immun responsable d’une « insulite » pancréatique se déroule sur de nombreuses années (5 à 10 ans voire plus, avant l’apparition du diabète). Cette réaction auto-immune survient sur un terrain de susceptibilité génétique à la suite de facteurs déclenchants et peut être dépistée avant l’apparition de l’hyperglycémie par des dosages sanguins d’auto-anticorps. Des facteurs d’environnement sont probablement à l’origine du déclenchement du processus auto-immunitaire. Ils pourraient expliquer « le gradiant nord-sud » du DID : en effet, un enfant finlandais a 7 à 8 fois plus de risque de développer un diabète insulinodépendant qu’un enfant français. Ceci est en faveur de l’existence de facteurs environnementaux bien que les facteurs génétiques puissent également rendre compte de ce gradiant. Le rôle des virus dans la pathogénie du diabète de type 1 est suspecté mais non démontré. En faveur de cette hypothèse, la haute prévalence du diabète de type 1 (environ 20 %) en cas de rubéole congénitale ou la présence du virus coxsackie B4 isolé dans le pancréas d’enfant décédé lors d’une acidocétose inaugurale. Certains virus pourraient présenter un antigène commun avec des protéines de cellule bêta (virus coxsackie ou cytomégalovirus). L’infection virale pourrait être responsable de la sécrétion de cytokines, en particulier d’interféron, favorisant par différents mécanismes le développement de la réaction auto-immune au niveau pancréatique.

Le diabète de type 2 :

Le diabète non insulinodépendant ou diabète de type 2 résulte de la conjonction de plusieurs gènes de susceptibilité, dont l’expression liée au vieillissement dépend de facteurs d’environnement, au premier rang des quelles on a la sédentarité, l’obésité, la modification de l’alimentation, le manque d’exercice physique, la consommation excessive de graisses saturées et de sucres rapides. Il y’a aussi des facteurs génétiques mais tous les gènes impliqués ne sont pas encore pas connus. L’insulinodéficience responsable de l’hyperglycémie du diabète de type 2 est précédée par 10 ou 20 ans d’hypersécrétion insulinique (hyperinsulinisme), secondaire à une insulinorésistance des tissus périphériques. L’anomalie métabolique fondamentale qui précède le DNID est l’insulinorésistance.

Table des matières

1.Introduction
Objectifs
2.Généralités
2.1 Historique
2.2 Rappel anatomopathologique
2.3 Physiopathologie du diabète
2.4 Classification
2.5 Diagnostic
2.6 Complications
2.7 Traitement
2.8 Relation entre nutrition et diabète
3. Méthodologie
3.1 Méthode de recueil de la consommation alimentaire
3.2 Type et période d’étude
3.3 Echantillonnage
3.4 Population d’étude
3.5 Lieu d’étude
3.6 Le matériel de l’enquête
3.7 Recettes
3.8 Analyse des données
3.9 Considérations éthiques
4. Résultats
4.1 Résultats épidémio-cliniques
4.2 Résultats par rapport au statut nutritionnel des enfants
4.3 Résultats par rapport au type d’activité
4.4 Résultats par rapport aux habitudes alimentaires
5. Commentaires et discussions
5.1 Par rapport aux limites
5.2 Par rapport à l’âge
5.3 Par rapport au sexe
5.4 Par rapport à l’ethnie
5.5 Par rapport à la maladie des enfants
5.6 Par rapport à l’activité physique
5.7 Par rapport au statut nutritionnel
5.8 Par rapport à l’alimentation des enfants
5.9 Par rapport aux données nutritionnelles
6 Conclusion
7 Recommandations
8. Bibliographie

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