Influence de la pression intra-péricardique dans la régulation de l’hémodynamique

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Influence de la pression intra-péricardique dans la régulation de l’hémodynamique

La pression normale intra-péricardique est négative ou égale à zéro. Ce fait a des implications majeures dans la compréhension de l’influence de la pression intra péricardique sur la pression transmurale de distension des cavités cardiaques et le mécanisme de fonctionnement de la loi de FRANCK-STARLING dans la régulation du volume d’éjection “battement à battement”.
La pression de distension transmurale ventriculaire est égale à la différence entre les pressions intracardiaques et intra-péricardiques et elle est indépendante de la gravité.
Lorsque la pression intra-péricardique est négative, la pression transmurale devient plus importante dans chaque ventricule. Par exemple, lorsque la pression en télédiastole du ventricule gauche est égale à +8 mmHg et la pression intra-péricardique est égale à -2 mmHg par rapport à l’atmosphère, la pression de distension ventriculaire gauche devrait être à 10 mmHg [8-(-2) mmHg].
Des études [15] utilisant des pressions mesurées au micro-manomètre démontrent que la pression péricardique est généralement très basse et n’exerce donc qu’une influence limitée sur la pression de distension transmurale moyenne, tant que le volume péricardique de réserve n’est pas dépassé par le volume de la charge.
Toutes ces observations prouvent que le péricarde est une poche dilatable qui n’affecte que modestement le volume d’éjection par modification des pressions intra-péricardique et transmurale. Il exerce une influence importante seulement lors de hautes pressions ventriculaires et péricardiques, comme c’est le cas dans la tamponnade.
Cependant, il faut noter que la “conception classique” a été remise en question par SMISETH et collaborateurs [15]. Ils soutiennent que les tensiomètres à fluide et les cathéters micro-manométriques sous-estiment la pression péricardique et son influence sur les pressions de distension transmurale des cœurs normaux. La mesure de la pression de la surface de contact du péricarde sur le cœur est plus précise si l’on utilise un ballon plat.
Les observations pratiquées sur des humains et des chiens indiquent que lorsque le volume des fluides contenus dans la poche péricardique est petit, la pression péricardique mesurée de cette manière est bien plus élevée que la pression intra-thoracique ou péricardique mesurée avec un cathéter. Par contre, le résultat est le même lorsqu’un volume important de liquide péricardique est présent.
Ainsi, la mesure de la pression intra-péricardique avec un cathéter conserve son intérêt clinique chez des patients ayant de volumineux épanchements péricardiques ou tamponnade.
Toutes fois, ces arguments ont profondément remis en question les conceptions classiques à l’égard de la physiologie du cœur normal et de l’intérêt de la mesure des pressions transmurales de chaque ventricule.
Au total, nous retenons que toutes ces expériences confirment que le péricarde modifie les pressions de remplissage et les pressions intra-cavitaires de chaque ventricule, en particulier en cas de distension cardiaque [15].

ANATOMO-PATHOLOGIE DES PERICARDITES

Péricardites aiguës

Les péricardites aiguës évoluent de façon schématique en deux phases successives : péricardites sèches et péricardites liquidiennes [3].
-La péricardite sèche : La séreuse péricardique épaissie est d’aspect congestif, poli et même granuleux. Sa surface irrégulière est couverte d’exsudat fibrineux, de fausses membranes lui conférant son aspect classique de « langue de chat ou de tartine de pain beurré » (Figure 3). L’histologie retrouve les signes habituels de l’inflammation avec notamment un infiltrat de globules rouges, de globules blancs et des amas de fibrine remaniés avec des néoformations vasculaires. Certaines lésions microscopiques spécifiques peuvent orienter vers une étiologie particulière : infiltrat de polynucléaires (péricardites à pyogène), nodules d’ASCHOFF (péricardites rhumatismales), follicules tuberculeux (péricardites tuberculeuses) [57].
-La péricardite liquidienne : La séreuse péricardique est le siège d’un épanchement liquidien. Son abondance est fonction de la capacité de distension du péricarde et particulièrement de la vitesse de production du liquide (quelques dizaines de millilitres à plusieurs litres).
Les conséquences hémodynamiques dépendent de la collection rapide ou progressive. Dans le premier cas on a un phénomène de compression cardiaque. Dans le second cas on note l’absence de signes de compression.
L’aspect macroscopique et la cytologie de cet épanchement péricardique dépendent de l’étiologie de la péricardite.
A propos de ces deux stades évolutifs, il convient de souligner que cette distinction, en fait, est schématique. L’épanchement péricardique peut manquer et la péricardite sèche reste la seule manifestation de l’infection.
Dans d’autres cas la péricardite aiguë ne sera reconnue qu’au stade d’épanchement liquidien.
L’évolution des péricardites aiguës se fait suivant plusieurs modalités :
-soit la régression totale en deux à six semaines
-soit les rechutes et les récidives, à redouter, de certaines étiologies (péricardites aiguës bénignes, syndrome post-infarctus ou post-péricardectomie)
-soit la constitution d’un épanchement péricardique chronique
-soit la persistance de plaque de symphyse partielle ou totale, voire la possibilité de constitution d’une péricardite constrictive
La tamponnade, qui justifie une surveillance particulière et étroite de la pression veineuse, représente une modalité évolutive particulière [57].

Péricardites chroniques

Le péricarde est transformé en une coque fibreuse, lardacée et épaissie.
La cavité péricardique est effacée avec souvent quelques logettes contenant un liquide séreux ou du caséum.
Très fréquemment, des calcifications infiltrent la coque fibreuse et sont électivement localisées le long des sillons auriculo-ventriculaires ou inter-ventriculaires. Elles constituent parfois une véritable cuirasse réalisant le “PANZER-HERZ”. Ces calcifications sont tardives et de constitution lente.
Le cœur est en règle petit, enserré dans la coque fibreuse. Plus rarement son poids est augmenté atteignant 500 à 600g.
Histologiquement, le myocarde est parfois altéré avec atrophie des fibres et nécrose ischémique par compression des artères coronaires [3].

PHYSIOPATHOLOGIE DES PERICARDITES

Les lésions anatomiques des péricardites déterminent sa physiopathologie.

Physiopathologie des signes fonctionnels

-la douleur thoracique :
Elle est en rapport avec l’irritation des filets nerveux du péricarde par les phénomènes inflammatoires.
La plus grande partie du péricarde n’est pas génératrice de douleur, seule la partie basse du péricarde pariétal est algogène et la douleur chemine par le nerf phrénique, ce qui explique sa projection vers l’épaule. Elle peut être de faible intensité mais aussi pseudo-infarctoïde [45].
Son augmentation par les mouvements du tronc et l’inspiration profonde est due à la compression des filets nerveux déjà irrités par inflammation ou à l’irritation de la plèvre contiguë [9,45].
-La dyspnée :
Elle est contemporaine et proportionnelle à l’importance de l’épanchement. Elle est due à la compression broncho-pulmonaire surtout franche en décubitus dorsal imposant alors la position assise penchée en avant ou la position genou-pectorale. Elle est augmentée par la douleur qui impose une inspiration raccourcie et entraine ainsi une polypnée superficielle [25,45].
-les autres symptômes :
Ils sont en rapport avec les compressions exercées par l’épanchement sur les organes de voisinage [25,45]:
-La dysphagie est due à la compression œsophagienne.
-Le hoquet et la névralgie phrénique sont liés à la compression du nerf phrénique.
-La dysphonie est en rapport avec la compression du nerf récurrent.
-La toux est secondaire à la compression bronchique ou à une atteinte broncho-pulmonaire.

Physiopathologie des signes généraux

Ils sont en fonction de l’étiologie (fièvre, asthénie, anorexie, amaigrissement).

Physiopathologie des signes physiques

– La diminution ou la disparition du choc de pointe : est en rapport avec la réduction des battements du cœur.
-L’augmentation de l’aire de matité cardiaque : traduit l’interposition du liquide contenu dans le sac péricardique.
– Le frottement péricardique : est dû aux irrégularités inflammatoires de la surface des feuillets péricardiques et est produit par les mouvements du cœur. Les composantes de ce frottement péricardique sont fonction du volume du cœur : le frottement comporte ainsi trois composantes correspondant aux variations rapides du volume cardiaque (systole auriculaire, systole ventriculaire, et parfois remplissage rapide et passif protodiastolique). Il est surtout entendu lors des péricardites sèches mais ceci n’est pas exclusif [45].
-L’assourdissement des bruits du cœur : est également dû à l’interposition liquidienne.
-La tachycardie : est en rapport avec la stimulation sympathique secondaire à la chute du débit cardiaque due à la compression cardiaque par l’épanchement péricardique.

Physiopathologie de la tamponnade

C’est une compression aiguë du cœur qui dépend de la rapidité, de l’abondance de l’épanchement et des possibilités de distension du sac péricardique. Un épanchement peu abondant peut provoquer une compression cardiaque s’il se constitue rapidement. Par contre, un épanchement constitué lentement peut, malgré son abondance, être parfaitement bien toléré.
Quand une majoration du liquide péricardique entraine une élévation des pressions intra-péricardiques pour s’égaliser avec les pressions de remplissage diastoliques droites, alors la pression transmurale tend à se rapprocher de zéro et la tamponnade cardiaque survient.
L’élévation des pressions de l’oreillette droite et des pressions intra-péricardiques est moins marquée en présence d’une hypovolémie. C’est pourquoi la tamponnade cardiaque peut être masquée par une hypovolémie.
L’égalisation des pressions intra-péricardiques et des pressions de remplissage ventriculaires entraine une diminution marquée des pressions de distension murales et une diminution des volumes diastoliques des deux ventricules, de même qu’une baisse du volume d’éjection [15]. Dans la tamponnade cardiaque, on note une perte des variations régionales normales de la pression intra-péricardique entre les différentes régions cardiaques, et le couplage ventriculaire est augmenté de telle manière qu’un petit changement de volume ou de pression intra-ventriculaire d’un ventricule augmente de manière importante la pression et réduit le remplissage du ventricule controlatéral [15].
L’organisme va mettre en place des mécanismes de lutte contre les troubles hémodynamiques :
-La baisse du volume d’éjection est, au début, compensée par l’élévation réflexe du tonus adrénergique ; ainsi la tachycardie et l’élévation combinée de la fraction d’éjection permettent de maintenir constante le débit cardiaque.
-L’augmentation de l’activation nerveuse sympathique efférente du cœur est accompagnée d’une stimulation soutenue des surrénales, du cerveau et du foie, et d’une inhibition médiée par le vague de l’activité nerveuse sympathique dirigée vers les reins.
L’activation nerveuse sympathique cardiaque a également pour conséquence l’accélération de la relaxation ventriculaire gauche durant la tamponnade, ce qui permet de maintenir le remplissage diastolique.
-Les résistances artérielles systémiques augmentent de telle façon, qu’au début la pression artérielle systémique est maintenue aux dépens du débit cardiaque.
-Par ailleurs, l’élévation brutale du volume et de la pression intra-péricardique entraine une diminution importante de l’excrétion urinaire du sodium, une diminution de la libération de facteur atrial natriurétique et de la sécrétion d’arginine-vasopressine [15].
Cependant, à un certain degré de compression cardiaque, les mécanismes de lutte mis en place par l’organisme s’avèrent insuffisants et le tableau évolue vers l’adiastolie aiguë.
La pression transmurale des cavités cardiaques s’annule voire s’inverse ; ce qui entraine une gêne au remplissage des cavités cardiaques et secondairement une diminution de leur volume d’éjection. Il en résulte un effondrement du débit cardiaque, un collapsus tensionnel, une élévation de la pression veineuse systémique et une turgescence inspiratoire des veines du cou (signe de KUSSMAUL).
La chute de la tension artérielle s’accompagne du pouls paradoxal de KUSSMAUL (décrit en 1873) qui est une baisse de plus de 10 mmHg de la pression artérielle systolique lors de l’inspiration.
En effet, le pouls paradoxal au cours de la tamponnade est une majoration d’une baisse physiologique du volume d’éjection ventriculaire gauche d’environ 7% au cours de l’inspiration et une baisse de 3% de la pression artérielle. Au cours de la tamponnade, on note à l’inspiration un mouvement paradoxal du septum interventriculaire vers la gauche.
Ceci a pour conséquence une diminution du volume d’éjection ventriculaire gauche par le mécanisme d’une réduction transitoire de la précharge ventriculaire gauche et une altération de la fonction septale [15].
A l’expiration, on note un mouvement inverse du septum interventriculaire améliorant ainsi le remplissage ventriculaire gauche et le volume éjecté dans l’aorte [15].

DIAGNOSTIC DE LA PERICARDITE

Diagnostic positif

Définition

C’est une inflammation aiguë du péricarde s’accompagnant ou non d’un épanchement péricardique. Le tableau clinique des péricardites dépend de l’abondance, de l’épanchement et surtout de son étiologie. Le syndrome de péricardite aiguë, lorsqu’il est complet, est facile à identifier ; c’est souvent le cas des péricardites dites idiopathiques qui restent les plus fréquentes.

Problèmes généraux

Les péricardites constituent une affection fréquente : 7% en moyenne des maladies cardio-vasculaires en Afrique [3] et 2,5% au service de cardiologie du CHU de Dakar [5].
Elles posent trois types de problèmes :
-Un problème diagnostique, car tous les signes évocateurs d’une péricardite ne sont pas présents en même temps et chez tous les patients. Le diagnostic est alors difficile.
-Un problème étiologique car, dans la majorité des cas, on ne retrouve pas de cause à une péricardite.
-Enfin, un problème évolutif, car les péricardites peuvent être récidivantes ou bien peuvent dans certains cas évoluer vers une tamponnade ou une constriction péricardique.

La symptomatologie

Le début aigu, subaigu ou latent dépend de la cause.

Les signes fonctionnels :

-La douleur thoracique : Elle est le signe d’appel le plus fréquent, bien qu’elle manque une fois sur trois. Elle a parfois le siège et les caractères de l’angine de poitrine : constrictive, rétro -sternale, irradiant vers le cou et les poignets. Elle est souvent plus banale (gêne thoracique sourde) ou franchement trompeuse, faisant parler de névralgie intercostale ou phrénique. Seule son augmentation à l’inspiration peut mettre sur la voie. Elle est exceptionnellement abdominale, simulant une urgence chirurgicale. Elle est soulagée par la position penchée en avant ou le “signe de l’oreiller” voire la position genu-pectorale [57].
-La dyspnée : La dyspnée est en rapport avec le volume d’épanchement, elle est à type d’oppression. Elle est exagérée par l’effort et l’inspiration forcée.
-Plus rarement, on peut noter des signes en rapport avec une compression médiastinale : toux, dysphagie, dysphonie, hoquet… [57].

Les signes généraux :

Ils sont fonction de l’étiologie. Cependant, la fièvre est souvent présente.

Les signes physiques :

-La voussure thoracique : Elle est présente dans les épanchements péricardiques de grande abondance [57].
-La diminution du choc de pointe et l’augmentation de l’aire de matité cardiaque ont une valeur diagnostique relative. Elles sont en rapport avec le degré de l’épanchement. La déviation du choc de pointe vers la droite, lorsque le patient passe de la position assise à la position genu-pectorale constitue le signe de WEIL [57].
-L’assourdissement des bruits du cœur à la pointe avec conservation d’une intensité normale à la base du cœur, est un signe évocateur d’un épanchement péricardique [57].
-Le frottement péricardique : c’est un signe capital du diagnostic. Il n’est pas synonyme de péricardite sèche et peut s’entendre dans les épanchements de petite abondance. Au cours des épanchements abondants, son audition est un argument évolutif important, traduisant la régression du liquide péricardique. Il s’agit d’un bruit superficiel, méso-cardiaque, s’entendant aux deux temps de la révolution cardiaque (méso-systolique et/ou méso-diastolique), bruit de “va et vient” tantôt doux comparé au “frottement de soie”, tantôt intense, râpeux, voire rugueux comparé au “bruit de cuir neuf”. Il est variable d’un examen à l’autre, selon la position du malade et la pression du stéthoscope. Il est sans rapport avec la respiration. Il n’y a pas d’irradiation “il nait et meurt sur place” [57].
Il a été décrit d’autres bruits surajoutés : click proto-systolique, vibrance systolique ou surtout proto-diastolique [57].

Les examens complémentaires

Aspects radiologiques :

Les clichés radiologiques sont sans particularité dans les péricardites sèches ou avec épanchement minime. Dans le cas d’un épanchement important, la cardiomégalie se caractérise par un élargissement du diamètre transverse (cœur en forme de théière ou de carafe) (figure 4), une rectitude du bord gauche, un raccourcissement des pédicules pulmonaires et une immobilité du contour cardiaque en scopie [45]. En cas de péricardite chronique constructive, le cœur est de petite taille avec une image en double contour associée parfois à des calcifications (figures 5et 6) [45].

Aspects électrocardiographiques :

Le tracé est le plus souvent anormal et le caractère évolutif des signes électriques impose une répétition des enregistrements électrocardiographiques.
Les signes électriques peuvent être attribués à la présence d’un épanchement péricardique et ils traduisent l’irritation de l’épicarde par la pression liquidienne sur les couches épicardiques, enfin ils peuvent traduire l’existence d’une myocardite superficielle.
L’électrocardiogramme évolue classiquement en quatre stades (les quatre stades de HOLZMAN) (figure 7):
-Stade1 (< 24 heures) : stade de sus-décalage de ST concave vers le haut et onde T positive réalisant une image en “selle de chameau”, ceci est visible entre la première et la vingt quatrième heure.
-Stade2 (< 48 heures) : retour à la ligne isoélectrique avec aplatissement de l’onde T, ceci est visible entre la vingt quatrième et la quarante huitième heure.
-Stade3 (< 7 jours) : se voit au cours de la première semaine à type d’onde T négative de type ischémique dans toutes les dérivations avec segment ST isoélectrique.
-Stade4 (< 2 mois) : c’est le retour à la normale des ondes T, qui se voit en quelques semaines au cours du mois suivant l’épisode initial.
Ces anomalies sont diffuses et concordantes et touchent à priori toutes les dérivations sans onde Q et sans image en miroir. Il existe parfois un micro-voltage des QRS et un sous-décalage du segment PQ, inconstants mais évocateurs surtout bien visibles dans les dérivations inferieures. Enfin, on note parfois la présence de troubles du rythme auriculaire (fibrillation auriculaire, tachycardies supra-ventriculaire ou flutter). Ces troubles du rythme auriculaire ne sont pas secondaires à l’inflammation du péricarde mais pourraient être associés et témoins d’une anomalie cardiaque sous-jacente [45].

Echocardiographie :

Il s’agit d’un examen facile à réaliser, permettant d’affirmer le diagnostic, de quantifier l’épanchement (Figure 8) et de suivre l’évolution. Il existe plusieurs méthodes d’imagerie en échocardiographie : Abréviations : EP = épanchement péricardique, VG = ventricule gauche
-L’échocardiographie en mode temps mouvement (TM) qui permet d’affirmer l’existence d’un décollement des deux feuillets du péricarde, ce mode d’exploration permet aussi de quantifier l’épanchement et un décollement des feuillets péricardiques systolique et diastolique au niveau de la face postéro-latérale du cœur correspondant à un épanchement de 300 cm3, un décollement systolo-diastolique de la face postéro-latérale mais aussi de la face antérieure du ventricule droit correspondant à un épanchement de 300 à 500 cm3. Lorsque le décollement antérieur est très important, l’épanchement peut atteindre 1000 cm3 ou plus.
-Ce décollement péricardique peut être retrouvé en échographie bidimensionnelle qui permet une meilleure visualisation du cœur et du péricarde et retrouve un espace clair vide d’écho entourant le cœur. La quantification repose sur les mêmes critères que précédemment. Cet examen est supérieur à l’échocardiographie TM en cas d’épanchement cloisonné ou localisé. L’échocardiographie bidimensionnelle permet de faire le diagnostic différentiel avec les faux positifs du TM. L’échocardiographie bidimensionnelle permet aussi de reconnaitre l’existence de masse dans le sac péricardique ou de caillot lorsque l’épanchement péricardique est de nature néoplasique. On peut visualiser de la même manière les bandes de fibrine susceptibles de réaliser un cloisonnement de la cavité péricardique.

Scanner thoracique ou tomodensitométrie (TDM) :

C’est une technique radiologique complémentaire de l’échocardiographie qui permet d’apprécier le remaniement péricardique et de faire le diagnostic d’un épanchement, il permet aussi de faire le diagnostic des franges graisseuses qui peuvent simuler un épanchement en échocardiographie. En cas d’atteinte tumorale, le scanner peut être supérieur à l’échocardiographie en permettant une visualisation complète du sac péricardique.

Imagerie par résonnance magnétique nucléaire (IRM) :

Elle permet de visualiser les cavités cardiaques de façon non invasive sans injection de produit de contraste et sans utilisation de radiations ionisantes. Mais il s’agit d’une technique difficile à mettre en œuvre, impossible à utiliser lorsqu’il existe des prothèses métalliques ou un pacemaker. Elle n’est utilisée qu’en complément d’une échocardiographie et/ou d’un scanner thoracique.

Signes biologiques non spécifiques :

Ils traduisent l’inflammation et il s’agit de la numération formule sanguine, de la vitesse de sédimentation globulaire. Le seul signe assez constant est généralement l’élévation des transaminases glutaminiques oxalacétiques.

Evolution et complications

Evolution :

L’évolution dépend de l’étiologie de la péricardite et de la précocité du traitement. Mais d’une façon générale il est classique d’individualiser deux stades : la péricardite sèche et la péricardite liquidienne.
L’évolution vers la péricardite chronique constrictive est devenue de plus en plus rare depuis l’avènement des antibiotiques et antituberculeux [57].

Table des matières

INTRODUCTION
RAPPELS
I. ANATOMIE
II. PHYSIOLOGIE DU PERICARDE
II.1. Rôle de protection
II.2. Rôle de contention
II.3. Influence de la pression intra-péricardique dans la régulation de l’hémodynamique
III. ANATOMO-PATHOLOGIE DES PERICARDITES
III.1. Péricardites aiguës
III.2. Péricardites chroniques
IV. PHYSIOPATHOLOGIE DES PERICARDITES
IV.1. Physiopathologie des signes fonctionnels
IV.2. Physiopathologie des signes généraux
IV.3. Physiopathologie des signes physiques
IV.4. Physiopathologie de la tamponnade
V. DIAGNOSTIC DE LA PERICARDITE
V.1. Diagnostic positif
1. Définition
2. Problèmes généraux
3. La symptomatologie
4. Les examens complémentaires
5. Evolution et complications
V.2. Diagnostic étiologique et traitement
1. Péricardite rhumatismale
2. Péricardite tuberculeuse
3. Péricardites aiguës bénignes
4. Péricardite chez une personne vivant avec le VIH/SIDA
5. Autres étiologies
METHODOLOGIE
I. CADRE D’ETUDE
II. TYPE D’ETUDE
III. CRITERES D’INCLUSION
IV. CRITERES DE NON INCLUSION
V. MATERIEL UTILISE
VI. PARAMETRES ETUDIES
VI.1. Les paramètres épidémiologiques
VI.2. Les paramètres cliniques
VI.3. Les données paracliniques
VI.4. Les données diagnostiques
VI.5. L’évolution et les complications
RESULTATS
I. DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
II. DONNEES CLINIQUES
II.1. Antécédents
II.2. Facteurs de risque cardio-vasculaire
II.3. Signes cliniques
III. DONNEES PARACLINIQUES
III.1. La biologie
III.2. L’électrocardiogramme
III.3. La radiographie thoracique de face
III.4. L’échographie cardiaque trans-thoracique
IV. ASPECTS DIAGNOSTIQUES
V. DONNEES THERAPEUTIQUES
VI. DONNEES EVOLUTIVES
COMMENTAIRES
I. DE LA METHODOLOGIE
II. DES RESULTATS
II.1. Au plan épidémiologique
II.2. Au plan clinique
II.3. Au plan paraclinique
II.4. Aspects étiologiques, thérapeutiques et évolutifs
II.5. Evolution et pronostic
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES

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