La myogenèse embryonnaire
La fibre musculaire passe par trois stades principaux avant d’atteindre sa maturité : le myoblaste, le myotube et le myocyte (KRSTIC, 1988). Le myoblaste est une cellule indifférenciée, fusiforme, avec un noyau central. A partir des observations du comportement en culture cellulaire, trois catégories de myoblastes sont distinguées : les myoblastes de type embryonnaire, fœtales et adultes (YABLONKA-REUVENI, 1995). Leur apparition est séquentielle au cours du développement. Les myoblastes adultes, les cellules satellites, sont des cellules quiescentes sous la membrane basale des fibres musculaires. Chez les oiseaux, elles apparaissent au cours de la période fœtale et sont prédominantes avant l’éclosion : chez le poulet, les myoblastes adultes apparaissent entre le 13ème et le 16ème jour du développement embryonnaire. Ce sont les seuls retrouvés à la naissance (WILKIE et al, 1995), et à l’âge adulte (YABLONKA-REUVENI, 1995). La prolifération et la différenciation myogéniques s’effectuent en trois grandes étapes : les cellules passent d’abord par une étape de détermination, la détermination myogénique. Elles atteignent le stade myoblaste déterminé, engagé dans le processus myogénique. Ensuite la différenciation myoblastique passe par le retrait du cycle cellulaire et l’activation de la transcription de gènes codant les protéines spécifiques du muscle, comme la desmine, la myosine, l’actine, la troponine, la tropomyosine… (LUDOLPH et KONIECZNY, 1995). Enfin, la maturation de la fibre musculaire consiste en une fusion des myoblastes, aboutissant à la formation de myotubes multinuclées (figure 1).
Rôle de l’hormone de croissance ou hormone somatotrope
Découverte en 1956 par LI et PAKOFF, l’hormone de croissance ou encore Growth Hormone (GH) est secrétée par les cellules alpha de l’adénohypophyse. L’hormone de croissance est parmi tous les facteurs de croissance, la seule à stimuler la croissance longitudinale de l’os (KOLB, 1975). Son action est spécifique pour les cartilages de conjugaison qui s’hypertrophient considérablement. Mais cette action n’est pas directe car la GH agit sur la croissance postnatale en exerçant son action sur la production d’IGF-1 (InsulineLike Growth Factor 1) par le foie (PELL et BATES, 1990). La GH présente avant tout une action anabolique avec stimulation de la synthèse protéique dans tous les organes. Elle intervient dans le métabolisme lipidique en mobilisant les acides gras et en fournissant une certaine quantité d’énergie utilisée pour la multiplication des chondrocytes (ISAKSSON et al., 1982 ; ISGAARD et al., 1986). De plus, la GH influencerait la croissance musculaire postnatale en stimulant le recrutement et la prolifération des cellules satellites de poulet de chair, effets en grande partie relayés par les IGF (DUCLOS, WILKIE et GODDARD, 1991).
Le mariage paille-copeau
Au niveau du comportement des oiseaux, le mélange paille fine-copeau est remué plus facilement qu’en paille longue (même broyée) et il ne se tasse pas autant. C’est plus stable que du copeau. Trop remué, celui-ci peut laisser des vides sur le sol, ou bien il se retrouve facilement dans les abreuvoirs et mangeoires. Le mariage des deux matériaux ralentit ou évite aussi la formation d’une couche (puis d’une croûte) déjections-litière quasi imperméable à l’air et à l’eau, avec en dessous une sous-litière impeccable mais inutilisée (LANDRIEAU, 2008).
Les parasites
Les coccidioses du poulet sont provoquées par des protozoaires parasites du genre Eimeria, par l’ingestion d’oocystes sporulés. Les conditions favorables à leur sporulation sont l’humidité et la chaleur, en présence d’oxygène, lesquelles sont réunies dans la litière qui ne constitue cependant pas le milieu idéal à la survie prolongée des oocystes. Après 5 jours dans la litière, environ 95 % des oocystes d’Eimeria acervulina ont sporulé, mais jusqu’à 70 % d’entre eux peuvent avoir été endommagés, probablement sous l’action des bactéries ou de l’ammoniac. La viabilité des oocystes commence à s’effondrer au-delà de 3 semaines. Des oocystes viables peuvent être détectés dans la litière des poulets de chair reproducteurs vaccinés après 3 ou 4 mois seulement parce qu’ils ont été produits par des poulets vaccinés qui ont ingéré des oocystes et qui ont excrété en continu. La production et donc l’excrétion dans le milieu extérieur des oocystes diminuent au fur et à mesure que l’immunité des oiseaux se renforce. En théorie, plus le climat est sec, moins il y a de problèmes de coccidiose, mais ceci n’est pas toujours observé en pratique. Une litière humide est propice au développement bactérien et à la production d’ammoniac, avec une diminution concomitante du taux de dioxygène, ce qui pourrait nuire à la sporulation d’E. Maxima (WILLIAMS, 1998). REPERANT et al. (2007) ont suivi des élevages de poulets de chair présentant des problèmes récurrents liés à la présence de coccidies : dans les prélèvements de paille et d’eau, des oeufs et des larves de nématodes ont été retrouvés, ainsi que des protozoaires ciliés, des acariens et leurs oeufs, des rotifères, mais pas d’oocystes de coccidies. Dans un des échantillons de terre, des oocystes ont été observés après enrichissement par flottation en solution saline saturée. Les oocystes observés étaient de deux tailles différentes et correspondaient morphologiquement à E. Acervulina et E. Maxima. Aucun oocyste n’a été observé dans les autres échantillons de terre. Selon ces auteurs, l’absence d’oocystes de coccidies dans les échantillons environnementaux ne signifie pas qu’il n’y avait pas d’oocystes dans l’environnement, mais que leurs concentrations pouvaient avoir été inférieures au seuil de détection des techniques utilisées.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE :SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE
CHAPITRE I : PHYSIOLOGIE DE LA CROISSANCE DU POULET DE CHAIR
I.1. MECANISME DE LA CROISSANCE
I.1.1. LA CROISSANCE MUSCULAIRE
I.1.1.1. La myogenèse embryonnaire
I.1.1.2. La croissance post-natale du muscle strié- squelettique
I.1.2. LA CROISSANCE OSSEUSE
I.1.2. 1. L’ossification endoconjonctive
I.1.2.2. L’Ossification endochondrale
I.2. REGULATION DE LA CROISSANCE
I.2.1. ROLE DES FACTEURS HORMONAUX
I.2.1.1. Rôle de l’hormone de croissance ou hormone somatotrope
I.2.1.2. Rôle des hormones thyroïdiennes
I.2.1.3. Rôle des hormones stéroïdiennes sexuelles
I.2.2. ROLE DES FACTEURS METABOLIQUES
CHAPITRE II : FACTEURS INFLUENCANT LA CROISSANCE DU POULET DE CHAIR
II.1. FACTEURS INTRINSEQUES
II.1.1. Influence de l’âge
II.1.2. Influence du sexe
II.1.3. Influence des facteurs génétiques
II.2. FACTEURS EXTRINSEQUES
II.2.1. Facteurs physiques
II.2.2. Facteurs alimentaires
II.2.3. Facteurs sanitaires
II.2.3.1.Les affections respiratoires
II.2.3.2. Les lésions sur les pattes
II.2.3.3.Les kérato-conjonctivites
II.2.4.Les facteurs environnementaux
II.2.4.1. La température
II.2.4.2. La densité
II.2.4.3. la litière
CHAPITRE III. DONNEES GENERALES SUR LA LITIERE
III.1. : Définition, Caractéristiques et Rôles
II.1.1-Définition
III. 1.2.Caractéristiques
II.1.3. Rôles
III.2. LES DIFFERENTS TYPES DE LITIERE
III.2.1. La paille de riz
III.2.2. Le copeau de bois
III.2.3. La sciure de bois
III.2.4. La coque d’arachide
III.2.5. Le mariage paille-copeau
III.2 .6. Les balles de riz
III.2.7. Le carton
III.3. EVOLUTION DE LA LITIERE
III.3.1. Evolution physico-chimique
III.3.1.1. la structure
III.3.1.2. l’humidité
III.3.1.3. Le pourcentage de matière sèche
III.3.1.4. Les composés azotés
III.3.2. Evolution microbiologique
III.3.2.1. les bactéries
III.3.2.2. Les parasites
III.4. CONSEQUENCES D’UNE DEGRADATION DE LA LITIERE SUR LES OISEAUX
III.4.1. Conséquences pathologiques
III.4.2. Conséquences zootechniques
CONCLUSION PARTIELLE
DEUXIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE
CHAPITRE I : MATERIEL ET METHODES
I.1. MATERIEL
I.1.1. Site et période de travail
I.1.2. Matériel animal
I.1.3. Matériel d’élevage et de contrôle de performance
I.1.4. Aliments utilisés
I-1-5. Litières utilisées
I.2. METHODES
I.2.1. PHASE D’ENQUETE
I.2.1.1. Élaboration des questionnaires
I.2.1.2. Administration de questionnaire
I.2.1.3. Analyses statistiques
I.2.2. PHASE EXPERIMENTALE
I.2.2.1. Préparation de la salle d’élevage
I.2.2.2. Arrivée et installation des poussins
I.2.2.3. Répartition des oiseaux en lots
I-2-2-4. Alimentation des oiseaux
I-2-2-5. Prophylaxie
I.2.2.6. Evaluation de la consommation alimentaire
I.2.2.7. Évaluation des performances de croissance
I.2.2.8. Analyse de la nature de la litière
I.2.2.8.1. Relevés de la température et de l’humidité
I.2.2.8.2. Analyse chimique et microbiologique
I.2.2.9. Analyse des résultats
I.2.2.9. 1. Analyse économique
I.2.2.9. 2. Analyse statistique
CHAPITRE II : RESULTATS ET DISCUSSION
II.1. RESULTATS
II.1.1. ENQUÊTE DANS LES ÉLEVAGES
II.1.2. Paramètres zootechniques
II.1.2.1. La consommation alimentaire
II.1.2.2. L’évolution pondérale
II.1.2.3. Le gain moyen quotidien
II.1.2.4. L’indice de consommation
II.1.2.5. Les caractéristiques de carcasse
II.1.2.6. Le taux de mortalité
II.1.3. La rentabilité économique
II.1.4. Analyse physico-chimique et microbiologique des litières
II.1.4.1. L’Évolution de la température et de l’humidité de la litière
II.1.4.2. Composition chimique et microbiologique des litières
II.2. DISCUSSION
II.2.1. Les résultats des enquêtes
II.2.2. L’influence de la nature de la litière sur la consommation alimentaire
II.2.3. L’influence de la nature de la litière sur l’évolution pondérale
II.2.4. L’influence de la nature de la litière sur le gain moyen quotidien
II.2.5. L’influence de la nature de la litière sur l’indice de consommation
II.2.6. L’influence de la nature de la litière sur les caractéristiques de carcasse
II.2.7. L’influence de la nature de la litière sur la mortalité
II.2.8. L’influence de la nature de la litière sur la rentabilité économique
II.2.9. Performances de croissance et qualité de la litière
CONCLUSION GENERALE
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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