Inflammation et anti-inflammatoire non stéroïdien

INFLAMMATION ET ANTI-INFLAMMATOIRE NON STEROÏDIEN

Définition et étiologies de l’inflammation

L’inflammation se définit comme un processus biologique de défense de l’organisme contre un agent agresseur d’origine endogène (5). Elle peut être causée par des agressions physiques (comme le chaud, le froid, les radiations ionisantes) ou chimiques (composés acides ou basiques, des toxines bactériennes). Elle peut être la conséquence d’une infection en rapport avec la présence dans l’organisme vivant des pathogènes tels que bactéries, virus, parasites ou champignons .

Elle peut être provoquée par une réaction immunitaire secondaire à la réintroduction dans l’organisme d’un antigène tel qu’un antibiotique ou même une réaction auto-immune durant laquelle l’organisme fabrique autant d’anticorps contre soi même (6). En rhumatologie, elle est souvent la conséquence d’une destruction d’un élément constitutif d’une articulation après une chute, un traumatisme ou sous l’action d’un micro-organisme au niveau des articulations.

Déroulement d’une réaction inflammatoire

L’inflammation, réponse de l’organisme vis-à-vis des agressions, est soustendue par des mécanismes complexes. Son objectif est la réparation des lésions provoquées par l’agression. La réaction inflammatoire est un processus dynamique comportant plusieurs étapes successives .

Phase vasculaire
Elle comporte trois phénomènes: une congestion active, un œdème inflammatoire et une diapédèse leucocytaire. Au cours de cette phase, des modifications vasculaires concourent à augmenter l’afflux sanguin au site de l’agression : vasodilatation permettant le passage du plasma et des leucocytes dans les tissus où siègent les agressions. La vasodilatation locale a pour but d’augmenter la circulation du sang afin d’évacuer les cellules mortes et les toxines (détersion), et d’apporter in situ les médiateurs cellulaires de l’inflammation nécessaires à la guérison. Elle se traduit cliniquement par les quatre signes cardinaux classiques de l’inflammation aiguë : rougeur, chaleur, douleur et tumeur (œdème) autour du site de l’agression .

Phase cellulaire
Les cellules de l’inflammation comprennent : les leucocytes, les lymphocytes, les cellules phagocytaires ou phagocytes (polynucléaires neutrophiles : PNN, monocytes, macrophages, cellules dendritiques), les mastocytes et les polynucléaires basophiles, les fibroblastes. Les polynucléaires neutrophiles et les macrophages neutralisent ou détruisent l’agent déclencheur de l’inflammation. En outre, elles secrètent en abondance des cytokines (Tumor Necrosis Factor (TNF), diverses interleukine (IL),….) qui sont à l’origine de variation de concentration de nombreuses protéines plasmatiques, des modifications de l’hématopoïèse et des signes généraux comme la fièvre et l’anorexie .

Réparation des tissus
Cette phase se termine par une restitution complète ou presque des tissus lésés (cicatrisation). Si l’agression persiste, elle peut se poursuivre, par une inflammation chronique qui met en jeu les lymphocytes et l’immunité adaptative (cellulaire et humorale) .

Cinétique de l’inflammation

La réaction inflammatoire est une succession des réactions qui varie dans le temps. Au décours immédiat d’une agression générant l’inflammation, il y a une vasodilatation des vaisseaux responsable des 4 signes cliniques de Celse à l’endroit de l’agression : rougeur, chaleur, douleur et tumeur. Jusqu’au quatrième jour de l’agression, les cellules résidentes (macrophages, les polynucléaires, les mastocytes, les cellules dendritiques) et les cellules attirées par chimiotactisme secrètent des médiateurs chimiques de l’inflammation (amines vasoactives, cytokines, prostaglandines, leucotriènes,….) suivi d’une phagocytose des agents agresseurs. La réparation tissulaire se fait en même temps que les deux mécanismes vasculaire et cellulaire .

Pharmacologie des AINS

Mécanisme d’action des anti-inflammatoires non stéroïdiens

Les anti-inflammatoires appartiennent à des classes chimiques très variées et agissent de façon symptomatique sur la réaction inflammatoire que nous avons déjà expliqué au paravent. Ils ont une action anti-inflammatoire, antalgique et antipyrétique, essentiellement par l’inhibition de la synthèse des prostaglandines (PG) en inhibant la cyclo-oxygénase (COX). Les prostaglandines sont des médiateurs lipidiques de l’inflammation qui proviennent de la dégradation des membranes cellulaires et sont à l’origine de certaines douleurs inflammatoires .

Bien que les phénomènes inflammatoires soient multifactoriels, le rôle primordial des prostaglandines pro-inflammatoires (PGE 2, PG I2, etc…) dans la genèse de l’inflammation, de la douleur et de la fièvre reste incontesté. C’est pourquoi les antiinflammatoires non stéroïdiens (AINS), médicaments dont un des modes d’action préférentiel est l’inhibition de la synthèse des prostaglandines, sont largement utilisés pour lutter contre l’inflammation et la douleur. Afin d’optimiser leur prescription en pratique médicale quotidienne, il est nécessaire de mieux connaître leur niveau d’action sur la cascade biochimique de l’inflammation. En effet, leurs effets respectifs sur les deux isoformes : COX 1 et COX 2 de la cyclo oxygénase conditionnent leurs effets anti-inflammatoires attendus et leurs effets indésirables.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I.INFLAMMATION ET ANTI-INFLAMMATOIRE NON STEROÏDIEN
I.1. Définition et étiologies de l’inflammation
I.2. Déroulement d’une réaction inflammatoire
I.3 Cinétique de l’inflammation
I.4 Pharmacologie des AINS
I.5. Classification des AINS
II.COMPLICATIONS DIGESTIVES DES ANTI-INFLAMMATOIRES NON STEROIDIENS
II.1. Signes cliniques de complications digestives
II.2. Complications digestives des AINS et facteurs de risques
II.3. Complications digestives graves par rapport aux facteurs de risques
III.INDICATIONS ET VOIES D’ADMINISTRATIONS DES AINS EN RHUMATOLOGIE
III.1. Pathologies inflammatoires aigües
III.2. Pathologies inflammatoires chroniques
III.3. Voies et modalités d’administration des AINS
DEUXIEME PARTIE: METHODES
I. CADRE DE L’ETUDE
II. TYPE ET PERIODE DE L’ETUDE
III.POPULATION DE L’ETUDE
III.1. Population source
III.2. Population cible
IV.CRITERES DE SELECTION
IV.1. Critères d’inclusion
IV.2. Critères d’exclusion
IV.3. Mode d’échantillonnage
IV.4. Mode de collecte de données
V.LES PARAMETRES ETUDIES
VI.CRITERES DE JUGEMENT
VII. MODE DE SAISIE ET ANALYSE DES DONNEES
VIII. CONSIDERATION ETHIQUE
TROISIEME PARTIE :RESULTATS
I.PROFIL EPIDEMIO-CLINIQUE DES PATIENTS
I.1.Profil démographique
I.2. Prévalence des affections rhumatologiques
I.3. Fréquence d’utilisation des différentes classes d’AINS
II.TOLERANCE DIGESTIVE DES AINS
II.1. Fréquence des manifestations digestives secondaires aux AINS
II.2. Analyse des différents types d’effets indesirables liés à la prise d’AINS
II.3. Incidence des complications digestives graves des AINS
III.FACTEURS DE RISQUE DE COMPLICATIONS DIGESTIVES DES AINS
IV.EVOLUTION CLINIQUE DES PATIENTS MIS SOUS AINS
IV.1. Evolution de la douleur
IV.2. Comportement des patients vis-à-vis des effets secondaires des AINS
IV.3. Souhaits des patients à propos des médicaments antalgiques
QUATRIEME PARTIE: COMMENTAIRES ET SUGGESTIONS
COMMENTAIRES
SUGGESTIONS
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE