Infestation des nématodes par espèce parasitaire

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Diagnostic épidémiologique

Ce diagnostic repose sur l’appréciation de l’état de contamination de pâtures et la constatation d’une maladie préférentielle des jeunes bovins au cours de leurs premières saisons de pâture [10].

Diagnostic clinique

Il est assez peu spécifique, il faut intégrer les strongyloses gastro-intestinales dans le diagnostic différentiel dès que l’on observe un amaigrissement, des baisses d’appétit, l’anorexie, un poil piqué, de l’anémie, une diminution de GMQ chez les ruminants ou encore des épisodes de diarrhée plus ou moins fréquents.
En effet, certains parasites, l’ostertagiose et l’haemonchiose sont basées sur l’apparition de déséquilibres métaboliques des animaux. Elles sont observées surtout lors de la première saison de pâture en fin de l’été et aussi lors de la période de stabulation entre les deux premières années de pâtures en fin d’hiver et le début de printemps [17].

Diagnostic expérimental

Les analyses coprologiques, permettent à partir de prélèvements de crottes, la mise en œuvre d’un diagnostic parasitaire rapide et complet au niveau d’un troupeau ou d’un lot des bovins.
Les méthodes de coproscopie sont de techniques d’enrichissement utilisées plus souvent par flottaison et sédimentation et d’autres techniques permettant d’identifier et quantifier l’excrétion en nombre d’œufs par gramme de matières fécales(OPG).
En effet, les œufs des strongles se mettent très facilement en évidence et ils sont ovoïdes, avec des pôles identiques [18]. Il existe de grandes variations entre le nombre d’œufs émis et la charge parasitaire de l’hôte.

Traitement

Pour le moment, il existe plusieurs molécules contre des Strongyloses sur le marché. Les vétérinaires et les para-vétérinaires doivent aider les éleveurs à utiliser les molécules qui conviennent à leurs maladies à partir du spectre d’action, de temps, de voie d’administration et sans oublier les couts des produits (Annexe 2 ; Tableau II).
Toutes les molécules disponibles sont actives sur les parasites adultes. Seules certaines sont actives sur les larves en début d’hypobiose et, seuls les macrolides sont actifs sur les larves en quelques semaines [19].

FASCIOLOSE

La fasciolose est une parasitose interne connue et présente dans nos élevages depuis toujours. Elle a une double importance : économique avec de multiples répercussions zootechniques (retards de croissance, diminution de production, baisse des performances de reproduction,…) et sanitaire puisque c’est une maladie zoonotique.
Cette pathologie est due du Fasciola Gigantica, apparue à Madagascar en 1960 dans toutes les provinces. Elle est très importante au point de vue écologique à Madagascar chez les ruminants avec une prévalence plus de 56%.
Elle est également appelée distomatose hépatobiliaire ou anémie hivernale.

Taxonomie et morphologie

Le parasite responsable de la fasciolose est un ver plat non segmenté appartenant à l’embranchement des plathelminthes de la classe des trématodes, ordre de digène et de famille de Fasciolidés et de genre Fasciola.
En général, il existe deux types de Fasciola : Hepatica et Gigantica. Il présente une grande taille, une longueur de 7 à 7,5cm et une largeur de 1 à 1,5 cm. C’est un distome : il possède deux ventouses postérieure ou ventrale permettant la fixation du corps. La grande douve est de couleur brun-rougeâtre et mesure 20 à 30 mm de long sur 8 à13 mm de large (Annexe 2, Tableau I). La fasciolose présente d’un cône céphalique net et possède de fines épines dirigées vers l’arrière sur les deux faces de son corps. La grande douve a un appareil reproducteur hermaphrodite constitué de gonades ramifiées et de deux glandes vitellogènes très importantes de chaque côté du corps.
Elle se reproduit aussi bien par autofécondation que par hétéro-fécondation [20, 8,21].

Mode de vie

Les adolescaria migrent en sept à neuf semaines au niveau de parenchyme hépatique pour relier les voies biliaires dans lesquelles vont se loger les formes adultes.
Les larves sont histophages : elles consomment, au cours de leur migration, le parenchyme hépatique lacéré (déchiré) et lysé grâce à leurs sécrétions.
Les adultes sont hématophages par effraction des capillaires de la paroi des canaux biliaires. Ils aspirent du sang à travers l’épithélium biliaire abrasé par l’action de leurs petites épines cuticulaires.

Cycle évolutif de Fasciola

Le cycle évolutif est un cycle digène. Il se compose de deux hôtes différents :
Un hôte intermédiaire, assure la multiplication clonale (asexuée) du parasite c’est un mollusque ; limnaca métallisme.
Un hôte définitif, chez lequel s’effectue la reproduction asexuée et, est un mammifère herbivore et omnivore. Ce cycle nécessite deux passages obligatoires par le milieu extérieur [22].

Diagnostic Épidémiologique

Ce diagnostic est appuyé sur l’observation de l’élevage et est étroitement lié à la présence de biotope favorable ou non au développement de l’hôte intermédiaire qui est la limnée.
Il est aussi intéressant de demander à l’éleveur s’il a observé des pertes économiques au cours de l’hiver. La grande douve pouvant entraîner des pertes de croissance, des pertes de production et une diminution de la qualité du lait, sans autre signe clinique, ce critère peut être utile pour provoquer une réflexion sur le parasitisme dans l’élevage concerné [31].

Diagnostic clinique

Il est très compliqué pour la forme aigue puisqu’elle se termine par une mort brutale sans symptôme particulier.
Lors de formes subaiguës, de l’abattement (affaiblissement, épuisement) une fatigue et une augmentation de volume abdominale peuvent être observés chez les animaux.
Pour les formes chroniques, une anémie se met progressivement en place et l’hypo-protéinémie se traduit cliniquement par des œdèmes.

Diagnostic de laboratoire

Les œufs de Fasciola gigantica peuvent être mis en évidence dans les matières fécales des animaux. Ces œufs sont de forme ellipsoïde et mesurent 130 à 150 m de long sur 80 m de large. Il faut donc utiliser des techniques d’enrichissement par sédimentation ou par flottaison. Autrefois, l’iodomercurate de potassium était très utilisé, mais, son usage a été restreint puis qu’il s’agit d’un produit corrosif et toxique (les laboratoires qui l’utilisent encore vont devoir bientôt l’abandonner). De ce fait, les liquides de flottation couramment utilisés sont le sulfate de magnésium ou de zinc à saturation ou des solutions salées, mais leur efficacité est moins bonne et donc la sensibilité des coproscopies plus faible [32, 33].

Traitements

Rappelons tout d’abord l’importance d’une lutte inclue pour gérer la fasciolose. Il faut réaliser un traitement curatif ou préventif des animaux mais aussi effectuer une lutte agronomique par la gestion des biotopes où a lieu l’infestation [30, 28,11].
Hormis les salicylanilides, Il existe un certain nombre de substances fasciolicides à mode d’action et à cible de douves adultes et immatures (larves) différents (Annexe 2 ; Tableau III).
Les benzimidazoles sont parmi de familles composés d’albendazole, triclabendazole. Ils réagissent comme inhibiteur de la polymérisation des tubulines, protéines intracellulaires, indispensables à la réalisation des mitoses. L’oxyclozanide se trouve aussi sur cette famille de molécules [34].

PARAMPHISTOMOSE

Elle est le responsable de parasitose surtout des bovins, observée partout dans la grande ile de Madagascar. Cette parasitose est souvent coïncidente de la fasciolose, la paramphistomose n’est pas une maladie zoonotique.
Paramphistomum sont de parasites du tube digestif. Ils entrainent des retards de croissance, l’anémie et aussi de troubles digestifs, ces derniers affichent l’importance économique et médicale de cette parasitose.

Taxonomie et morphologie

Le Parasite Paramphistomum est triblastique, acœlomate appartenant à la famille de Paramphistomidés et d’embranchement des plathelminthes de la classe des trématodes. Son corps n’est pas segmenté, ils font partie du groupe des amphistomes et appartiennent au sous-ordre de Paramphistomoidea (Annexe 2, Tableau I) [35].
Les paramphistomes présentent deux ventouses, une buccale petite, difficilement identifiable à l’œil nu et une ventrale très développée, musclée et reportée à l’extrémité postérieure du corps. Son appareil reproducteur est hermaphrodite. Il mesure 5 à 10 mm de long sur 2 à 4 mm de large. Ils comportent des cercaires de type amphistome et des métacercaires enkystées dans le milieu extérieur [36, 35].

Table des matières

PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. Généralités sur les trématodoses et strongyloses gastro-intestinales
I-1. Les strongles digestifs
I-1.1. Présentation des strongles digestifs et leur biologie
I-1.1.1. Taxonomie et morphologie
I-1.1.2. Mode de vie
Localisation
Nutrition
I-1.1.3. Cycle évolutif des strongles digestifs
La phase exogène (patente)
La phase endogène
I-1.2. Épidémiologie
I-1.2.1. Épidémiologie descriptive
Répartition géographique
Prévalence
I-1.2.2. Épidémiologie analytique
Sources
Réceptivité de l’hôte
Facteurs intrinsèques
Facteurs extrinsèques
I-1.3. Interaction hôte-parasite
I-1.3.1. Le rôle pathogène
Action mécanique
Action spoliatrice
I-1.3.3. Cliniques
I-1.3.4. Symptômes
I-1.3.5. Lésions
I-1.4. Diagnostic
I-1.4.1. Diagnostic épidémiologique
I-1.4.2. Diagnostic clinique
I-1.4.3. Diagnostic expérimental
I-1.5. Traitement
I-2. FASCIOLOSE
I-2.1. Présentation du parasite
I-2.1.1. Taxonomie et morphologie
I-2.1.2. Mode de vie
I-2.1.3. Cycle évolutif de Fasciola
Phase externe
I-2.2. Epidémiologie
I-2.2.1. Epidémiologie descriptive
Répartition géographique
Espèces infestées
I-2.2.2. Épidémiologie analytique
Hôte intermédiaire
Animaux infestés
I-2.2.3. Modalités d’infestation
Réceptivité et sensibilité
Facteurs de risque
I-2.3. Interaction hôte-parasite
I-2.3.1. Rôles pathogènes
Action mécanique
Action spoliatrice
I-2.3.2. Cliniques
I.2.3.3. Symptômes
I-2.3.4. Lésions
I- 2.4. Diagnostic
I- 2.4.1. Diagnostic Épidémiologique
I-2.4.2. Diagnostic clinique
I-2.4.3. Diagnostic de laboratoire
I-2.5. Traitements
I-3. PARAMPHISTOMOSE
I-3.1. Présentation de parasite
I-3.1.1. Taxonomie et morphologie
I-3.1.2. Mode de vie
Localisation
Nutrition
I-3.1.3. Cycle évolutif de Paramphistomum
Phase externe
I- 3.1.3.2. Phase interne
I-3.2. Épidémiologie
I-3.2.1. Épidémiologie descriptive
Prévalence
Espèces affectées
I-3.2.2. Épidémiologie analytique
Sources de parasite
Facteurs de sensibilité et de réceptivité
I-3.3. Interaction hôte-parasite
I-3.3.1. Rôles pathogènes
I-3.3.2. Clinique
Forme aigue
Forme chronique
I-3.3.3. Lésions
I-3.4. Diagnostic
I-3.4.1. Diagnostic épidémiologique
I-3.4.2. Diagnostic clinique
I-3.4.3. Diagnostic de Laboratoire
I-3.5. Traitement
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I- Méthodes
I-1. Buts de l’étude
I-2. Zone d’étude
I-2.1. Commune de Morondava
I-2.2. Commune de Bemanonga
I-2.3. Commune d’Analaiva
I-3. Méthodologie
I-3.1. Référence documentaire
I-3.2. Enquête
I.3.2.1. Eleveurs
I.3.2.2. Abattoirs
I-4. Animaux d’étude
I-5. Échantillonnage et les méthodes parasitologiques
I-5.1. Évaluation l’inspection de viandes auprès de l’abattoir
I-5.1.1. Examen post mortem
I-5.1.2. Technique d’inspection des organes
Foie
Rumen
I-5.2. Évaluation du taux d’infestations chez les hôtes
I-5.2.1. Périodes de prélèvement
I-5.2.2. Prélèvement de fèces
I-5.2.3. Analyse coprologique
Méthode de sédimentation
Méthode sur lame de Mac Master
I-5.3. Technique
I-5.3.1. Nombre d’oeufs par gramme de fèces (Nopg)
I-5.3.2. Limite de l’étude
I-5.3.3. Analyses statistiques et épidémiologiques
Collectes de données
Ecart type
Calcul de Prévalence (P)
Test de chi carré
Inférence statistique
I-6. Matériels
I-6.1. Animaux vivants
I-6.1.1. Présentation des animaux
I-6.2. Matériel d’inspection de viande
I-6.3. Utilisés sur terrains
I-6.4. Laboratoire lors de la coproscopie
II- Résultats généraux
II-1. Analyses coproscopiques
II-1.1. Prévalences brutes de trématodes et strongles digestifs
II-1.1.1. Infestation par les trématodes
Infestation par les trématodes selon les genres
Infestation par les trématodes selon les races
Infestation par les trématodes selon l’âge
II-1.1.2. Infestation par les strongles digestifs
Infestation par les strongles Selon les genres
Infestation par les strongles digestifs Selon l’âge
Infestation par les strongles digestifs Selon les races
II-1.1.3. Infestation des nématodes par espèce parasitaire
II-1.1.4. Infestation par catégories d’animaux et par race
II-1.1.5. Infestation des helminthoses par catégories d’âge
II-1.1.6. Degré d’infestation
II-2. Enquête aux éleveurs
II-2.1. Éleveur
II-2.2. Animaux
II-2.2.1. Mode d’élevage
II-2.2.3. Types de bovins
II-2.3.4. Habitat
Nettoyage
II-2.4. Alimentation
II-2.4.1. Fourrage
II-2.4.2. Abreuvement
II-2.5. Pâturages
II-2.6. Soins et Traitements
II.2.6.1. Déparasitages
II-2.7. Antécédents
II-3. Résultats de l’inspection de viande
II-3.1. L’inspection de foie
II-3.2. L’inspection de rumen
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I- Prévalences
II- différents facteurs
II-1. Facteurs liés au mode d’élevage
II-1.1. Hygiène de l’habitat
II-1.2. Alimentation
II-1.2.1. Fourrage
II-1.3. Pâturage
II-1.4. Abreuvement
II-2. Facteurs liés à l’environnement
II-2.1. Température et Climat
II-2.2. Humidité et Sécheresse
II-3. Facteurs liés à l’animal
II-3.1. Âge
II-3.2. Sexe
II-3.3. Race
III- Conduites sanitaires
IV- Degré d’infestation
V. Sensibilisation des éleveurs
VI. Mesures défensives
VI.1. Hygiène de l’habitat
VI.2. Gestion d’alimentation et pâturage
VII. Mesures offensives
VII.1. Contrôle et dépistages
VII.2. Traitements
VII.2.1. Calendrier de traitement
VII.2.1.1. Traitement curatif (tactique)
VII.2.1.2. Traitement préventif (stratégique)
VII.2.1.3. Traitement de consolidation
VII.2.2. Choix de vermifuge
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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