DÉPISTAGE ET DIAGNOSTIC DES MAMMITES CAPRINES

Infections mammaires mycoplasmiques

Les mammites mycoplasmiques font partie des pathologies caprines dominantes. Elles sont considérées comme l’une des plus importantes causes de mammites dans les régions atteintes de façon enzootique, où les cas subcliniques peuvent être extrêmement fréquents.

Quatre espèces à tropisme mammaire sont les plus fréquentes : Mycoplasma capricolum capricolum, M. mycoides capri, M. putrefaciens et M. agalactiae (Bergonier et al., 1997; Gómez-Martín et al., 2013). L’infection mammaire par M. agalactiae fait partie du syndrome de l’« agalactie contagieuse ». Ce syndrome est caractérisé par une baisse souvent massive et brutale de la production lactée, une atrophie et une fibrose de l’hémi-mamelle. Les symptômes mammaires peuvent être associés à des pneumonies, des arthrites, des kératoconjonctivites et parfois des avortements. La contagiosité est très importante, le lait étant la principale source de contamination (Corrales et al., 2004; Contreras et al., 2008). M. mycoides capri est, quant à lui, responsable de mammites sporadiques plus ou moins graves, avec une induration allant jusqu’à l’atrophie de la mamelle et une hypertrophie des noeuds lymphatiques rétro-mammaires.

Enfin, lors d’une infection intra-mammaire à M. putrefaciens, la symptomatologie clinique peut être différente : le lait est fibropurulent avec une odeur de putréfaction, le quartier n’est pas fibrosé et la production laitière peut être restaurée en un mois, sans séquelle.

Infections virales

Le principal virus à tropisme mammaire est le virus de l’arthrite encéphalite caprine (CAEV). Le virus du CAEV est un lentivirus appartenant à la famille des étrovirus. Il est responsable d’un syndrome pouvant associer mammite, arthrite, pneumonie et signes nerveux. Le colostrum et le lait sont les principaux moyens de transmission. Ce virus est à l’origine de mammites cliniques pouvant se déclarer quelques jours avant la mise-bas ou apparaissant progressivement au cours des lactations successives. Cliniquement, la mamelle est indurée (« pis de bois ») et souvent déséquilibrée, la production lactée est quasi nulle et les noeuds lymphatiques rétro-mammaires sont hypertrophiés. Des mammites subcliniques existent aussi (Issartial, 1990).

Les cellules cibles de ce virus sont les monocytes. Les monocytes infectés peuvent migrer vers de nombreux organes, dont la mamelle (les cellules épithéliales de la glande mammaire étant très sensibles au virus du CAEV). Ils se transforment alors en macrophages infectés, dont la fonction est dégradée, et secrètent des cytokines inflammatoires attirant les lymphocytes, induisant une inflammation chronique à médiation immune (Milhau et al., 2005).

Composition et aptitude technologique du lait

Plusieurs études ont montré que l’augmentation des numérations cellulaires du lait était associée à des changements de composition du lait (Tableau II). Ces changements sont causés par la diminution de la synthèse des constituants du lait par les lactocytes et par le changement de perméabilité des membranes et de l’espace interstitiel. Ces modifications augmentent alors le passage de certains composants du sang vers le lait. De nombreux auteurs rapportent notamment une quantité de matière protéique totale et une teneur en protéines solubles supérieures dans les laits issus de chèvres présentant une mammite subclinique (Leitner et al., 2004a; Merin et al., 2004; Barrón-Bravo et al., 2013). Par ailleurs, il a été observé que le lait de chèvres à haute numération cellulaire contenait un activateur du plasminogène, menant à une protéolyse plus importante (Leitner et al., 2004a). La principale conséquence en est une gélification du lait lorsqu’il est stocké plus de trois mois après stérilisation à haute température.

En ce qui concerne la matière grasse du lait, elle tend à diminuer dans les laits issus de mammite subclinique (Pisoni et al., 2004). En effet, les leucocytes produisent une enzyme lipolytique dégradant les membranes des globules gras, les exposant alors à la dégradation par la lipoprotéine lipase présente dans le lait. L’augmentation de lipolyse induit une augmentation des acides gras libres, pouvant occasionner une odeur rance. Ce phénomène apparaît essentiellement lors de stockage au froid ; les conditions de fabrication du fromage de chèvre (pH, température) permettent de limiter cette lipolyse (Raynal-Ljutovac et al., 2007).

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INTRODUCTION
PARTIE BIBLIOGRAPHIQUE : DÉPISTAGE ET DIAGNOSTIC DES MAMMITES CAPRINES
1. Les mammites caprines : importance et étiologie
1.1. Rappels d’anatomie et de physiologie
1.1.1. Anatomie de la mamelle
1.1.2. Physiologie de la sécrétion du lait
1.1.3. Composition du lait de chèvre
1.2. Principaux agents responsables des mammites caprines
1.2.1. Infections mammaires d’origine bactérienne
1.2.1.1. Pathogènes dits « majeurs »
1.2.1.2.Pathogènes dits « mineurs »
1.2.2. Infections mammaires mycoplasmiques
1.2.3. Infections virales
1.3. Conséquences des mammites
1.3.1. Conséquences sur la production laitière
1.3.2. Conséquences sanitaires
2. Diagnostic clinique des mammites caprines
2.1. Mammites cliniques
2.1.1. Mammites cliniques aiguës
2.1.2. Mammites cliniques chroniques
2.2. Mammites subcliniques
3. Diagnostic paraclinique des mammites caprines : synthèse des moyensactuels
3.1. Méthodes de diagnostic direct
3.2. Méthodes de diagnostic indirect
4. Diagnostic paraclinique : perspectives d’utilisation des spectres en moyeinfrarouge (MIR)
4.1. Bases théoriques
4.2. Analyse des spectres
4.2.1. Principe d’analyse
4.2.2. Matériel utilisé
4.2.3. Calibration des spectres obtenus
4.3. Avantages de la spectroscopie en moyen infra-rouge
4.4. Application de la spectroscopie en moyen infra-rouge à l’analyse du lait
4.4.1. Spectres MIR et protéines du lait
4.4.2. Spectres MIR et matières grasses
4.4.3. Spectres MIR et aptitudes technologiques du lait
4.4.4. Spectres MIR comme marqueur indirect des mammites subcliniques et chroniques
4.5. Des projets européens pour le développement de la spectroscopie MIR
4.5.1. PhénoFinlai
PARTIE EXPÉRIMENTALE : ÉVALUATION DES EXAMENS CLINIQUES ET DE LA SPECTROSCOPIE MIR POUR LE DEPISTAGE DES INFECTIONS MAMMAIRES CHRONIQUES
1. Matériels et méthodes
1.1. Participation au projet MAMOVICAP
1.2. Population d’étude
1.2.1. Choix des élevages
1.2.2. Caractéristiques des élevages sélectionnés
1.3. Sessions d’intervention
1.3.1. Dates d’intervention des examens mammaires
1.3.2. Choix des dates de contrôle pour chaque session
1.3.3. Organisation finale
1.4. Examen clinique de la mamelle
1.4.1. Etablissement d’une grille d’inspection et de palpation mammaire
1.4.2. Session de formation préalable aux interventions
1.4.3. Déroulement des examens cliniques mammaires
1.4.4. Choix des chèvres examinée
1.5. Traitement des données issues des examens cliniques mammaires
1.5.1. Etablissement des tableurs de données
1.5.2. Etablissement d’un score clinique unique par mamelle
1.5.3. Conduite de l’analyse statistique .
2. Résultats
2.1. Caractérisation des mammites subcliniques et chroniques de la chèvre
3. Discussion
3.1. Représentativité de la population d’étude
3.2. Choix des chèvres examinées
3.3. Validité des examens cliniques
3.4. Modalités de traitement des données
3.5. Résultats des examens mammaires
3.6. Résultats des examens cliniques mammaires confrontés aux CC
3.7. Scores mammaires confrontés aux CCS
CONCLUSION